Espondiloartropatias Seronegativas
(Espondiloartritis)
Consideraciones Generales
Grupo heterogneo de enfermedades inflamatorias
articulares.
Triada:
Inflamacin en articulaciones sinoviales y entesis,
Asociacin familiar (HLA-B27)
Proliferacin sea en sitios previamente inflamados
(osificacin).
Espondiloartropatias Seronegativas
(Espondiloartritis)
Consideraciones Generales
Fueron consideradas como variantes de la
artritis reumatoide. (Factor Reumatoide negativo
(IgM)
En 1963 espondiloatropatas seronegativas:
espondilitis anquilosante, Sd. Reiter, artritis
psorisica, artritis enteroptica, etc.
En 1973 se describe asociacin con HL-B27, se
agrega artritis reactiva y las espondiloartropatas
indiferenciadas.
Espondiloartropatias Seronegativas
(Espondiloartritis)
Caractersticas Clnicas de las
Espondiloartropatas
Patrn caracterstico de la artritis perifrica, mono u
oligoarticular : afecta predominantemente a las
extremidades inferiores y es asimtrica.
Compromiso del esqueleto axial
Tendencia a la sacroilitis radiogrfica
Entesopata (inflamacin de inserciones ligamentosas)
Dactilitis
Kelley. Tratado de Reumatologa. Vol IV. Sptima edicin. 2006
Gac Md Mx Vol. 145 No. 1, 2009
Molina, J. Molina JF. Reumatologia. 7 edicin. 2012
Espondiloartropatias Seronegativas
(Espondiloartritis)
Caractersticas Clnicas de las
Espondiloartropatas
Ausencia de factor reumatoide: seronegativa
Ausencia de ndulos subcutneos y de otras
caractersticas extraarticulares de la artritis reumatoide
Solapamiento de rasgos extraarticulares caracterstico
de este grupo de enfermedades (manifestaciones
mucocutneas, oculares, intestinales o genitourinarias.
ej., uvetis anterior)
Agregacin familiar significativa
Asociacin con el HLA-B27
Kelley. Tratado de Reumatologa. Vol IV. Sptima edicin. 2006
Gac Md Mx Vol. 145 No. 1, 2009
Molina, J. Molina JF. Reumatologia. 7 edicin. 2012
Espondiloartritis
Nueva Nomenclatura
Forma Predominantemente Axial
Espondilitis Anquilosante (prototipo)
Espondilitis Pre - radiogrficas
Asociada a Psoriasis
Asociada a Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Espondiloartritis
Nueva Nomenclatura
Formas Predominantemente Perifricas
Artritis Psorisica
Artritis Reactiva
Enfermedades Inflamatorias Intestinales
Indiferenciadas
Criterios de Clasificacin
Grupo Europeo de Estudio de las
Espondiloartropatas (ESSG)
Dolor inflamatorio en la columna vertebral
O
Espondilitis
Anquilosante
Espondilitis Anquilosante
Prototipo de las espondiloartropatas seronegativas
Prevalencia de 0.1 a 6.0 %
El HLA-B27 es un fuerte factor de riesgo gentico, sin
embargo, no necesariamente es causa de enfermedad
Las principales lesiones musculoesquelticas son
Sacroiilitis, sinovitis y entesitis.
La Sacroiliitis es el hallazgo mas comn, causa dolor
en glteos, tpicamente alterna en intensidad entre los
lados derecho e izquierdo
Espondilitis Anquilosante
Cuando la sinovitis esta presente: las caderas, rodillas, tobillos y
las metatarsofalngicas son las articulaciones ms
frecuentemente afectadas
La uveitis aguda anterior, caractersticamente unilateral, es la
lesin ocular tpica.
Hay: ojo rojo, doloroso y
fotofbico
Una minoria (10-15%) tienen enfermedad inflamatoria intestinal.
Rx convencionales de las articulaciones sacroilacas suelen ser
la prueba diagnstica ms til. En los casos anteriores, los
hallazgos en la resonancia magntica tambin puede ser
diagnstica.
Espondilitis Anquilosante
Enfermedad inflamatoria crnica de articulaciones
sacroiliacas y columna, puede estar asociada con
una variedad de lesiones extraesquelticas como:
uveitis anterior aguda,
insuficiencia valvular artica, defectos de conduccin
cardiaca,
fibrosis de lbulos pulmonares superiores,
afeccin neurolgica, y
amiloidosis renal.
Espondilitis Anquilosante
Etiologa desconocida, Asociada al HLA B27,
La historia natural involucra rigidez progresiva de la
columna, con anquilosis que ocurre despus de
algunos aos de enfermedad en alrededor de 2/3 de
pacientes
Epidemiologa
La prevalencia de EA varia de 0.1% en algunas
poblaciones africanas y esquimales, por otro lado 0.5%
a 1.0% entre poblaciones blancas del Reino Unido y
EEUU, y alrededor del 6% en los Nativos Americanos
Haida en el Norte de Canada.
La prevalencia generalmente, pero no exclusivo, refleja
la prevalencia del HLA-B27 en diferentes poblaciones.
EA es ms comn en hombres que en mujeres 5 : 1
Personas jvenes, su incidencia aumenta a partir de la
pubertad, mxima 25 aos.
Epidemiologa
La EA se observan en todo el mundo, pero hay
diferencias en la prevalencia relacionadas con la
raza, que pueden deberse a la distinta
distribucin interracial del HLA-B27.
+ 90% de pac. de raza blanca con EA son HLAB27 (+); sin embargo, la EA y el HLA-B27
prcticamente no se observan en los negros
africanos y los japoneses (prevalencia de B27
inferior al 1%).
Epidemiologa
Entre los afroamericanos de EEUU, debido a la
mezcla con personas de raza blanca, la
prevalencia de B27 es del 2%, pero slo el 50%
de los pacientes de raza negra con EA tiene el
HLA B27 (+). Como consecuencia, en EEUU la
EA afecta mucho menos a los afroamericanos
que a los blancos.
Epidemiologa
Se incluy a 60 pacientes (39 varones [65%]) de 40 aos
de edad media. El diagnstico establecido con ms
frecuencia fue espondilitis anquilosante y, en segundo
lugar, espondiloartritis juvenil.
El 31% tuvo reactividad al HLA-B27 y el 18,6% tena
historia familiar de espondiloartritis.
Las extremidades inferiores se afectaron con ms
frecuencia, y la lumbalgia inflamatoria y el sndrome
sacroilaco fueron la afeccin axial ms frecuente.
Se encontr tarsitis en 31 pacientes (53,4%).
El tratamiento ms utilizado fue la sulfasalazina.
Registro Iberoamericano de Espondiloartritis (RESPONDIA): Per.
Reumatol Clin. 2008;4 Supl 4:S63-7 63
Etiologa
Todava no se conoce bien la etiologa de la EA.
La enfermedad tiene un componente gentico bien
conocido.
La fuerte asociacin con la mayora de los subtipos
del HLA-B27 apoya a favor de la hiptesis de que la
enfermedad se debe a una respuesta inmunitaria
genticamente determinada a una serie de factores
del entorno en individuos susceptibles.
HLA-B27 se encuentra en el 80 - 90% de pac. de
raza blanca y 8% de la poblacin en general
Etiologa
Hiptesis: Pptido artritognico.
La EA tiene su origen en la activacin (por Ag
externos) de LT autorreactivos que reconocen pptidos
endgenos presentados por HLA-B27.
Pptidos con 9 aa de cadena larga y arginina en
posicin 2, fundamentalmente autoderivados pero
pueden ser tambien de origen bacteriano o vrico.
La variabilidad del alelo del promotor de TNF- puede
contribuir a la susceptibilidad gentica a la EA.
La artritis esta asociada con niveles elevados de IL-6
Anatoma Patolgica
Una localizacin importante de la patologa de la EA es la
entesis. El infiltrado inflamatorio, integrado por linfocitos y
macrfagos, sugiere que la alteracin est mediada
inmunolgicamente. La lesin inflamatoria inicial va seguida
de una reaccin fibroblstica inmediata, la cual reemplaza
progresivamente al infiltrado inflamatorio; el tejido fibroblstico
se organiza y origina cicatrices fibrosas densas, con gran
tendencia a calcificarse y a osificarse.
En las articulaciones perifricas hay una sinovitis y, si la
evolucin es crnica, se forma un pannus parecido al de la
artritis reumatoide, aunque no idntico: hay menos necrosis
del tejido sinovial y raras veces se observan folculos linfoides.
Kelley. Tratado de Reumatologa. Vol IV. Sptima edicin. 2006
Manual AMIR. Reumatologia. 6 edicin
Anatoma Patolgica
Las alteraciones secundarias a la entesitis explican los
hallazgos tpicos en la EA:
formacin de sindesmofitos,
cuadratura de los cuerpos vertebrales,
destruccin de las plataformas vertebrales
tendinitis del Aquiles.
Anatoma Patolgica
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones musculoesquelticas
Dolor y rigidez Lumbar
Dolor Sacroiliaco
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones musculoesquelticas
Dolor dorsolumbar de patrn inflamatorio
Edad de presentacin: 40 a 45 aos.
Consistencia y cronicidad, +3 meses.
Predominio nocturno e interferencia del sueo
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones musculoesquelticas
Dolor Torcico: a veces tipo pleurtico
compromiso de art. costovertebrales y costotransversales
Inspirar,
entesopata de art. costoesternales y manubrioesternales
bostezar
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones musculoesquelticas
Articulaciones:
Dolor cintura escapular y plvica (15% como
sntoma de presentacin y 35% en alguna fase de
enf.).
Comienzo Agudo
Afectacin de Rodilla, tobillos y pies
Tpicamente oligoarticular y asimtrica. Se
acompaan de signos inflamatorios muy
prominentes.
ATM (10%)
Dactilitis:
Dedos en Salchicha
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones extraesquelticas
Sntomas generales
Enfermedad Ocular:
Uveitis anterior aguda y la Iridociclitis (2530%)
Unilateral y episdica
Dolor y enrojecimiento, reduccin de la visin.
Fotofobia y lagrimeo.
Sinequias entre cristalino e iris, cataratas y
glaucoma
Tx adecuado y precoz: resolucion en 4 a 8
semanas
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones extraesquelticas
Enfermedad Cardiovascular:
Aortitis ascendente,
Insuficiencia valvular artica,
Alteraciones de la conduccin,
Cardiomegalia y pericarditis.
Enfermedad Pulmonar:
Fibrosis de lenta progresin en lbulos
pulmonares superiores.
Ventilacin pulmonar preservada
Disminucin de la capacidad Vital
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones extraesquelticas
Enfermedad Neurolgica
Fracturas, inestabilidad, compresin, inflamacin.
Los accidentes de trnsito o los traumatismos de
poca importancia pueden provocar fracturas de la
columna vertebral.
Los niveles C5-C6 y C6-C7 son los afectados con
ms frecuencia.
Subluxacin atloaxoidea, atlooccipital
Mielopata compresiva (por osificacin del
ligamento longitudinal posterior)
Sndrome de la cola de caballo
Manifestaciones Clnicas :
manifestaciones extraesquelticas
Afectacin Renal
Nefropata por IgA en muchos pac. con EA
IgA elevada (93%) y afectacin renal (27%).
Hematuria microscpica y proteinuria (35% - pac)
Amiloidosis.
Osteoporosis
Osteopenia en etapas iniciales de la enfermedad
Deformacones osteoporoticas + deformacin
cuneiforme de discos intervertebrales produce
hipercifosis.
Fracturas osteoporticas
Caractersticas de la EA
Exploracin Fsica:
Movilidad de la Columna Vertebral
Grados de movilidad de la columna lumbar
Prdida precoz de la lordosis lumbar
Test de Schber
Exploracin Fsica:
Expansin Torcica
Disminucin leve a moderada en etapas iniciales
de la enfermedad.
Disminucin de 5cm en personas con lumbalgia
inflamatoria crnica de inicio insidioso es
sugestivo de EA
Debe medirse a nivel del 4 espacio intercostal en
hombres y debajo de la mama en mujeres.
Exploracin Fsica:
Entesitis
Exploracin fsica de puntos de entesis
Puede manifestarse en forma de tendinitis aquilea
y fasciitis plantar.
Sacroileitis
Presin directa sobre las articulaciones
sacroiliacas producen dolor
Maniobras especiales
Exploracin Fsica:
Sacroiliitis
Exploracin Fsica:
Postura
Conforme progresa la enfermedad el paciente
puede perder la postura normal
Dolor y limitacin funcional del cuello. Inclinacin
hacia adelante del cuello que puede detectarse
colocando de espaldas a la pared y pidindole
que la toque con el occipicio.
Despues de aos de enfermedad: prdida de la
lordosis y aumento de la xifosis dorsal
Abdomen prominente
Respiracin es diafragmtica
Exploracin Fsica:
Laboratorio
Laboratorio general: parmetros inflamatorios elevados como
Imagenologa: Rx
Rx del esqueleto axial: articulaciones sacroilacas,
epifisiarias, costovertebrales, costotransversales y de
los discos intervertebrales
Normal
Tratamiento
Terapia Fsica
AINES
Corticoides: Locales (infiltraciones)
DMARD (drogas modificadoras de la
enfermedad)
Terapia Biolgica
Tratamiento
Tratamiento
Sndrome de Reiter
(Artritis Reactiva)
Jos D. Nieto Muriel
Reumatologa - UAC
Hospital Antonio Lorena
Diciembre - 2015
Artritis Reactiva
Es una artritis asptica inducida por la rpta. del
husped a una infeccin principalmente entrica o
urogenital, seguida por infecciones de la piel y
tracto respiratorio superior.
Descrita por Hans Reiter en 1916; se le denomina
sindrome de Reiter cuando se presenta con la
trada clsica de artritis, uretritis y conjuntivitis.
Epidemiologia
Prevalencia : 0.1 %
Incidencia Anual 10 por 100000
Subestimacin
Diferenciacin no clara entre subgrupos,
especialmente en etapas tempranas
Alta proporcin de pacientes afectados tienen
infecciones asintomticas (36% clamidia, 26%
infecciones entricas)
Patogenia
Los agentes causales relacionados son:
Patgeno urogenital
Chlamydea spp. (agente ms comn)
Patgenos entricos
Salmonella,
Shiguella flexneri,
Yersinia enterocolitica,
Campylobacter jejuni,
Ureaplasma urealyticum.
Otros:
Neisseria meningitidis
Mycoplasma
de
la uretritis
o
Brucella
spp
Mecanismos Patognicos
Diseminacin de antgenos bacterianos desde el foco
primario de infeccin
Accin de anticuerpos citotxicos en tejidos blancos
Diseminacin de clulas citotxicas que cumplen su
papel en rganos blancos
Accin de citoquinas que se generan fuera o dentro de
la articulacin
Depsito de complejos inmunes circulantes o
formacin de los mismos en la sinovial
Mecanismos autoinmunitarios de perpetuacin del
dao.
Patogenia
La Inflamacin sinovial obedece a la reactividad
inmune celular (Linfocitos T ayudadores CD4+),
El patrn de sntesis de citoquinas en la
articulacin inflamada (IL-2, IFNg) sugiere una
respuesta TH1.
No parece indispensable la participacin de la
inmunidad humoral, la que, sin embargo, permite
el reconocimiento serolgico de la infeccin
precipitante en la mayora de los casos.
Cuadro clnico
La uretritis puede ser asintomtica y manifestarse
solamente como piuria asptica. En el hombre
habitualmente se encuentra disuria, secrecin
uretral e incluso epididimitis y prostatitis.
Los sntomas constitucionales son comunes; fiebre,
fatiga, baja de peso y malestar general.
El compromiso oligoarticular es caractersticamente
muy inflamatorio (enrojecimiento, hinchazn y dolor)
y afecta generalmente rodillas, tobillos y pies.
Cuadro clnico
Se puede ver dactilitis de los dedos del pie como
resultado de: artritis, tenosinovitis y periostitis
simultnea.
El 50 % de los casos tiene dolor lumbar por
compromiso axial.
El 75 % de los pacientes presenta recurrencias
episdicas.
Desarrollan EA un 10 %.
Cuadro clnico
Las manifestaciones extraarticulares son
principalmente:
oculares
(conjuntivitis y uveitis) y
mucocutneas (lceras orales, keratoderma
blenorrgica, balanitis circinada y onicolsis).
bloqueo AV,
amiloidosis,
encefalopata
Laboratorio
En el laboratorio se observa leucocitosis y trombocitosis,
elevacin de los reactantes de fase aguda (VSG y PCR),
hipergamaglobulinemia especialmente IgA).
HLA B27 positivo hasta en el 80 % de los casos. Serologa
reumatolgica negativa.
Lquido sinovial inflamatorio.
Cultivo de secrecin uretral y coprocultivo.
Serologa de Yersinia, Chlamydea, Campylobacter. Tcnicas
de amplificacin de DNA para Chlamydea pueden ser tiles.
mielitis transversa.
Radiologa
entesopata calcnea
sacroiliitis unilateral.
Tratamiento
AINES: Indometacina, Diclofenaco, Celecoxib
Esteroides, en caso de que los AINES tengan
beneficio insuficiente.
DARME: sulfazalacina, metotrexate,
azatioprina.
Antibiticos: doxiciclina, ciprofloxacino.
(controversia)
GRACIA
S