ILMU PENYAKIT DALAM

dr. Riski Dwi Utami

HEPATITIS
VIRU
S

AGEN

DIAMETER

HAV

Virus RNA
untai tunggal

27- 28 nm

15-45 hari
( rata2 30
hari )

Fekal oral,
makanan ,
penularan melalui
air

HBV

Virus DNA
berselubung
ganda

42 nm

50-180 hari
( rata2 60-90
hari )

Parenteral seksual,
perinatal, melalui
darah

HCV

Virus RNA
33 nm
untai tunggal

15-160 hari
( rata2 50
hari )

Terutama melalui
darah, seksual,
perinatal

HDV

Virus RNA
35-37 nm
untai tunggal

30-60 hari
( rata2 35
hari )

Terutama melalui
darah, sebagian
seksual, parenteral

HEV

Virus RNA
untai tunggal
Tak berkapsul

15-60 hari
Fekal- oral, melalui
( rata2 40 hari) air

27-34 nm

MASA
INKUBASI

CARA
PENULARAN

HEPATITIS A
HAV : picornavirus, molekul RNA
Masa inkubasi : 15-50 hari (rata-rata 30
hari)
Transmisi enterik (fekal oral)

Gejala hepatitis akut dibagi 4 tahap :

1.Fase inkubasi
2.Fase prodromal (pra ikterik) ditandai malaise
umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala
saluran napas atas, anoreksia, demam, nyeri
abdomen.
3.Fase ikterus : muncul setelah 5-10 hari, tetapi
dapat muncul bersamaan dengan gejala.
4.Fase konvalesen : ikterus menghilang, tapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap
ada.

 Pemeriksaan Serologi
Antigen
VHA

IgM Anti VHA

IgG Anti
VHA

Interpretasi

Fase Akut

Fase akut
+

Pernah
terinfeksi/sembuh

 Tata laksana :
1.Rawat jalan
2.Asupan kalori dan cairan adekuat
3.Istirahat

HEPATITIS B
HBV : virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Hbv ditemukan di darah, semen, sekret
servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain.
Dapat menimbulkan hepatitis akut, kronik,
fulminan, sirosis dan kanker hati
Transmisi : darah, seksual, penetrasi jaringan
(perkutan) atau permukosa, transmisi
maternal-neonatal, maternal-infant.

 Gambaran Klinis hepatitis B kronik :

1.Hepatitis B kronik yang masih aktif. HBsAg
positif dg DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml
didapatkan kenaikan ALT yang menetap
atau intermiten. Ps sering didapatkan
tanda penyakit hati kronik.
2.Carrier VHB inaktif. HBsAg positif dengan
titer DNA VHB yang rendah yaitu kurang
105 kopi/ml

 Hepatitis B akut : demam tidak begitu

tinggi, ikterus, hepatomegali,
splenomegali.
Hepatitis B kronik : hepatomegali,
splenomegali, muscle wasting, palmar
eritema, spider angioma.
Sirosis hepatis : asites, kuning, pendarahan
varises, edema perifer, ginekomastia, atrofi
testikular, caput medusa.

Antigen :
- HBcAg (inti)
- HBe Ag
Antibodi :

- Ag permukaan (HBsAg)

- Anti HBc, Anti HBs, Anti HBe

HBsAg = Hepatitis B surface antigen dan antibodi

Merupakan kompleks antigenik.
Terdapat dalam darah:
1-10 minggu setelah terpapar VHB,
Sebelum timbul gejala hepatitis atau peningkatan kadar
alanin
aminotransferase serum
Menghilang setelah 4 sampai 6 bulan.
HBsAg yang persisten selama lebih dari 6 bulan berarti terdapat infeksi
kronis.
Anti HBs atau HBsAb timbul setelah HBsAg

Antibodi terhadap HBs Ag (IgM dan IgG anti HBs)

Petunjuk sembuh dari infeksi VHB karena HBsAb bertanggung jawab untuk
pemulihan dan kekebalan.
Pada sebagian besar pasien, HBsAb menetap selama hidup dan
memberikan imunitas jangka panjang, tetapi sering timbul keadaan anti
HBs tidak dapat menetralisir virus di sirkulasi sehingga menimbulkan
keadaan yang disebut karier
Antibodi Terhadap Hepatitis B core Antigen (AntiHBcAg)

Titer IgM anti-HBc yang tinggi menandai hepatitis virus akut saat ini.
Terdeteksi setelah HBsAg dibersihkan dari serum.
IgM anti-HBc yang menetap menyatakan terdapatnya hepatitis aktif kronik.
Kadar IgG anti-HBc yang rendah serta ditemukannya anti- HBs menandakan
infeksi VHB masa lalu, sementara kadar IgG anti-HBc yang lebih tinggi
tanpa ditemukan Anti HBs menunjukkan persistensi infeksi VHB .

Hepatitis B e Antigen (HBeAg) dan Antibodi (HBeAb).

HBeAg protein sekretori yang diproses oleh protein precore.

Merupakan petanda replikasi VHB dan infektivitas.
Terdapat selama serangan akut dan lebih singkat terdapat
didalam darah dibanding HBsAg
infeksius
Apabila HBeAg menetap lebih dari 10 minggu sangat
menggambarkan terjadinya kronisitas penyakit.
Antibodi terhadap HBeAg merupakan petunjuk infeksi VHB dalam
fase non replikatif dan infektivitas yang lebih rendah serta
menghilangnya DNA VHB dalam serum..
Kemunculan HBeAb merupakan bukti yang kuat bahwa pasien
akan sembuh lengkap.

Deoksi Ribonuklease (DNA) Virus Hepatitis B

DNA VHB merupakan indeks replikasi virus yang paling sensitif.

Pemeriksaan SGOT/SGPT
Kadar normal
SGOT/SGPT : 0-50 U/l pria dan 0-35 U/l
wanita

Kondisi yang dapat meningkatkan SGPT :

a. Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali
normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati
(toksisitas obat atau kimia).
b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi
mononuklear, hepatitis kronis aktif,
sumbatan empedu ekstra hepatik,
sindrom Reye, dan infark miokard
(SGOT>SGPT).
c. Peningkatan 1-3 kali normal :
pankreatitis, perlemakan hati, sirosis
biliaris.

Kondisi yang dapat meningkatkan SGPT yaitu :

a. Peningkatan tinggi (> 5 kali nilai normal) :
kerusakan hepatoseluler akut, infark miokard,
kolaps sirkulasi, pankreatitis
akut,mononukleosis infeksiosa.
b. Peningkatan sedang (3-5 kali nilai normal) :
obstruksi saluran empedu, aritmia jantung,
gagal jantung kongestif, tumor hati
(metastasis atau primer), distrophia
muscularis.
c. Peningkatan ringan (sampai 3 kali normal) :
perikarditis, sirosis, infark paru, delirium
tremeus, cerebrovascular accident (CVA).

 Penatalaksanaan
1. Kelompok imunomodulasi :
interferon, timosin alfa 1, vaksinasi
terapi
2. Kelompok terapi antiviral :
lamivudin, adefovir dipivoksil

KOLESISTITIS AKUT
Kolesistitis akut : reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri
perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan :
statis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia
dinding kandung empedu.
Penyebab utama : batu kandung empedu di
duktus sistikus sehingga menyebabkan statis
cairan empedu.

KOLESISTITIS AKUT
Gejala Klinis : kolik perut di kanan atas atau
epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan
suhu tubuh. Kadang rasa sakit menjalar ke
pundak atau skapula kanan hingga 60 menit
tanpa reda.
PF : teraba massa kandung empedu, nyeri tekan
dan tanda peritonitis lokal (Murphys sign)
Lab : leukositosis dan peningkatan serum
transaminase dan fosfatase alkali.
USG : kepekaan dan ketepatan 90-95%.

KOLESISTITIS AKUT
Pengobatan : istirahat total, nutrisi
parenteral, diet ringan, obat penghilang
rasa nyeri dan antispasmodik. Pemberian
antibiotik fase awal (ampisilin,
sefalosporin, metronidazol) penting untuk
mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis
dan septisemia.
Kolesistektomi laparoskopi.

KOLESISTITIS AKUT
Prognosis :
Sembuh spontan 85%
Bisa menjadi kolesistitis rekuren
Bisa berkembang menjadi gangren,
empiema, perforasi kandung empedu, fistel,
abses hati atau peritonitis umum.

KOLESISTITIS KRONIK
Lebih sering muncul dan disebabkan
litiasis.
Gejala : minimal, seperti dispepsia, rasa
penuh epigastrium, nausea khususnya
setelah makan makanan berlemak dan
hilang setelah sendawa. Riwayat penyakit
batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik
berulang, nyeri, Murphy sign.

KOLESISTITIS KRONIK
DD : intoleransi lemak, ulkus peptik, kolon
spastik, Ca colon, pankreatitis kronik.
Pem. Penunjang : kolesistografi oral, USG
dan kolangiografi.
Pengobatan : kolesistektomi

AMUBIASIS
Etiologi : Entamoeba histolytica (trofozoit
dan kista). Trofozoit menimbulkan gejala
disentri dan kista bertanggung jawab pada
penularan.
Penularan : fekal oral
Ulkus terutama terjadi di sekum. Kolon
asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan
ileum terminalis.

Manifestasi Klinis berdasarkan klasifikasi :

1.Carrier : tidak ada gejala
2.Amebiasis intestinal ringan : onset perlahan,
keluhan perut kembung, kadang nyeri perut
ringan beserta kejang. Diare ringan, 4-5 kali
sehari, tinja berbau busuk, kadang berlendir
dan berdarah. Bisa terdapat hepatomegali
3.Amebiasis intestinal sedang : gejala lebih
berat dari no.2 tapi masih mampu melakukan
aktifitas

4. Disentri ameba berat : diare disertai

darah yang banyak, lebih 15 kali
sehari, demam tinggi (40-40,5 C),
mual, anemia.
5. Disentri ameba kronik : gejala
seperti disentri ringan, namun ada
periode normal.

Pemeriksaan Penunjang
Tinja berbau busuk, bercampur darah dan
lendir.
Sediaan tinja langsung untuk pasien tidak
diare: kista berbentuk bulat, berkilau seperti
mutiara.
Sediaan tinja diare : tampak trofozoit yang
bergerak aktif seperti keong dengan
pseudopodinya seperti kaca. Jika tinja
berdarah tampak ameba dengan eritrosit

 DD : disentri basiler, kolitis ulserosa,

skistosomiasis.
Komplikasi : intestinal (perdarahan
usus, perforasi usus, ameboma,
intususepsi,striktura),
ekstraintestinal (amebiasis hati,
amebiasis pleuropulmonal, abses
otak,limpa, amebiasis kulit).

Pengobatan Amebiasis
Amebiasis asimtomatik : pilihannya
diloksanit furoat 3x500mg sehari selama
10 hari.
Disentri ameba ringan sedang :
metronidazol 3x 750 mg selama 5-10 hari.
Disentri berat : pasien dirawat inap,
ditambah dengan pemberian cairan infus
dan penambahan emetin atau
dehidroemetin.

DISENTRI BASILER
Shigellosis disebabkan kuman shigella.
Penularan : fekal oral
Lokasi yang terkena usus besar,
terutama sigmoid. Tidak ada ulkus
bergaung seperti amebiasis.
Tanda : diare, adanya lendir dan darah
dalam tinja, kram perut dan tenesmus.

 Pengobatan :
Istirahat, dehidrasi dan antibiotik.
Antibiotik :
1.Ampisilin 4x500mg/hari selama 5 hari
2.Trimetoprim-sulfametoksazol 2x960 mg/hari
selama 3-5 hari
3.Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 3 hari
4.Azitromisin 1 gr dosis tunggal
5.Sefiksim 400 mg/hari selama 5 hari

Perbedaan

Disentri amuba

Disentri basiler

Epidemiologi

Kronik

Akut

Periode inkubasi

Lama

Kurang 1 minggu

Onset

Lambat

Cepat

Umur

Segala umur

Umumnya anak-anak

Kelelahan

Jarang walking
dysentry

Sering lying down

dysentry

Fatality

Rendah

Dapat terjadi circulatory

failure

Jumlah defekasi

6-8 kali/hari

Lebih dari 10 kali/hari

Jumlah feses

Relatif sedikit

Banyak

Bau

Busuk

Amis

Warna

Merah gelap

Merah segar

Konsistensi

Lendir tak lekat pada

kontainer

Viscous dan mengumpul

pada dasar kontainer

Reaksi

Asam

Basa

Thank You