Related terms

Hypertrophy
Hyperplasia
Metaplasi
Diplasia
Anaplasia
Hamartoma

Diferensiasi
Suatu proses/keadaan/perkembangan sel
tumor sampai tingkat tertentu dimana ada
kemiripan sel sel neoplasmitikl dengan
sel asalnya (baik,sedang,buruk tanpa
diferensiasi/anaplasi)

anaplasi
Pleoformfisma selular dan nuklear
Peningkatan rasio inti/sitoplasma
Meningkatnya kromatin inti
clumping/irregular
Mitosis patologik bizarre
Hilangnya orientasi (polarisasi sel)
Hilangnya kapasitas fungsional sel

Nomenklatur (tatanama)
Awalan yang menunjukkan asal jaringan
skuamosa (epitel gepeng berlapis), adeno (epitel
kelenjar), transisional,fibro- (jaringan ikat fibrosa,leiomio(otot polos),rabdomio-(otot lurik), lipo
(lemk),kondro(tulang rawan),osteo-(tulang),hemangio(pembulu darah), limfangio-(pembulu limfe).
Awalan yang menunjukan pola pertumbuhan
folikuler, sistik, papilar, vilosa, kribriformis,dll
Kata tambahan menunjukan gambaran makroskopik
scirrhous (keras), medular (lunak, menyerupai sumsum
tulang),koloid)
Teratoma
berasal dari lebih dari satu germ layer (jinak & ganas )

metastasis
Limfogen
Hematogen

Sistem venas porta hati

Sistem venosa sisemik paru
Sistem vena paru jantung kiri sirkulasi umum
CA uteri & abdomen limfonodi cistema chyli
ductus thoracicus sistemik
Trans coelomic
Intra-epitelial

Epidemiologi : faktor resiko

Umur
Makin tua pengaruh karsinogen makin kuat
Diet
perbedaan geografis insiden kanker mencerminkan
perbedaan diet
Minuman alkohol berpengaruh terhadap karsinogenik
Lingkungan
polusi (rokok,pekerjaan,kendaraan,pabrik)
aktivitas seksual
Perubahan genetik

1. Inherted cancer syndromes

(autosomal dominant)
Contoh tumor
familial retinoblastoma
Familial adenomatous polyposis of
thecolon
multiple endocrine neoplasia syndromes
(men)
Neurofibromatosis type 1 & 2
von hippel lindau syndromes

3. Autosomal recessive syndromes

of defective DNA Repair

Xeroderma pigmentosum
Ataxia telangiectasia
Bloom syndrome
Fancony anemia

Patogenesis kanker

Faktor geografik dan lingkungan

Umur
Predisposisi genetik
Predisposisi non-herediter

The moleculear basis of cancer

Jantung permasalahan karsinogenesis:
kerusakan genetik non letal
Tumor terbentuk dengan eksansi klonal
sel prekusor tunggal akibat dari kerusakan
genetik
Karsinogenesis adalah suatu proses
multistep pada tingkat genetik dan
fenotipik sekaligus.

The moleculear basis of cancer

4 kelas gena regulator normal (target utama
kerusakan genetik): 1, growth promoting
protooncogenes, 2. antioncogenes (growth
inhibiting suppressor genes), 3. apoptotic genes
(mengatur programed cell death) dan 4 gena
reparasi DNA
Gena reparasi DNA mempengaruhi proliferasi
sel dan survival secara tidak langsung dengan
kemampuan reparasi kerusakan non letal gena
lain, termasuk gena gena replikasi sel.

Perubahan fenotipik
Sifat pertumbuhan

Lepas dari kontrol

Kegagalan maturasi
Transplantable
Immortal
Perubanhan morfologik
Kariotipik
Antigenik
Deviasi metabolik
Membran sel

Aktivasi onogena
Mekanisme perubahan protoonkogena menjadi onkogena
perubahan struktur gena produk gena abnormal
(onkoprotein)
mutasi titik
insersi dan delesi
perubahan regulasi : expresi gena meningkatkan
produksi berlebihan protein perangsang pertumbuhan
(gerowth-promoting protein)
translokasi kromosom
amplikasi gena

Hierarchy of vulnerability

Leukimia
Thyroid
Breast, lung, salivary gland (intermediate)
Skin, bone, gastointestinal tract(relatively
resistant)

Sifat dasar transformasi sel

Pemenuhan kebutuhan sendiri signal
pertumbuhan
Insensitif terhadap signal inhibisi
Kamampuan mengelak dari aapoptosis
Kehilangan kemampuan reparasi DNA
Potensi replikasi tak terbatas
Kemampuan angiogenesis terus menerus
Kemampuan invasi dan metastasis
Melepaskan diri dari imunitas rejeksi