NEFROPATHY DIABETICA

DEFINISI, EPIDEMIOLOGI,
ETIOLOGI, KLASIFIKASI

DEFINISI
manifestasi mikroangiopati diabetik
KOMPLIKASI IDDM atau NIDDM
dengan tanda-tanda :
mikroproteinuria intermiten
kemudian persisten dan
makroproteinuria yang kemudian
disusul dengan penurunan fungsi
ginjal yang bertahap dan hipertensi

Insidensi
pasien dengan diabetes kronik (15
tahun atau lebih ) dan pada umur
lanjut ( antara 50 dan 70 tahun)
lebih sering pada wanita
Resiko tinggi jika control glukosa
darah kurang baik.

Epidemiologi dan Prevalensi

Px IDDM, ternyata sekitar 30-40% akan
menjadi nefropati diabetik dini dalam
waktu 5-15 tahun setelah diketahui
menderita diabetes.
Setelah 5-15 th30-40% penderita ini
akan menjadi nefropati diabetik klinik.
Apabila ND klinik40-50% akan
mengalami gagal ginjal yang
membutuhkan cuci darah dan
transplantasi ginjal.

 Px NIDDM diperkirakan sekitar 5-10% dari

penderita akan menjadi gagal ginjal
terminal
Secara persentasi tidak terlalu besar,
tetapi mengingat jumlah penderita
noninsulin dependent lebih
banyakmaka secara keseluruhan jumlah
penderita penderita gagal ginjal terminal
pada non-insulin dependent akan lebih
banyak.

 Prevalensi nefropati diabetik di negara

barat sekitar 16%.
Penelitian di Inggris membuktikan
bahwa pada orang Asia jumlah
penderita nefropati diabetik lebih
tinggi dibandingkan dengan orang
barat.
Hal ini disebabkan karena
penderita non-insulin dependent
orang Asia terjadi pada umur yang
relatif lebih muda sehingga
berkesempatan mengalami nefropati
diabetik lebih besar.

 Perhimpunan Nefrologi Indonesia

(PERNEFRI) melaporkan bahwa
diabetes nefropati menduduki urutan
nomor tiga (16,1%) sebagai
penyebab tersering GGT di Indonesia
(Roesli dick, 2001).

ETIOLOGI

 Kurang terkendalinya gula darah

Factor-faktor genetic
Kelainan hemodinamik (peningkatan
aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus, peningkatan tekanan
intraglomerulus)
Hipertensi sistemik
Sindroma resistensi insulin (sindroma
metabolic)
Perubahan permeabilitas pembuluh
darah

 Asupan protein berlebih

Gangguan metabolic ( kelainan metabolisme
polyol peningkatan produksi sitokin)
Pelepasan growth factor
Kelainan metabolisme
karbohidrat/lemak/protein
Kelainan structural (hipertropi glomerulus,
ekspansi mesangium, penebalan membrane
basalis glomerulus)
Hiperlipidemia

Klasifikasi
N.D. tipe B = N.D. Stadium I
Meliputi Nefropati Diabetik bentuk akut, dengan
klirens kreatinin lebih dari 60 ml/menit atau
dengan kreatinin serum kurang dari 2,5 mg%.
Tipe ini mempunyai faal ginjal yang relatif
normal atau hiperfungsi

N.D. tipe B2 = N.D. Stadium II (N.D.

insipien)
dengan klirens kreatinin antara 25-- 60
ml/menit atau dengan kreatinin serum antara
2,5 -- 5mg%.
Pada tipe ini didapatkan makroproteinuria yang
nyata (intermiten kemudian persisten), dan
mulai timbul hipertensi

 N.D. tipe B3 = N.D. Stadium III (NF.

overt)
dengan klirens kreatinin antara 7 -- 25 ml/menit,
atau kreatinin serum antara 4 -- 10 mg%. Pada
tipe ini makroproteinuria sudah menetap
(persisten), dan hipertensi mulai menetap.

N.D. tipe Be = N.D. Stadium IV (N.D.

terminal)
Merupakan Nefropati Diabetik dengan uremia
stadium akhir.
Klirens kreatinin kurang dari 7 ml/menit atau
kreatinin serum lebih dari 10 mg%.
Menurut : Askandar Tjokroprawiro; berdasar manifestasi
klinik, penanganan praktis, dan prognosis

Mogensen dkk berkata

N.D. Stadium 1 ="Early Renal
Hypertrophy,Hyperfunction
dengan hipertrofi dan hiperfungsi ginjal
Peningkatan GFR

N.D. Stadium 2 = "Glomenular

Lesion without Clinical Disease
Menunjukkan perubahan morfologi
tanpa gejala klinik yang nyata.
GFR meningkat; albuminuria bertambah

 N.D. Stadium 3 = "Incipient

Diabetic Nephropathy"
Albuminuria lebih nyata, dan mulai
timbul hipertensi. Faal ginjal masih
sedikit supra normal.
Mikroalbuminuria (30-300 mg/24 jam)

N.D. Stadium 4 ="Overt Diabetic

Nephropathy"
Terdapat makroproteinuria yang nyata
(lebih dari 550 mg per 24 jam). Faal
ginjal mulai menurun.
Bila hipertensi tidak/sulit diatasi, mudah
timbul penurunan faal ginjal yang nyata

 ND. Stadium 5 = "End Stage

Renal Failure"
Merupakan Nefropati Diabetik dengan
stadium akhir gagal ginjal dengan uremia
ditandai dengan azotemia (peningkatan
kadar BUN dan kreatinin serum)
disebabkan oleh penurunan GFR yang
cepat, yang pada akhirnya menyebabkan
berkembangnya ESRD

FAKTOR RESIKO
Hipertensi dan prediposisi genetika
Kepekaan (susceptibility) Nefropati
Diabetika
Antigen HLA (human leukosit antigen)
Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor
genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati
Diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan
nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9

Glukose trasporter (GLUT)

Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5
mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati
Diabetik.

Hiperglikemia
Konsumsi protein hewani

Hipertensi
Secara sederhana, seseorang
dikatakan menderita Tekanan Darah
Tinggi jika tekanan Sistolik lebih
besar daripada 140 mmHg atau
tekanan Diastolik lebih besar dari 90
mmHg.
Tekanan darah ideal adalah 120
mmHg untuk sistolik dan 80 mmHg
untuk Diastolik.

 Menurut The Seventh Report of The

Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood
Pressure.
Klasifikasi TD TDS
(mmHg) TDD (mmHg)
Normal
Pra

< 120
120-139

<80
80-89

Hipertensi
Hipertensi 1
Hipertensi

140-159
160

90-99
100

Stadium Hipertensi
Tekanan darah dikatakan normal apabila
Sistolik menunjukkan angka 130 139 dan
Diastolik 85 89.
Stadium I (Ringan) :
Sistolik 140 159 Diastolik 90 99

Stadium II (Sedang) :
Sistolik 160 179 Diastolik 100 109

Stadium III (Berat ) :

Sistolik 180 209 Diastolik 110 119

Stadium IV( Sangat Berat)

Sistolik diatas 210 Diastolik Diatas 120