Sistema endocrino

son sustancias segregadas por clulas

especializadas, localizadas en glndulas
endocrinas (carentes de conductos), o
tambin por clulas epiteliales e intersticiales
cuyo fin es el de influir en la funcin de otras
clulas. "Las hormonas son sustancias
qumicas producidas por el cuerpo que
controlan numerosas funciones corporales
"Las hormonas actan como "mensajeros"
para coordinar las funciones de varias partes
del cuerpo.

Tipos de hormonas

Derivadas de aminocidos: se
derivan de los aminocidos tirosina y
triptfano
Hormonas peptdicas: estn
constituidas por cadenas de
aminocidos.
Hormonas lipdicas: son esteroides
(como la testosterona) o
eicosanoides (como las
prostaglandinas).

 Las glndulas endocrinas son un

conjunto de glndulas que producen
sustancias mensajeras llamadas
hormonas, vertindolas sin conducto
excretor, directamente a los
capilares sanguneos, para que
realicen su funcin en rganos
distantes del cuerpo

Fisiologa
Las glndulas endocrinas y sus productos hormonales
estn especializados en la regulacin general del
organismo as como tambin en la autorregulacin de un
rgano o tejido. El mtodo que utiliza el organismo para
regular la concentracin de hormonas es balance entre la
retroalimentacin positiva y negativa.
Feed-Back positivo: es cuando una glndula segrega una
hormona que estimula a otra glndula para que segregue
otra hormona que estimule la primera glndula.
Ej. la FSH segregada por la hipfisis estimula el desarrollo
de folculos ovricos que segrega estrgenos que
estimulan una mayor secrecin de FSH por la hipfisis.
Feed-Back negativo: cuando una glndula segrega una
hormona que estimula a otra glndula para que segregue
una hormona que inhibe a la primera glndula

Homeostasis
Es una propiedad de los organismos que
consiste en su capacidad de mantener una
condicin interna estable compensando los
cambios en su entorno mediante el
intercambio regulado de materia y energa
con el exterior (metabolismo). Se trata de
una forma de equilibrio dinmico que se hace
posible gracias a una red de sistemas de
control realimentados que constituyen los
mecanismos de autorregulacin de los seres
vivos

Funcin hormonal
Funcin corporal

Efectos hormonales

Crecimiento y desarrollo

Divisin y diferenciacin celular

Reproduccin

Desarrollo de rganos sexuales; caracteres sexuales 2;

gametognesis; ciclo menstrual
Conducta sexual

Metabolismo intermediario
Homeostasis del medio
interno

Produccin, utilizacin y almacenamiento de energa

Presin sangunea; excrecin de agua
Concentracin sangunea de glucosa, minerales, gases,
hidrogeniones y clulas sanguneas
Control de procesos digestivos
Conducta alimentaria

Respuesta al estrs

Reaccin general de adaptacin

Conducta social

Glndulas
Exocrinas: son aquellas que liberan su producto
de secrecin a rganos determinados o al exterior
a travs de conductos. Por ejemplo: las glndulas
mamarias, sudorparas, salivales, sebceas,
paratiroides etc.
Endocrinas: son aquellas que carecen de
conductos y sus productos de secrecin se vierten
directamente a la sangre. Ejp: hipfisis, tiroides
etc.
Mixtas: son aquellas que tienen funciones
exocrinas y endocrinas. Ej.: pncreas, gnadas etc

Efectos hormonales
Estimulante: promueve actividad en un tejido. ( ej,
prolactina).
Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. (ej,
somatostatina).
Antagonista: cuando un par de hormonas tienen
efectos opuestos entre s, (ej, insulina y glucagn)
Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen
un efecto ms potente que cuando se encuentran
separadas. (ej: hGH y T3/T4)
Trpico: esta es una hormona que altera el
metabolismo de otro tejido endocrino, (ej,
gonadotropina sirve de mensajero qumico).

 Son transportadas por va sangunea o por el

espacio intersticial, solas (biodisponibles) o
asociadas a ciertas protenas (que extienden
su vida media al protegerlas de la
degradacin) y hacen su efecto en
determinados rganos o tejidos diana (o
blanco) a distancia de donde se sintetizaron,
sobre la misma clula que la sintetiza (accin
autcrina) o sobre clulas contiguas (accin
parcrina) interviniendo en la comunicacin
celular

Clasificacin
Esteroideas: Solubles en lpidos, se difunden
fcilmente hacia dentro de la clula diana. Se une a
un receptor dentro de la clula y viaja hacia algn
gen del ncleo al que estimula su trascripcin.
No esteroideas.
Derivadas de aminocidos. Se adhieren a un receptor
en la membrana, en la parte externa de la clula.
El receptor tiene en su parte interna de la clula un
sitio activo que inicia una cascada de reacciones que
inducen cambios en la clula.
La hormona acta
como un primer mensajero y los bioqumicos
producidos, que inducen los cambios en la clula, son
los segundos mensajeros.

HORMONAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR

HORMONA FOLICULO
ADRENOCORTICOTROPINA
ESTIMULANTE (FSH)
(ACTH)
Causa crecimiento de los folculos
Hace que la corteza
ovricos antes de la ovulacin y
suprarrenal secrete
fomenta la formacin de
hormonas.
HORMONA
ESTIMULANTE
DE
HORMONA FOLICULO
espermatozoides
en el testculo

Hormo
nas
LA TIROIDES (TSH)
ESTIMULANTE (FSH)
hace que la glndula tiroides
Causa crecimiento de los folculos
secrete tiroxina (T4) y
ovricos antes de la ovulacin y
triyodotironina (T3)
fomenta la formacin de
HORMONA
espermatozoides en el testculo
HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE
LUTEINIZANTE (LH)
(FSH)
Induce la ovulacin,
Causa crecimiento de los folculos
hace que los ovarios
ovricos antes de la ovulacin y fomenta
secreten hormonas
la formacin de espermatozoides en el
sexuales femeninas y los
testculo
testculos secreten
testosterona

Clasificacin de los trastornos endocrinos

Estados de deficiencia hormonal

-

Defectos especficos en la biosntesis hormonal

Destruccin glandular

Trastornos extra glandulares

Estados de hiperfuncin hormonal

- Tumores
- Hiperplasia
- Estimulacin autoinmune
- Administracin de hormonas exgenas

Defectos en la sensibilidad a las hormonas

- Resistencia a las hormonas
- Hper respuesta primaria
Trastornos no hormonales de las glndulas endocrinas

Hipotiroidismo

Es un trastorno endocrino producido

por un dficit de hormonas tiroideas, en
la mayor parte de los casos debido a
una alteracin de la glndula tiroides.
Las manifestaciones clnicas son poco
especficas. El diagnstico se basa en
pruebas de laboratorio, principalmente
la determinacin de la TSH como
mtodo de cribado.

Clasificacin
Segn el nivel anatmico donde se produzca la
disfuncin: hipotiroidismo primario (si se localiza en la
glndula tiroides), hipotiroidismo secundario o central
(si se sita en la regin hipofisaria o a nivel
hipotalmico) o hipotiroidismo perifrico (por resistencia
perifrica hormonal).
Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congnito (se
presenta en el momento de nacer, o incluso antes) o
hipotiroidismo adquirido.
De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclnico
(niveles de TSH elevados, con hormonas tiroideas libres
dentro de rangos normales ) o hipotiroidismo clnico
(baja concentracin de T4 libre en suero con TSH
elevada )

Etiologa
El sistema inmunitario ataca la glndula tiroides
Infecciones virales (resfriado comn) u otras infecciones
respiratorias
Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)
Determinados medicamentos, como litio o amiodarona
Anomalas congnitas (al nacer)
Terapias de radiacin al cuello o al cerebro para tratar
cnceres diferentes
Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
Extirpacin quirrgica de parte o de toda la glndula tiroidea
Sndrome de Sheehan, una afeccin que puede ocurrir en una
mujer que sangra profusamente durante el embarazo o el
parto y causa destruccin de la hipfisis o glndula pituitaria
Tumor hipofisario o ciruga de la hipfisis o glndula pituitaria

Tipos de hipotiroidismo

Hipotiroidismo primarios: el ms frecuente. La

glndula est afectada y no funciona
correctamente.
Que la funcin de la glndula tiroidea sea
normal.
Que la funcin de la glndula tiroidea est
aumentada, y en este caso se tratara de
hipertiroidismo.
Que la funcin de la glndula tiroidea est
disminuida, lo que se conoce como
hipotiroidismo. dficit de yodo

 Hipotiroidismo secundario: La glndula

tiroidea est en perfecto estado, sin embargo,
la hipfisis no secreta la TSH, la glndula
tiroidea no produce las hormonas tiroideas.
Nunca aparece bocio.
Hipotiroidismo terciario: Es el hipotlamo el
que se ve afectado. No produce la hormona
liberadora de tirotropina, haciendo que todo el
conjunto se vea afectado, puesto que sin esta
hormona, la hipfisis no puede secretar la TSH
y, a su vez, la glndula tiroidea tampoco es
capaz de secretar las hormonas tiroideas.

Diagnostico
Clnico.
HC, Glucemia, lpidos
El anlisis de TSH es la prueba ms til.
Su rango de referencia est en debate
actualmente y vara segn la metodologa
TRH
T3 y T4
Imagenolgico, TAC, ecosonograma, RMN,
Gamma grama,
Biopsia.

Hipertiroidismo
El trmino hipertiroidismo se refiere a
cualquier condicin en la cual existe
demasiada hormona tiroidea en el organismo,
produce demasiada cantidad de hormonas
tiroideas triyodotironina (T3) y/o tiroxina
(T4). El hipertiroidismo puede acelerar
significativamente el metabolismo de su
cuerpo, causando una prdida de peso
repentina, un latido del corazn rpido o
irregular, sudoracin y nerviosismo o
irritabilidad.

Causas
La enfermedad de Graves es la causa ms comn del
hipertiroidismo. Ocurre cuando el sistema
inmunolgico ataca la glndula tiroides, lo que hace
que crezca y produzca un exceso de hormona
tiroidea.
Ndulos en la tiroides: Bultos en la tiroides que
pueden secretar un exceso de hormona tiroidea.
Tiroiditis subaguda: Una inflamacin de la tiroides,
generalmente causada por un virus.
Tiroiditis linfoctica: Una inflamacin no dolorosa
causada por linfocitos (un tipo de glbulo blanco)
dentro de la tiroides.
Tiroiditis posparto: Tiroiditis que se desarrolla al
poco tiempo de un embarazo

Fisiopatologa

El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce

un aumento global del metabolismo, con una
elevacin del gasto energtico, de la
produccin de calor y consumo de oxgeno.
Aumenta la sntesis proteica, pero en conjunto
predomina el catabolismo sobre el
anabolismo, por lo que se produce un balance
nitrogenado negativo. Adems aumenta la
sensibilidad de los tejidos a la accin de las
catecolaminas, probablemente debido a una
potenciacin de los receptores adrenrgicos.

Clasificacin

Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves-Basedow
Adenoma tiroideo txico: no capta yodo.
Bocio multinodular txico o enfermedad
de Plummer: se debe a un crecimiento
policlonal de clulas tiroideas que se
manifiesta con mltiples ndulos de
diferente tamao, consistencia y actividad.
La gammagrafa tiroidea muestra numerosas
reas con captacin variable Tiroiditis.

Hipertiroidismo
secundario
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de
TSH por adenomas hipofisarios productores de TSH (muy
infrecuente).
El Hipertiroidismo por gonadotropina corinica aparecen
por tumores trofoblastos, como el coriocarcinoma, y
producen enormes cantidades de esta hormona.
Tirotoxicosis por secrecin ectpica de hormonas tiroideas,
puede verse en el rarsimo estruma ovrico (teratoma
ovrico que tiene tejido tiroideo funcional).
Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en
exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional
de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la
ingestin de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

 Gastrointestinales.
Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida
de cabello, aumento de la pigmentacin, piel caliente o
enrojecida.
Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en
las manos.
Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensin
sistlica, disnea de esfuerzo.
Psicolgicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y
despertar precoz, problemas de concentracin, disminucin del
umbral del estrs.
Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea, disminucin
total o parcial de la libido.
Oculares: exoftalmos, edema periorbitario, diplopa,
enrojecimiento de la conjuntiva.
Bocio

Diagnstico

Clinico
Laboratorio
T3 y T4
TRH
TSH
Imgenes

Hiperparatiroidismo
Las glndulas paratiroides estn
localizadas en el cuello, cerca o
adheridas al lado posterior de la
glndula tiroides. Estas glndulas
producen la hormona paratiroidea,
que controla los niveles de calcio,
fsforo y vitamina D en la sangre y el
hueso.

Tipos
Hiperparatiroidismo primario: Es una alteracin en la
glndula que produce la hormona en exceso, aun existiendo
niveles normales de calcio en sangre. adenomas, hiperplasia,
cncer y sndromes poliglandulares..
Hiperparatiroidismo secundario: Es aquel originado por un
dficit de calcio o vitamina D en sangre, por ejemplo, en las
dietas pobres en calcio o por malabsorcin intestinal o por una
insuficiencia renal, lo que puede dar lugar a una reaccin por
parte de la glndula segregando ms PTH para mantener la
calcemia.
Hiperparatiroidismo terciario: Ocurre en pacientes con
insuficiencia renal Hiperparatiroidismo ectpico: Fue
descrito por St. Goar en 1963 provocado por tumores en otras
localizaciones que son secretores de PTH, como sucede por
ejemplo en algn tipo histopatolgico de cncer de pulmn.
Hiperparatiroidismo congnito: Suele deberse a una
respuesta frente a un hipoparatiroidismo original de la madre.

Sntomas

Osteoporosis u osteolisis, lo que va a facilitar la

existencia de dolores y/o fracturas. Tambin
pueden aparecer lesiones lticas localizadas,
conocidas como tumores pardos.
Frecuente aparicin de clculos renales.
Signos digestivos por atona del tubo digestivo.
Hipotona muscular.
Acortamiento del espacio QT en el
electrocardiograma. Trastornos psquicos como
apata y alucinaciones.
Cada del cabello.
Cansancio.
Debilitamiento de las uas.
En el laboratorio: aumento del calcio y

Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es un trastorno
causado por la hipofuncin de las
glndulas paratiroides, caracterizada
por una muy baja concentracin de
hormona paratiroidea, de calcio y un
aumento en la concentracin de
fsforo sanguneo.

Clasificacin
defectos genticos, incluyendo
alteraciones en la biosntesis de PTH,
alteraciones en la secrecin de PTH,
alteraciones en el desarrollo de la
glndula paratiroidea y en la
destruccin o ausencia del tejido
paratiroideo.
son glndulas endocrinas situadas en
el cuello, por detrs de los lbulos
tiroides

CAUSAS DE
HIPOPARATIROIDSMO

SECRECIN INADECUADA DE PTH

Hipoparatiroidismo aislado
Autonmico recesivo
Autosmico dominante
Ligando al cromosoma X
Posquirrgico
Autoinmune
Aislado
Anticuerpos activantes del receptor sensor de calcio (RSCa)
Sndrome poliglandular tipo I
Sndromes genticos
Sndrome de Di George
Mutacin activante del RSCa
Mutacin del gen de PTH
Sndrome de SanjadSakati
Sndrome hipoparatiroidismo, sordera, displasia renal
Sndrome hipoparatiroidismo, retraso, dismorfismo
Enfermedades infiltrativas
Hemocromatosis/hemosiderosis
Enfermedad de Wilson
Enfermedades granulomatosas
Metstasis
Radiacin

 Resistencia a la accin de la PTH

Pseudohipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo tipo 1a
Pseudohipoparatiroidismo tipo 1b
Pseudohipoparatiroidismo tipo 2
Condrodisplasia de Blomstrand
Funcional y transitorio: Alteraciones del
magnesio
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
Frmaco:Cinacalcet
Terapia con I 131

SNTOMAS Y SIGNOS

Parestesias periorales
Espasmo carpopedal
Espasmo larngeo
Tetania
Convulsiones
Corea
Parkinsonismo
Miopata
Signo de Chvostek s (contraccin de la musculatura
facial
posterior a la percusin del nervio facial)

Glndulas suprarrenales
1. Zona glomerulosa.
Encargada de la produccin de aldosterona; en ella, la
actividad de la 17 -hidroxilasa es deficiente y por tanto, no puede
producir cortisol ni
andrgenos.
2. Zona fascicular.
Es la zona de mayor grosor, y produce cortisol y
andrgenos. Las clulas que la componen son grandes
y ricas en lpidos denominndose clulas claras.
3. Zona reticular.
Rodea a la mdula y secreta tambin cortisol y
andrgenos. Las clulas de esta zona son pobres en
lpidospero contienen granos de lipofucsina.

Glucocorticoides
son hormonas de la familia de los Corticosteroides
que participan en la regulacin del metabolismo
de carbohidratos favoreciendo la gluconeognesis
y la glucogenognesis con actividad
inmunosupresora. Su accin reguladora se
extiende tambin al metabolismo intermedio de
grasas y protenas. Los glucocorticoides
producidos principalmente en la corteza
suprarrenal de los seres humanos son el cortisol,
la cortisona y la corticosterona. El cortisol es el
glucocorticoide ms importante en el ser humano.

Sntesis de cortisol
La sntesis de cortisol procede de la 17-
hidroxilacin de la pregnenolona por la P450c
17 dentro del retculo endoplsmico para
formar 17- hidroxipregnenolona.
Posteriormente, este esteroide se convierte
17--hidroxiprogesterona por la accin de la
3--hidroxiesteroide-deshidrogenasa. El
siguiente paso incluye la 21 hidroxilacin para
formar 11- desoxicortisol; este compuesto se
hidroxila ms an por la 11--hidroxilacin
para formar cortisol

Regulacin de la secrecin del cortisol

Control de la secrecin de cortisol por la ACTH

Control de la secrecin de ACTH por el
hipotlamo.
Mecanismo por el que la ACTH activa las clulas
de la corteza suprarrenal para producir
esteroides
El principal efecto de la ACTH es la activacin
de la adenilciclasa de la membrana de las
clulas de la corteza suprarrenal; como
consecuencia se induce la formacin de AMP
cclico que actuar como segundo mensajero.

Sntesis de
mineralocorticoides
La aldosterona se sintetiza en la zona
glomerular a partir de la progesterona.
sta se transforma en 11desoxicorticosterona (DOC) por accin de
la 21--hidroxilasa, y posteriormente a
corticosterona por accin de la 11-hidroxilasa para despus por accin de la
18--hidroxilasa producir 18hidroxicorticosterona y finalmente
aldosterona

Efecto del cortisol sobre el

metabolismo intermediario

Hidratos de carbono: Los corticoides a nivel heptico

aumentan la gluconeognesis al favorecer tanto la
estimulacin de las enzimas glucognicas, como la
sensibilidad a las mismas. Aumenta la sntesis del
glucgeno.
Metabolismo lipdico: El cortisol fomenta la
movilizacin de cidos grasos desde el tejido
adiposo. La disminucin del transporte de
aminocidos hacia tejidos extra hepticos.
3.La disminucin de sntesis de ARN principalmente
en msculo y tejido linfoide.
Metabolismo proteico: El aumento de catabolismo de
protenas celulares y la disminucin de su sntesis.

Efectos y funciones distintos

en tejidos del organismo
Tejido conjuntivo: inhiben a los fibroblastos, condicionan prdida de enzimas hepticas y gastrointestinales.
Clulas sanguneas: Los glucocorticoides aumentan el nmero de leucocito intravasculares.
Sistema inmunolgico: 1- Actan sobre la movilizacin y funcin de los leucocitos.
2. Bloquean la liberacin de interleucina1 (IL-1).
3.Disminuyen la produccin de anticuerpos y su procesamiento.
4. Disminuyen la proliferacin linfocitaria afectando fundamentalmente a los linfocitosT.
Sistema cardiovascular: Aumento del tono vascular favoreciendo la respuesta vascular de las catecolaminas
e incrementando la expresin de receptores adrenrgicos.
2.Incremento del volumen extracelular a expensas del efecto mineral corticoide.
3.Inducen la sntesis de angiotensingeno a nivel heptico.
Funcin renal: El cortisol acta de forma decisiva en la distribucin y eliminacin del agua orgnica.
Sistema nervioso central: suprime la secrecin de POMC
(proopiomelanocortina), de sus derivados
peptdicos (ACTH, -endorfina y -lipotropina) y la secrecin de factor liberador de corticotropina (CRH) y
vasopresina del hipotalamo.

Mineralocorticoides
La aldosterona se forma en la zona
glomerulosa de la corteza suprarrenal
mediante la oxidacin de la
corticosterona y formacin de un
aldehdo en la posicin 18. El precursor
11-desoxicorticosterona posee ya
actividad mineral corticoide, aunque su
potencia es el 3% de la aldosterona.

Mecanismo de accin
La activacin del complejo aldosteronareceptor en el ncleo desencadena
probablemente la sntesis de enzimas
que en ltimo trmino van a facilitar el
transporte de Na. La protena formada
por la activacin del receptor
aldosternico estimulara por ejemplo
la ATPasa Na-K dependiente lo- calizada
en la membrana basal, que bombea Na
desde el interior celular hacia el lquido
extracelular.

Acciones
Mineralocorticoides
A nivel del tbulo contorneado distal la
aldosterona facilita la reabsorcin de sodio y la
eliminacin de potasio, amonio, magnesio y
calcio. , los mineralocorticoides no influyen por s
mismos sobre la hemodinmica intrarrenal; son
los glucocorticoides quienes mantienen
adecuadamente el flujo renal y la velocidad de
filtracin glomerular, lo que explica que el
cortisol, a pesar de tener accin
mineralocorticoide y facilitar por tanto la
reabsorcin de Na pueda en ocasiones
incrementar la diuresis.

Sndrome de Cushing
La causa ms comn del sndrome
de Cushing es tomar demasiados
medicamentos glucocorticoides. Esta
forma del sndrome de Cushing se
denomina sndrome de Cushing
exgeno. Otras personas presentan
el sndrome de Cushing debido a que
su cuerpo produce demasiado
cortisol.

 Enfermedad de Cushing, la cual ocurre

cuando la hipfisis produce demasiada
hormona corticotropina (ACTH, por sus siglas
en ingls). Esta posteriormente enva seales
a las glndulas suprarrenales para producir
cortisol en exceso. Un tumor de la hipfisis
puede causar esta afeccin. Tumor de la
glndula suprarrenal Tumor en otra parte del
cuerpo que produce hormona liberadora de
corticotropina (CRH, por sus siglas en ingls)
Tumor en otra parte del cuerpo que produce
corticotropina.

Hiperaldosteronismo
es un trastorno metablico
caracterizado por una
sobreproduccin y secrecin de la
hormona aldosterona por parte de
las glndulas suprarrenales, lo cual
conlleva a niveles disminuidos de
potasio en el plasma sanguneo y, en
muchos casos a hipertensionarterial.

Clasificacin

os trminos primario y secundario se

usan para describir los trastornos en
relacin a la ubicacin de la causa.
Una enfermedad primaria se refiere a
una anomala que directamente
conlleva a la patologa, mientras que
un trastorno secundario se refiere a
una anormalidad que resulta como
consecuencia indirecta de la
patologa de base.

segn su etiologa

Hiperaldosteronismo primario
Se produce por una alteracin intrnseca de la glndula
suprarrenal. En el 60-65% de los casos la etiologa es
una hiperplasia bilateral idioptica, es decir, de causa
desconocida. En un 30-35% de los casos el
Hiperaldosteronismo se asocia a un tumor cortico
suprarrenal, principalmente un adenoma. Cuando el
adenoma es solitario y funcionante se da la
denominacin de Sndrome de Conn. es una
enfermedad caracterizada por la existencia de un tumor
benigno o adenoma en las glndulas suprarrenales que
produce aldosterona, originando unos niveles
excesivamente altos de esta sustancia en sangre.
Hiperaldosteronismo secundario
Causado por una sobreactividad del sistema reninaangiotensina

Diagnstico

Na+ en plasma normal o elevado

Hipokalemia
Na+ /K+ en orina menor de 1
Reduccin de la actividad de la renina
Aumento exagerado en la produccin de aldosterona
tras sobrecarga con captopril, suero fisiolgico o
fluorhidrocortisona
Ecografa (poco til)
Gammagrafa isotpica con yodo-141-metilnorcolesterol
TAC
RMN

Feocromocitoma
es un tumor poco frecuente que produce,
almacena y segrega catecolaminas. Los
feocromocitomas proceden generalmente
de la mdula adrenal, aunque pueden
desarrollarse a partir de las clulas
cromafines , en los ganglios simpticos
de abdomen y trax y a lo largo de la
aorta abdominal en el rgano de
Zuckerland (feocromocitomas extra
adrenales o paragangliomas

 La hipertensin arterial es la
manifestacin ms comn, y los
paroxismos hipertensivos, o crisis, en
ocasiones alarmantes ocurre en la
mitad de los pacientes. El
feocromocitoma familiar supone un
5% de los casos, con herencia
autosmica dominante y puede
aparecer solo o asociado a
neoplasias endocrinas mltiples tipo

Fisiopatologa

Los feocromocitomas sintetizan y almacenan

catecolaminas mediante procesos muy
similares a la mdula adrenal. Son tumores no
inervados, por lo que la liberacin de
catecolaminas no es debido a la estimulacin
nerviosa. Los mecanismos de la liberacin de
catecolaminas pueden estar en relacin con
los cambios en el flujo sanguneo y la necrosis
dentro del tumor. La mayora segregan
norepinefrina y epinefrina (sta en mayor
proporcin que la glndula adrenal).

 Tambin almacenan y segregan una variedad de pptidos,

como opioides endgenos, incluyendo somatostatina,
polipptido intestinal y calcitonina, que pueden contribuir
a las manifestaciones clnicas.
En muy raras ocasiones segregan ACTH. Las catecolaminas
producen una gran variedad de efectos in vivo. Los efectos
hemodinmicos ms importantes y conocidos son la
vasoconstriccin ( mediada por receptores alfa),
vasodilatacin (beta2) y aumento en la frecuencia de
contraccin y fuerza contrctil miocrdica (beta1). La
norepinefrina produce vasoconstriccin generalizada, con
incremento de la presin arterial sistlica y diastlica. El
gasto cardiaco y la frecuencia puede disminuir o no
alterarse, pero las resistencias vasculares se incrementan.
La epinefrina causa vasoconstriccin generalizada en
muchos lechos vasculares, y tambin vasodilatacin en
otros. Aumenta la presin arterial sistlica con aumento del
gasto cardiaco, y no altera o disminuye la presin arterial
diastlica. El perfil hemodinmico del feocromocitoma
depende del tipo de catecolamina secretado.

Hipofuncin ovrica

La hipofuncin ovrica puede ser

causada por factores genticos,
como anomalas cromosmicas o
puede ocurrircon ciertostrastornos
autoinmunitariosquealteran la
funcin ovrica normal.
La quimioterapia y la radioterapia
tambin pueden causar hipofuncin
ovrica.

Sntomas

Sofocos (calores)
Periodos menstruales irregulares o
ausentes
Cambios del estado de nimo
Sudoresfros
Resequedad vaginal
La hipofuncin ovrica tambin le
puede causar dificultad a una mujer
para quedar embarazada.

El Sndrome de Hiperestimulacin Ovrica

(SHEO) es una complicacin que ocurre
generalmente como consecuencia de la
estimulacin de la ovulacin en los
tratamientos de fertilizacin asistida.
El SHEO se puede definir como
consecuencia de un escape a la
estimulacin ovrica controlada llevada
a cabo con fines teraputicos en una
pareja infrtil.

Hipogonadismo

El hipogonadismo es un trastorno en que los testculos u

ovarios no son funcionales o hay incapacidad gentica del
hipotlamo para secretar cantidades normales de GnRH.
Causasdel hipogonadismo
puede ser primaria o central. En el hipogonadismo
primario, los ovarios o los testculos no funcionan
apropiadamente y entre algunas de sus causas se puede
mencionar:

Ciertos trastornos auto inmunitarios

Trastornos genticos y del desarrollo
Infeccin
Enfermedad heptica y renal
Radiacin
Ciruga

 Hipogonadismo.
El Hipogonadismo en el ser humano (HGH) es un
sndrome clnico que resulta de la falla en algn nivel del
eje hipotlamo-hipfisis-gonadal (HHG). En la mujer los
ovarios no son capaces de producir ovulacin, y por
consiguiente hay Amenorrea e infertilidad, mas la cada
de los niveles de estradiol y en el hombre los testculos
son insuficientes para producir niveles fisiolgicos de
testosterona circulante y/o espermatozoides en nmero
y calidad suficientes para lograr fertilidad. Las
anormalidades del eje HHG pueden ser a nivel gonadal
(hipogonadismo hipergonadotropo) , hipotlamo
pituitario (hipogonadismo hipogonadotropo) o mezclas de
ambos .La prevalencia del HGH, es variable y se puede
presentar en diferentes etapas de la vida, muchas veces
pasa desapercibido, y sus consecuencias a largo plazo en
ambos sexos pueden ser muy graves, siendo la mas
importante el compromiso de la fertilidad.

Diabetes
es un trastorno que se caracteriza por
hiperglicemia crnica debido a falta de secrecin
de insulina, falla en su accin o ambas
alteraciones; por lo tanto la hiperglicemia
sostenida en una persona se puede deber a una
alteracin en la accin de la insulina, que
generalmente se acompaa de secrecin
disminuida, o slo a falla en la secrecin. La DM
se puede asociar a diversas complicaciones, que
pueden ser agudas (metablicas o infecciosas) o
crnicas y stas a su vez pueden ser micro o
macrovasculares.

Clasificacin
La clasificacin etiolgica de la DM
describe cuatro tipos segn las
posibles causas que originan esta
enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1),
diabetes tipo 2 (DM2), diabetes
gestacional (DG) y otros tipos de
diabetes (OD).

Diabetes mellitus tipo I

La DM1 se define como aquella enfermedad

que se produce debido a destruccin de las
clulas beta del pncreas, lo que lleva a
deficiencia de insulina que puede ser leve al
principio, pero evoluciona rpidamente
hacia la carencia absoluta de la hormona. En
el contexto mundial este tipo de diabetes
tiene mucho menor incidencia que la DM2,
constituyendo entre 1% y 10% de la
poblacin de diabticos en el mundo

Diabetes mellitus tipo 2

La DM tipo 2, que es la ms frecuente,

habitualmente se diagnostica cuando ya se ha
producido una serie de trastornos que se podran
tratar si se pesquisaran antes de que se presente
la hiperglicemia. Dentro de estos factores estn:
aumento del fibringeno; aumento del PAI-1;
aumento de la protena C reactiva; aumento de la
presin arterial; aumento de los triglicridos;
disminucin del colesterol HDL y glicemia en
rango intermedio. Estos factores son muy
similares a los que se encuentran en el sndrome
metablico.

Fisiopatologa
DM2 se conjugan varios defectos para determinar
finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la
insulinorresistencia a nivel de hgado, msculo liso y tejido
adiposo; se habla de resistencia perifrica a la insulina a la
que se produce en el msculo estriado, donde disminuye la
captacin y metabolismo de la glucosa; y de resistencia
central a la insulina a la que se desarrolla en el hgado,
donde aumenta la produccin de glucosa determinando la
hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la produccin
de insulina en las clulas beta, pero cuando stas no
pueden producir la cantidad de hormona suficiente para
contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la
hiperglicemia, que siempre indica a presencia de una falla,
que puede ser relativa, en la secrecin de insulina

Complicaciones agudas
Estados hiperosmolares: llamados de manera
coloquial coma diabtico, comprenden dos
entidades clnicas definidas: la cetoacidosis diabtica
(CAD) y el coma hiperosmolar no cetsico.
Fisiopatologa. El mecanismo fisiopatolgico bsico
en ambas es la reduccin de la insulina asociada a la
elevacin de hormonas contrarreguladoras ( Glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
Estas alteraciones hormonales incrementan la
gluconeognesis e hiperosmolaridad en el espacio
extra celular. Estas alteraciones favorecen la lipolisis e
incrementan la formacin de cuerpos cetnicos

Complicaciones crnicas

Dao de los pequeos vasos sanguneos (microangiopata)

Dao de los nervios perifricos (polineuropata)
Pie diabtico:.
Dao de la retina (retinopata diabtica)
Dao renal Desde la nefropata incipiente hasta la Insuficiencia renal
crnica terminal
Hgado graso o Hepatitis de Hgado graso (Esteatosis heptica)
Dao de los vasos sanguneos grandes (macroangiopata): trastorno
de las grandes Arterias.
Dao cerebrovascular: causados por una inflamacin en la sangre lo
que provoca un coagulo sanguneo, esto obstruye una arteria y puede
provocar necrosis en la zona afectada del cerebro.
Cardiopata: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazn
ocasionando daos y enfermedades coronarias.
Coma diabtico: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada,
Hiperglucemia y el sobrepeso.
Dermopata diabtica: Daos a la piel.
Hipertensin arterial Debido a la cardiopata y problemas coronarios.
Enfermedad periodontal

Insulina
Estimula la glucogenognesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Aumenta el transporte de glucosa en el musculo
esqueltico y en el tejido adiposo.
Aumenta la retencin de sodio en los riones.
Aumenta la re captacin celular de potasio y aminocidos. Disminuye la glucosecrecin heptica.
Promueve la gluclisis.
Favorece la sntesis de triacilgleceroles (triglicridos).
Para ello, estimula la produccin de acetil-CoA (por
ejemplo, al acelerar la gluclisis), y tambin estimula la
sntesis de cidos grasos (componentes de los
triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la sntesis de protenas