MATERI SOCA

GNA

POKOK BAHASAN

ANTOMI GINJAL
HISTOLOGI GINJAL
FISOLOGI GINJAL
GNA

ANATOMI GINJAL

ANATOMI GINJAL
Ginjal
Berbentuk seperti kacang
Sepasang ginjal
Terletak retroperitonial
Terletak setinggi vertebra T12-L1,L4
Ginjal kanan lebih rendah terdesak hepar
Berat ginjal Anak : 25 gram, & Dewasa :
150 gram
Pjg ginjal Anak : 4,5-6 cm, & Dewasa : 11,5
cm

ANATOMI GINJAL
Ginjal (Bagian Luar)
Terdapat 3 lapisan : kapsula fibrosa,
kapsula. Adiposa & fascia renalis
Hilus bagian cekung, keluar masuknya
pembulu darah, saraf, pelvis
Terdapat 2 facia (permukaan) : anterior
& posterior
Terdapat 4 margo (tepi) : sup, post,
medial, lateral

ANATOMI GINJAL
Ginjal (Bagian Luar)

ANATOMI GINJAL
Ginjal (Bagian Dalam)
Terdiri dua bagian : kortekx & medula
Medula : piramid renalis(basis
piramid, papila renalis),columna renalis,
lobus renalis, kalix minor, kalix mayor,
pelvis renalis, sinus renalis

ANATOMI GINJAL
Ginjal (Bagian Dalam)

ANATOMI GINJAL
Nefron
Unit funsional
1 ginjal 1 juta nefron
2 jenis nefron : nefron kortikal & nefron
juxtamedula
bagian nefron : vaskular, tubular, &
jukstaglomerulus
Bagian vaskular : aa.aferenglomerulusaa.
Eferenkapiler peritubulus
Bagian tubular : kapsula
bowmanT.K.ProximalAnsa Henle(pars
desenden & pars asenden)T.K DistalD.koligents
Bagian Jukstaglomerulus : sel granula, sel
mesangial, makula densa

ANATOMI GINJAL
Nefron

Sel mesangial

PERDARAHAN & PERSARAFAN

GINJAL

Perdarahan
Aorta abdominalis--a.renalis--a.segmentalis-a.lobaris--a.interlobaris--a.acuarta-a.interlobularis--aa.aferen--glomerulus
aa.eferenkapiler peritubulusv.interlobularis
v.acuartav.interlobarisv.renalisv.cava
inferior
Persarafan
Neuron simpatis noradrenergik yg
mempersarafi aa.afferen & aa. Efferen, aparatus
jukstaglomerulus, dan bbrpa segmentubulus
Pleksus renalis
Pleksus ureterikus

FISIOLOGI GINJAL
Ekskresi
1.Mempertahan kan keseimbangan cairan
2.Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3.Mengatur jumlah & konsentrasi ion CES
4.Mempertahankan volume plasma
5.Mempertahankan keseimbangan asam basa
6.Mengeluarkan sisa metabolisme
7.Mengeluarkan senyawa asing
Non- Ekskresi
1.Menghasilkan hormon eritropoetin
2.Menghasilkan renin
3.Mengubah vitamin D dalam bentuk aktif

FISIOLOGI GINJAL

FISIOLOGI GINJAL
Mekanisme Pembentukan Urin
3 proses utama pembentukan urin :
Filtrasi : proses penyaringan besar2xan
plasma (hampir bebas protein) dari kapiler
glomerulus kapsula bowman
Reabsorbsi : perpindahan zat dari
lumen tubuluskapiler peritubulus
Sekresi : perpindahan zat dari kapiler
peritubuluslumen tubulus

FILTRASI
Agar dapat terfiltrasi, suatu bahan harus melewat :
1.Lumen kapiler glomerulus
2.Memberan basal (Lamina rara int, L.densa, L. Rara
ex)
3.Lapisan dalam kapsula bowman (cela foot proses
podosit)
Memberan sangat permeabel thd : air dan
kristaloid BM kecil, dan tidak permeabel thd protein
plasma, BM besar
Filtrat glomerulus = bebas protein
Mengandung sedikit albumin
Hanya 20% plasma yg terfiltrasi oleh glomerulus
19% reabsorbsi, 1% disekresi

FILTRASI

GAYA GAYA YANG BERPERAN DALAM

FILTRASI
1. Tekanan darah kapiler glomerulus
bergantung kontraksi jantung, dengan nilai
rerta 55mmHg (mendorong filtrasi)
2. Tekanan osmotik koloid plasma ketidak
seimbangan protein2 plasma PP di
Glomerulus > PP tubulus (perpindahan secara
osmotik) nilai 30mmHg (melawan filtrasi)
3. Tekanan hidrostatik kapsula
bowmantekanan yang ditimbulkan oleh
cairan dibagian awal tubulus, nilai 15mmHg
(melawan filtrasi)

LFG / GFR

LFG = Kf x tek. Fil netto

LAJU FILTRASI GLOMERULUS (LFG)

LFG : jumlah cairan yg di filtrasi ke
dalam kapsula bowman per satuan
waktu
Rata-rata LFG = 125
ml/menit180L/hari
Total volume plasma 3 L ginjal
memfiltrasi darah 60x/hari 2,5x/jam
(24 menit/1x filtrasi)

PENGONTROLAN LFG
Autoregulasi (respon intrinsik)
ada 2 mikanisme yg berperan :
1.Respon miogenikrespon otot polos
pem.darah
2.Umpan balik tubuloglomerularmakula
densa mengeluarkan adenosin scr
parakrindetekisi>> garam di T. Distal vaso
kontriksi aa aferen
Kontrol simpatis (respon ekstrinsik)

OTOREGULASI u/ kontrol Perub LFG

Bila tekanan darah arteri >> resistensi aa. Aferen
>> LFG<<
Bila tekanan darah arteri << resistensi aa. Aferen
<< LFG>>

KONTROL SIMPATIS u/ regulasi j.pjg

TD

Pada kasus perdarahan

banyak hipotensi
akibat berkuranganya
cairan plasma

REABSORBSI
99% Cairan yang difiltrasi glomerulus
diserap kembali oleh tubulus (sebagian
besar di tubulus proximal), 1%
diekskresi
Senyawa asing tidak di reabsorbsi
kembali
Senyawa yang masih dibutuhkan di
reabsorbsi kembali

REABSORBSI
REABSORBSI NATRIUM
Terjadi ditubulus proksimal
Melalui kanal ion karna adanya gradien
elekrokimia di memb.apikal
Dan transport aktif pompa Na + -K+-ATPase di
memb. basolateral
REABSORBSI GLUKOSA
Terjadi ditubulus proksimal
Melalui transport aktif skunder dgn simport
natrium, yaitu : kotransporter Na + glukosa di
memb. Apikal
Dan terfasilitasi dgn pompa Na + -K+-ATPase
di memb. basolateral

REABSORBSI
REABSORBSI UREA
Terjadi di tubulus proksimal dengan cara
difusi pasif
TRANSITOSIS PROTEIN PLASMA
Protein BM kecil yg terfiltrasi akan
direabsorbsi di tubulus proksimal
Protein BM besar direabsorbsi melalui
kanal/ dibawah oleh carrier masuk dg
cara endositosis di memberan apikal &
eksositosis di memb. Basal transitosis

HISTOLOGI GINJAL

HISTOLOGI GINJAL
Ginjal dibungkus : jaringan ikat longgar
(kapsula)
Korteks : lapisan padat dgn nefron
Glomerulus : ditutupi lapisan visceral
Kapsula bowman : di tutupi lapisan parietal
Lapisan Visceral : sel epitel mjd sel podosit
Lapisan parietal : terdiri dari epitel selapis
pipih & serat retikulin
Pedikel selang selingcela filtrasi
Kapiler glomerulus memiliki sel mesangial
sng makrofag

HISTOLOGI GINJAL
T.Proximal
Epitel selapis kubis + mikrovili pjg dan
padat
T.Distal
Epitel selapis kubus + mikrovili pendek
Segmen tipis ansa henle
Epitel selapis gepeng
T.Koligen
Epitel selapis kubis

GNA

GNA
Suatu proses radang non-supuratif yang
mengenai glomerulus, sbg akibat infeksi
kuman sretp B hemolitikus grup A, Tipe
nefritogenik ditempat lain.
75% timbul setelah ISPA sretp B
hemolitikus grup A
Tipe 1,3,4,12,18,25,49ISPAfaringitis
Tipe 2,49,55,56,57inf.kulit pioderma
Faktor pencetus :
iklim,gizi,lingkungan,alergi

STERPTOKOKUS
Gram positif
Bentuk bulat seperti rantai
Heterogen
90% infeksi streptokokus pd manusia
strep B hemolitikus grup A Strep
Pyogenes
Menghasilkan 2 jenis hemolisin :
Streptolisin O & Streptolisin S

Streptolisin O
Suatu protein BM 60.000
Aktif mengemolisis dlm keadaan
tereduksi
Sterptolisin O + antiStrptolisin Odasar
tes kuantitatif AB
Titer antisterptolisin O (ASO) > 160-200
unitabnormaladanya infeksi yg baru
terjadi / kadar AB ttp tinggi stlh infeksi

PATOFISIOLOGI
Ada beberapa hipotesis :
1.Terbentuknya kompleks AG-AB yg melekat
pada memberan basal glomerulus dan
merusaknya
2.Proses autoimun kuman Streptokokus yg
nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yg merusak glomerulus
3.Streptokokus yg nefritogen dan memberan
basal glomerulus memiliki komponen AG yg
sama shg dibentuk zat anti yg langsung
merusak memb. basalis

1. Terbentuknya kompleks AGAB

Komplek AG-ABsirkulasi dalam

darahterperangkap di
memb.basalkomplement terfiksasilesi
& peradangan yg menarik leukosit
(makrofag) PMN & Trombosit menuju
lesikerusakan glomerulus

2. Proses autoimun kuman

Streptokokus
Neuroaminidasemerubah igG menjadi
auto antigenicTerbentuk autoantibodi
igGterbentuk komplek imun (igG
autoantigenic + igG autoantibodi) dalam
sirkulasi darahmengendap di ginjal
3.Streptokokus yg nefritogen dan
memberan basal glomerulus memiliki
komponen AG yg sama

PREVALENSI
Tersering pada anak usia sekolah (610th)
Jarant terjadi pada bayi
Laki2x : perempuan ( 2:1 )
Faktor resiko : umur,jenis
kelamin,sosioeko rendah,lingkungan

GEJALA KLINIS
Hematuria
Albuminuria
Edema pada mata / seluruh tubuh
Edema berat oligouriagagal jantung
Edemaberhub << LFGekskresi air
natrium, zat lain<< edema
Edema diwajah terjadi pada pagi hari
Edema tungkaipada siang hari
Hipertensiekspansi /vasopsame pembulu
darah
Gejala gastrointestinal :
muntah,anoreksia,konstipasi,diare

Infeksi
streptococus

Reaksi AG & AB

Vasospasme
pemb.Darah

Inflamasi &Ploriferasi
glomerulus

GFR/LFG <<

Kerusakan
kapiler
glomerulus

Retensi Na & air

Proteinemia &
hematuria

Hipertensi

Cemas

Sakit kepala,
pusing

++ vol
cairan

Kerusakan
integritas
kulit

Keterbatasan
aktivitas

GAMBARAN LABORATORIUM
Adanya proteinuria (+1 sampai +4)
Hematuria makroskopik 50% penderita
Kelainan sedimen urin + eritrosit dismorfik
Leukosituria serta torak selulet
Granular
Eritrosit (++)
Albumin (+)
Silinder leukosit (+)
Ureum keratinin kadan meningkat dgn tanda
gagal ginjal (hiper
kalemia,asidosis,hiperfosfatemia,&hipokalsemia
Proteinuria masif dgn gejala sindroma nefrotik
C3 rendah kadar 20-40 (normal 50-140)

GAMBARAN LABORATORIUM
Lakukan biakan tenggorokaninfeksi
streptokokus
Uji serologi trhdp antigen
streptokokusbukti adanya infeksi
Anatara lain :
antistreptozim, ASTO,antihialuronidase

GAMBARAN PATOLOGI
Makroskopik ginjal agak membesar,pucat
Titik2 perdarahan di korteks
Semua tekenaglomerulunefritis difusa
Tampak proliferasi ruang kapsula
bowman menutup
Infiltrasi sel epitel kapsula bowman, sel
PMN dan monosit
Mikroskopik elektronmemb.basal
menebal tdk teratur

DIAGNOSIS
Riwayat infeksi streptokokus
Gejala klinis
Tanda glomerulonefritis yang khas pd
urin
Lab : << C3,
kadar ASTO >>

DIAGNOSIS ANDING
Nefritis igAgejala klinis sama dgn GNA
tp berbarengan dengan infeksi
tenggorokan
MGPN (tipe 1 dan 2)merup penyakit
kronik tp awalnya manifestasi klinis
sama seperti GNA dengan
hipokomplementemia

DIAGNOSIS ANDING
Istirahat 3-4 minggu
Penisilin pada fase akutketika infeksi tenggorok
(ISPA)cegah penyebaran infeksi sterptokokus,
pemberian dianjurkan selam 10 hari saja,
Pemberian kombinasi penisilin & amoksisilin
50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari
Jika alergi penisilineritromisin 30mg/kgBB/hari
dibagi 3 dosis
Diet rendah protein (1g/kg/BB) dan natrium
(1g/hari), makanan lunaksuhu tinggi
Anuria,Mual muntahIVFD larutan glukosa 10%
Bila ada gagal
jantung,edem,oligouriapembatasan cairan

DIAGNOSIS ANDING
Pemberian sedativetenangkan pasien
Hipertensi+gejala serebral
reserpin&hidralazin
Dialisis peritoniummengeluarkan
cairanbila anuria
Deuretik (furosemid) IV 1mg/kgbb/kali
Bila gagal jantundigitalis dan oksigen

KOMPLIKASI
Oligouria sampai anuria
Ensefalopati hipertensi
Gangguan sirkulasi : dipsnue, ortopnue,
pembesaran jantung, ronki basah++tek
darah akibat vasospasme dan ++ volume
plasma
Anemiahipervolemia (plasam >
eritrosit)/ darah encer
PROGNOSIS
Pencegahan dan penaganan segera Baik

TERIMA KASIH
SEMOGA KITA LULUS SOCA
100%
AMIN..!!!