JOURNAL READING

DEBS a unification theory

for dry eye and blepharitis
Muhamad Wijanarko
FK UNIMUS

Abstrak
Selama
bertahun-tahun,
blepharitis
dan
penyakit mata kering telah dianggap dua penyakit
yang berbeda, dan mata kering akibat penguapan
dianggap berbeda dengan insufisiensi aqueous.
Dalam risalah ini, kami mengusulkan cara baru
dalam memandang mata kering, baik akibat
penguapan maupun insufisiensi, sebagai gejala
sisa yang alami selama beberapa dekade dari
blepharitis kronis.

Mata kering adalah bentuk dan akhir

manifestasi dari salah satu penyakit,
blepharitis. Kami menyarankan penggunaan
istilah baru dalam menggambarkan satu
penyakit kronis ini, yaitu Dry Eye Blepharitis
Syndrome (DEBS).

Langkah pertama untuk memahami DEBS adalah untuk

memahami dan menggunakan blepharitis dengan benar. Ini
harus digunakan untuk menggambarkan peradangan
kelopak mata. Ini bukan berarti "kudis" dalam garis bulu
mata.
Langkah kedua adalah menyadari bahwa flora normal
bakteri kelopak mata, terutama Staphylococcus aureus dan
Stafilokokus epidermidis, menjadi koloni yang berlebihan
dan mengalami perubahan dalam patogenisitas selama
pasien hidup.

Thygeson pada tahun 1946 mengakui bahwa kolonisasi

abnormal Staphylococcus dikaitkan dengan blepharitis.
Pertanyaannya kemudian menjadi, bagaimana kita
berawal dari koloni normal Staphylococcus dengan
sedikit patologi ketika kita masih muda, kemudian
menjadi
over-kolonisasi
Staphylococcus
dengan
peradangan dan patologi yang signifikan seiring dengan
bertambahnya usia? Jawabannya terletak pada biofilm,
yang paling dasar dari strategis hidup bakteri.

Bakteri membentuk koloni pada tepi kelopak

mata dalam struktur yang dikenal sebagai biofilm.
Biofilm memungkinkan populasi yang padat untuk
memulai aktivasi gen (quorum-sensing). Produkproduk gen yang baru diaktifkan terdiri dari faktor
virulensi inflamasi, seperti eksotoksin, racun
sitolitik, dan super-antigen, yang kemudian hadir
selama seumur hidup pasien.

Biofilm tidak pernah hilang; hanya mengental

seiring dengan usia, meningkatkan kuantitas
produksi faktor virulensi bakteri, dan dengan
demikian, juga meningkatkan peradangan. Faktor
virulensi ini kemungkinan adalah penyebab utama
peradangan folikel, kemudian disfungsi kelenjar
meibom, insufisiensi aqueous, dan akhirnya,
setelah beberapa dekade, kerusakan kelopak mata.

Untuk mengubah cara kita memahami dan

mengobati mata kering membutuhkan reevaluasi
bukti yang ada dan penalaran intuitif. Dengan
bantuan penelitian terbaru mengenai biofilm bakteri
dan faktor virulensi, kita sekarang dapat menghargai
perubahan yang berawal dari kelopak yang sehat
ketika kita masih muda, menuju penyakit inflamasi
kelopak mata seiring bertambahnya usia, yang
berdasarkan enam langkah logis.

Penyakit kelopak mata melibatkan enam langkah,

yang terkait dengan perubahan bakteri yang
berpuncak pada peradangan:
1.Kelangsungan hidup bakteri
2.Pembentukan Biofilm
3.Over-kolonisasi
4.Kuorum-sensing aktivasi gen
5.Produksi faktor virulensi
6.Peradangan.

1. Kelangsungan hidup bakteri

Bakteri bertahan di planet ini selama miliaran
tahun. Mereka tidak mengambang bebas sebagai
bakteri plankton. Mereka mampu bertahan ribuan
tahun dengan membangun struktur pertahanan
yang kuat dan ketat dikenal sebagai biofilm.

2. Pembentukan Biofilm
Biofilm terbukti menjadi struktur pertahanan
yang sangat baik dengan memungkinkan bakteri
untuk menghindari pengeringan, menghindari
respon pertahanan host pada atau di dalam sistem
hidup lainnya, menghasilkan faktor virulensi,
membebaskan nutrisi dan berkonsentrasi, dan
berkomunikasi
dengan
spesies
bakteri
lain,
sehingga meningkatkan strategi bertahan hidup di
seluruh spesies.

(3. Over kolonisasi - 4. Kuorum-sensing aktivasi gen - 5. Produksi

faktor virulensi, - 6. Peradangan}

Over-kolonisasi dalam biofilm dan peningkatan populasi

bakteri yang menyebabkan kuorum-sensing gen activation.
Kuorum-sensing aktivasi gen (Gambar 2), ditemukan oleh
Hastings, merupakan studi inovatif yang membuka pintu baru
untuk memahami virulensi bakteri.
Hastings menunjukkan bahwa populasi bakteri dapat
merasakan saat kepadatan mereka mencapai kuorum
tertentu, dan setelah itu jumlah atau kepadatan tercapai, gen
teraktivasi. Gen ini baru diaktifkan menghasilkan beragam
faktor virulensi, banyak yang bersifat sangat inflammatory.

Mata kering dan blepharitis menjadi satu

kesatuan, yaitu, Dry Eye Blepharitis Syndrome
(DEBS), mencerminkan sebenarnya satu proses
penyakit, bukan dua penyakit yang berbeda. Apa
yang sekarang harus dipelajari adalah bahwa
DEBS muncul dalam berbagai tahap sepanjang
hidup seseorang.

Empat tahap DEBS

Penyakit inflamasi kelopak mata pada dasarnya memiliki
satu etiologi, yaitu beberapa faktor virulensi yang
dihasilkan oleh bakteri yang ada dalam biofilm yang
matang. Setelah kita menerima efek domino asal patologi
ini, manifestasi klinis penyakit inflamasi kelopak mata
kemudian dapat diperiksa, dijelaskan dan mudah dipelajari.
Setiap aspek dari penyakit garis tepi kelopak mata dapat
dipahami dengan melihat anatomi kelopak mata, durasi
kehadiran biofilm dan faktor virulensi yang terkait
sepanjang garis tepi kelopak mata.

Tahap 1 DEBS

Melibatkan folikel bulu mata. Sejak terdapat

ruang potensial antara bulu mata dan folikel
sekitarnya,
biofilm
dapat
cukup
mudah
mengakses ruang ini dengan memperpanjang
sepanjang bulu mata inert dan jaringan di
sekitarnya.
Setelah produksi faktor virulensi dimulai, bola
bulu kecil dapat meradang dengan relatif cepat.
Peradangan ini dibuktikan secara klinis dengan
penampakan "gunung" tanda yang terjadi sebagai
edema jaringan folikel di sekitar pangkal bulu

Tahap 2 DEBS
Melibatkan folikel bulu mata dan kelenjar
meibom. Keterlibatan meibom selalu terjadi
setelah keterlibatan folikel karena ukuran
anatominya, dan relatif lebih sulit mengakses
kelenjar meibom dibandingkan dengan folikel bulu
mata. Kelenjar meibom memiliki ductule sempit.

Tahap 3 DEBS
Melibatkan folikel, kelenjar meibom, dan
sekarang kelenjar lakrimal aksesori dari Wolfring
dan
Krause.
Banyak
kelenjar
air
mata,
bertanggung jawab untuk produksi air mata, yang
terlindung dengan baik dari garis tepi kelopak
mata. Saluran dari kelenjar ini kosong sepanjang
bagian dalam kelopak mata, di dekat forniks.

Tahap 4 DEBS
Adalah ketika integritas struktural dari kelopak
mata
mulai
rusak.
Peradangan
akhirnya
mempengaruhi segala sesuatu dalam garis tepi
kelopak mata, jaringan ikat, otot, dan ujung saraf
semua menjadi rusak dan kehilangan fungsinya.
Kelemahan kelopak mata, entropion, ectropion,
dan sindrom kelopak mata lunglai semua
manifestasi stadium akhir penyakit inflamasi
kelopak mata kronis.

Jika dipahami sepenuhnya tentang struktur dan lokasi

dari kelenjar dalam kelopak mata, maka menjadi mudah
untuk memahami tahapan dari proses penyakit ini.
Semakin lama kelenjar dapat menahan perambahan
tanpa henti dari serangan biofilm, semakin lama kelenjar
dapat mempertahankan fungsi normalnya.
Tahapan penyakit sepenuhnya bergantung pada anatomi
dan lama kehadiran biofilm. Mata kering sekarang menjadi
penyakit yang sangat mudah dipahami.

Kami merasa bahwa mata kering harus

ditangani dan dicegah dengan sedini mungkin
dan penghapusan biofilm secara rutin melalui
debridement elektromekanis kelopak mata.
Kita dapat jauh lebih baik dalam pengobatan
mata dengan mencegah kerusakan pada kelenjar
meibom, daripada baru bereaksi terhadap
kerusakan setelahnya.

Debridement elektromekanis kelopak mata

setelah usia 50 tahun secara rutin (lebih cepat
pada pasien yang berisiko) harus menjadi
kebiasaan seperti menyikat gigi secara rutin,
sebagai pelindung dari kelenjar meibom dan
mencegah dari Meibomian Gland Disease.

Sebuah
debridement
elektromekanis
menyeluruh dan pengelupasan garis tepi kelopak
mata harus dilakukan. Kelenjar meibom dan sisa
struktur kelopak mata harus diberi kesempatan
untuk menyembuhkan diri dan kesempatan untuk
kembali ke fungsi normal tanpa serangan
peradangan konstan dari faktor virulensi biofilm.

Thank You for Your

Attention..