INFLAMACION

La inflamacin aguda presenta

tres componentes esenciales

Las modificaciones en el calibre de los vasos

Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura
La emigracin de leucocitos desde el punto en que abandonan la
microcirculacin hasta el foco de lesin en el que se acumulan.
CARACTERISTICAS DE LA
INFLAMACIN
EXUDADO:Salida de lquido, protenas y clulas de la sangre desde el
sistema vascular hasta el tejido intersticial o las cavidades del
organismo. Es un lquido extravascular de carcter inflamatorio que
presenta una concentracin elevada de protenas, abundantes restos
celulares y un peso especfico superior a 1.020.
TRASUDADO:Es un lquido con bajo contenido en protenas y un peso
especfico inferior a 1.012. Es esencialmente un ultrafiltrado del plasma y
se debe a un desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular.
EDEMA:Es un exceso de fluido en el tejido intersticial o en las cavidades
serosas, este fluido puede ser un exudado o un trasudado.
PUS:Exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos (la mayor parte
neutrfilos) y en restos de clulas parenquimatosas.
Cambios Vasculares

CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO Y EN EL CALIBRE

DE LOS VASOS
Durante un perodo inconstante y pasajero se produce vasoconstriccin arteriolar y despus
vasodilatacin que afecta inicialmente a las arteriolas y posteriormente da lugar a la apertura
de nuevos lechos capilares.. (ENROJECIMIENTO Y CALOR)

La disminucin de lquido intravascular da lugar a la concentracin de hemates en los vasos de

pequeo calibre y al aumento de la viscosidad sangunea que es lo que denominamos estasis.

La orientacin perifrica de leucocitos, principalmente neutrfilos, a lo largo del endotelio

vascular se adhieren al endotelio de forma transitoria al principio (rodamiento) y despus con
mayor intensidad, atravesando la pared vascular al cabo de un corto perodo de tiempo
dirigindose al espacio intersticial.
Aumento de la permeabilidad
vascular
La prdida de protenas del plasma reduce la presin osmtica intravascular e
incrementa la presin osmtica del lquido intersticial. Junto al aumento de la presin
hidrosttica secundaria a la vasodilatacin, este mecanismo conduce a una
importante salida y acumulacin de lquidos al espacio intersticial. (EDEMA)

MEDIA LA INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO

RESPUESTA INMEDIATA TRANSITORIA.

Formacin de aberturas entre las clulas endoteliales en las vnulas:
Este es el mecanismo ms comn y es activado por la histamina, bradicina, leucotrienos,
etc. Esta forma de filtracin vascular evoluciona rpidamente desde que se inicia la
exposicin al mediador, es reversible y de corta duracin ( 15 a 30 minutos) VENULAS DE
20-60 Um de diametro
 Mecanismo de infiltracin
intercelular reversible

Citocinas, interleucina-I, factor de necrosis tumoral y el interferon

gamma, la hipoxia y lesion subletal de clulas endoteliales
Las clulas endoteliales sufren una reorganizacin estructural del
citoesqueleto.
La respuesta esta ligeramente retardada ( 4 a 6 horas ) y una duracin
mayor de 24 horas o ms.
Aumento de la transcitosis a
travs del citoplasma endotelial.

Organelas vesiculovacuolares: El factor de crecimiento del endotelio

vascular parece causar incremento de la permeabilidad inducida por la
histamina.
Respuesta inmediata
sostenida.
La filtracin se inicia inmediatamente tras la lesin y se mantiene con
gran intensidad durante varias horas, hasta que los vasos lesionados
presentan trombosis o reparacin.
Con participacin de todos los niveles de la microcirculacin, es decir,
vnulas, capilares y arteriolas.
Filtracin prolongada retardada.

El incremento de la permeabilidad se inicia despus de transcurridas 2 a

12 horas, dura varias horas o incluso das y afecta vnulas y capilares.
Puede deberse al efecto directo del agente lesivo con lesin celular
retardada o al efecto de retraccin endotelial.
Se ve en lesiones trmicas leves, a moderadas, rayos X, ultravioleta y
ciertas toxinas bacterianas.
Lesin endotelial mediada por
leucocitos
Los leucocitos se adhieren al endotelio y pueden activarse liberando
formas txicas de oxgeno y de enzimas proteolticas, que pueden
producir la lesion o el desprendimiento de clulas endoteliales. Se
observa en venulas y capilares del pulmn y del glomrulo. Filtracin de
los vasos neoformados. algunos de los factores que incrementan la
angiognesis, tambien incrementan la permeabilidad y las clulas
endoteliales en los focos de angiognesis tienen aumento de la
densidad para receptores vasoactivos.