ANGINA PECTORAL INSTABIL I

INFARCTUL MIOCARDIC FR
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

profesor universitar,
doctor habilitat
Liviu Grib
 Angina pectoral instabil
Pacienii cu angin stabil sunt la risc de a dezvolta un sindrom
coronarian acut: angina instabil, infarct miocardic fr
supradenivelare de segment ST sau infarct miocardic cu
supradenivelare de segment ST.

Angina instabil se caracterizeaz printr-o agravare brusc a

modelului anginos, care devine mai frecvent, mai sever
si/sau apare la un prag mai mic sau la repaus.

Anume msurarea troponinelor, va conduce mai departe la

clasificarea n infarct miocardic fr supradenivelare de segment
ST (NSTEMI) sau angin instabil.

Att NSTEMI, ct i STEMI sunt adesea precedate de o perioad de zile sau

chiar sptmni de angina instabil. Infarctul miocardic se caracterizeaz
prin angina prelungit (> 30 min.) asociat cu necroz miocardic. .
 AP instabil
recent aprut, de novo
agravat (crescendo)
precoce postinfarct
spontan (Prinzmetal)
 EPIDEMIOLOGIE

Incidena anual a NSTEMI este mai mare comparativ

cu STEMI, cea a spitalizrilor pentru NSTEMI ridicndu-
se la 3/1000 locuitori.

Dei mortalitatea intraspitaliceasca a pacientilor cu

STEMI este mai mare decit a celor cu NSTEMI (7% vs.
5%), la 6 luni ea devine practic aceeasi (12% vs. 13%)
cele doua entitati fiind considerate de fapt ,,frai la fel de
periculosi.
 FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologia SCA const ntr-o interaciune
complex ntre:
-ruptura plcii de aterom,
-activare plachetar si formare a trombului,
-disfunctie endotelial,
-vasospasm si
-remodelare vascular.

Aa cum este cunoscut, AI, NSTEMI si STEMI au n

comun ca eveniment declanator destabilizarea plcii de
aterom (fisura sau ruptura acesteia).
 AI. Patogenie
fisura plcii de aterom
sngele ptrunde n interiorul fisurii
activarea plachetar
formarea trombusului plachetar intramural
tromboza incomplet AI
sau IM fr elevarea ST
tromboza complet IM
cu elevarea ST
 FIZIOPATOLOGIE
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea
plachetar prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de pe
suprafaa plachetelor care sufer modificri conformationale,
facilitind activarea si agregarea plachetar n continuare.
n AI mecanismul cel mai frecvent este obstrucia incomplet a
lumenului arterial, suferina ischemic instalndu-se la nivelul zonei
subendocardice, cea mai vulnerabil n condiiile particularitilor
de irigare a miocardului dinspre epicard spre endocard.
Alturi de destabilizarea unei plci de aterom exist i ali
factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate produce ca urmare
a unui dezechilibru ntre necesarul i aportul de oxigen la nivel
miocardic, cum se ntmpl la pacienii cu boala coronariana stabil,
care asociaz factori ce determin creterea necesarului de oxigen
(tahicardie, hipertensiune sever, hipertiroidie, febr sau sepsis) i
scderea aportului de oxigen (anemie sau hipoxemie).
Diagnostic. Forme de prezentare clinic
a NSTEMI
Durere prelungit de repaus (>20 min)
Angina sever nou instalat (de novo) ( Clasa
III dup Clasificarea Societii Canadiene)
Angina anterior stabil, recent destabilizat cu
cel puin caracteristicile clasei III CCS
(angina crescendo)
Angina postinfarct miocardic
Spectrul sindroamelor coronariene acute. Diagnostic
Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Clasa Caracteristici
I Angina de efort
-cu debut recent, sever sau cu evoluie rapid
-angina cu durata<2 luni
-angina mai frecvent
-angina la efort mai mic dect anterior
Fr angina de repaus n ultimele 2 luni

II Angina de repaus, subacut

-angina de repaus in ultimele 2 luni dar nu n ultimele 48 de ore
III Angina de repaus, acut
-angina de repaus in ultimele 48 de ore

Circumstane clinice
A Angina instabil secundar
B Cauzat de patologii non-cardiace, precum anemia, infec ia, tireotoxicoza
C sau hipoxemia.
Angina instabil primar
Angina instabil postinfarct
n primele 2 saptmni de la un infarct miocardic documentat
 Prezentare clinic
senzaia de presiune sau greutate retrosternal
iradiaz n braul stng, gt sau mandibul
poate fi intermitent sau persistent
Durerea toracic n comparaie cu angin stabil, este mai prelungit
(>20min), frecvent necesitnd mai multe doze de nitroglicerin sau perioade
mai lungi de repaus pentru ameliorare.
Prezentrile atipice apar de regula la
Pacienii tineri (25-40 ani) i vrstnici
(>75 ani), la femei, diabetici, sau bolnavi cu
insuficienta renala cronica sau dementa.
AI si NSTEMI nu pot fi difereniate numai
pe baza caracteristicilor durerii toracice sau
a modificrilor ECG. Singura metoda de
difereniere este evidenierea necrozei
miocardice prin dozarea biomarkerilor
cardiaci.
 Mijloace de diagnostic

Examenul fizic
ECG
Markeri biochimici
Ecocardiografia
Imagistica anatomiei coronariene
 Examen fizic
Este deseori normal
Semne de IC sau instabilitate hemodinamic trebuie
s determine medicul s urgenteze diagnosticul i
tratamentul.
Excluderea cauzelor noncardiace ale durerii:
embolia pulmonar,
disecia de aort
Pericardita
valvulopatiile
cauze extracardiace( patologia pulmonar acut
(pneumotoaxul, pneumonia, pleurezia).
Stratificarea riscului la pacienii cu angin
instabil
Risc inalt
-accentuarea simptomelor ischemice
in ultimile 48h
-angina de repaus(>20 minute)
-insuficienta cardiaca congestiva
(galop S3, edem pulmonar, raluri)
-functie redusa a VS cunoscuta
-hipotensiune
-suflu de recurgitare mitrala nou sau
mai accentuat
Risc intermediar
-IM in antecedente, boala arteriala
periferica sau cerebrovasculara
-durere toracica(>20min) care cedeaza
-angina de repaus(>20min sau cedeaza la
repaus sau la NTG sublingual)
-angina nocturna
-angina severa, cu debut recent, in
ultimile 2saptamini cu probabilitate
moderata sau mare de BAC
Risc sczut
-angina cu durata mai mare
sau frecventa de aparitie
mai mare
-angina ce apare la eforturi
mai mici decit anterior
-angina cu debut
recent(intre 2saptamini si
2luni)

-virsta >75 de ani -virsta >70 de ani -ECG normal sau

-probabilitate moderata sau inalta de -modificari ale undei T nemodificat
BAC -unde Q patologice sau subdenivelare
-modificari difuze de segment ST pe ST(<1mm) in mai multe derivatii
ECG(>0,5-1 mm)
-bloc de ramura, nou sau presupus a
fi nou
-tahicardie ventriculara sustinuta

-biomarkeri cardiaci pozitivi(in mod -crestere usoara a nivelului CK-MB, -biomarkeri cardiaci
tipic CK-MB, troponina T, sau troponinei T, troponinei I(de exemplu, normali
troponina I) TnT 0,01 dar <0,1ng/ml)

BC-boala coronariana; ECG-Electrocardiograma; RM-Recurgitare mitrala; NTG-Nitroglicerina.

 EXPLORRI PARACLINICE. ECG
Conform ghidurilor actuale, aceasta ar trebui realizat n 10 minute de
la prezentarea in departamentul de urgen i interpretat de un specialist.
ECG trebuie repetat n caz de recuren a simptomatologiei, la 6 i la 24
ore precum i la externare.

n AI/NSTEMI modificrile ECG snt:

subdenivelare de segment ST,

supradenivelare tranzitorie de segment

ST

inversarea undei T. Undele T negative reprezint cele mai puin

specifice modificri ECG n SCA. Totui, undele T negative nou aprute,
adnci, simetrice>2 mm n derivaiile precordiale la pacienii cu AI
frecvent corespund ischemiei acute, de obicei n asociere cu o stenoz
sever proximal de arter descendent anterioar (ADA).
 ECG (continuare)
Pacienii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a
dezvolta evenimente cardiace ulterioare n comparaie cu cei cu inversiuni
ale undeiT(>1 mm) n derivaiile cu unde R predominante, care la rndul
lor sunt la un risc mai mare n comparaie cu cei cu ECG normal la
internare.

n cele mai multe cazuri, ECG standard n 12 derivaii poate preciza

teritoriul miocardic afectat, dar ischemia n teritoriul arterei circumflexe n
mod particular, poate ,,scpa fiind necesar nregistrarea extremelor
drepte derivaiile V4R i V3R, ca i a derivaiilor V7-V9.

Este util monitorizarea continu ECG cu 12 derivaii a segmentului

ST avnd in vedere c 15-30% din pacienii cu NSTE-ACS prezint
episoade tranzitorii de modificare a segmentului ST, predominant
subdenivelri, cu un risc crescut de informaii prognostice independent de
ECG de repaus, troponine si ali parametri clinici.
 Marcheri biochimici
Troponinele
Troponinele cTnT sau cTnI sunt markerii
preferai care reflect injuria miocardic.
sunt mai specifice i mai sensibile dect
enzimele miocardice clasice precum CK
sau CK-MB.
Orice cretera a nivelului troponinei este
asociat cu pronostic nefavorabil

La pacienii cu SCA NSTE, creteri

minore a troponinelor pot fi msurate
doar pe o perioad de 48-72 ore.

Trebuie efectuate dozri prompte ale

troponinelor (cTnT sau cTnI).
Rezultatele trebuie s fie disponibile n
60 min.Testarea trebuie repetat la 6-12
ore dac testarea iniial este negativ.

Pacieni cu SCA-NSTE i troponina

negativ, dar cu nivel crescut de
hsCRP(>10 mg/L) prezint mortalitate
crescut
 Cauze posibile non-coronariene de
cretere a troponinei
Disfuncie renal acut
Insuficiena cardiac congestiv sever
Criza hipertensiv
Tahi sau bradi aritmii
Embolie pulmonar
Miocardita
AVC
Disecie de aort
Hipotiroidism
Toxicitate medicamentoas(5-fluoruracil, herceptina,venin de
arpe)
Arsuri
Insuficiena respiratorie, sepsis
 Marcheri biochimici
Creatinkinaza (CK)
Creatinkinaza i izoenzima MB a CK sunt printre cei mai
folosii markeri biochimici pentru evaluarea pacienilor cu
sindroame coronariene acute. Se recomand msurarea lor
seriat, la interval de 6-8 ore n primele 24 de ore. CK total
prezint vrful enzimatic la 12-24 de ore de la debutul
simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de vrf la 10-18 ore de
la debutul simptomelor.

Creteri ale nivelului CK total i nivelului CK-MB pot

apare i n condiii non-ischemice precum pericardita,
leziunile muchilor scheletici i insuficiena renal.
 Ali markeri biochimici
Tipuri de marker Exemple
Markeri de necroza Troponina
Inflamaie -hs-PCR, mieloperoxidaza, proteina A plasmatic
asociata sarcinii, ligandul solubil CD-40,
interleukina 6
Stres hemodinamic sau activare -peptidul natriuretic cerebral (BNP), fragmentul
neurohormonal N-terminal al pro-peptidului natriuretic
cerebral
Afectare renal -NT-proBNP clearence-ul creatininei, cystatin C,
NGAL
Context bioumoral particular, -fibrinogen, agregabilitate plachetar
injurie vascular
Ateroscleroza accelerat -hemoglobina A1c
Muli dintre aceti biomarkeri s-au dovedit factori independeni de risc n NSTE-ACS.
Pe masur ce numrul biomarkerilor disponibili continu s creasc, din ce n ce mai multe
studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordrii de tip multimarker (combinaii ale
markerilor individuali, eventual din clase diferite).
 Ecocardiografia
La pacienii cu SCA, ecocardiografia poate fi util n
evidenierea tulburrilor de cinetic segmentar corelate
cu ischemia miocardic acut.

Totui, poriuni mici de miocard ischemic pot fi

insuficiente pentru a produce tulburri de cinetic
evideniabile ecocardiografic.

Ecocardiografia este recomandat pentru excluderea

diagnosticelor difereniale.
 Teste de stres neinvazive
Orice form de teste de provocare (exerciiu sau stres
farmacologic) este clar contraindicat n faza acut a
bolii, din cauza riscului inerent de a provoca o
complicaie grav.

Totui, testul de efort are valoare predictiv i de aceea

este util nainte de externare la pacienii cu ECG
nondiagnostic dac nu au angin, semne de insuficien
cardiac, iar markerii biochimici sunt normali la testri
repetate.

Testul de efort efectuat precoce are o nalt valoare

predictiv negativ.
 Angiocoronarografia
Angiografia coronarian la pacienii NSTEMI (standard de aur)
detecteaz artera coronar obstructiv i identific pacien ii care
pot beneficia de revascularizarea coronarian. O descoperire
recent de la Congresul ESC 2014 a fost posibilitatea msurrii
rezervei de flux fracionat. O valoare mai mare de 0.8 indic c
pacienii pot fi tratai medicamentos sigur, fr a necesita
revascularizare coronarian chirurgical (studiul FAMOUS-
NSTEMI).

Datele din studiile TIMI 3-B i FRISC-2294 au artat c 30-

38% din pacienii cu sindroame coronariene instabile au boal
univascular i 44-59% au boal multivascular (stenoz >50%
din diametru). Incidena stenozei de trunchi principal coronarian
variaz de la 4 la 8%.
 Alte metode imagistice
Angiografia coronarian prin CT i
imagistica prin rezonana magnetic sunt
metode testate n momentul actual n studii
clinice ca alternative imagistice pentru evaluarea
pacienilor cu probabilitate pre-test sczut de
boal coronarian care se prezint cu
simptomatologie sugestiv pentru angina
instabil.
Recomandri pentru diagnostic i stratificarea riscului
Diagnosticul i stratificarea riscului pe termen scurt n NSTE-ACS trebuie s
se bazeze pe o combinaie ntre istoricul pacientului, simptomatologie, ECG,
markeri biologici i rezultatele scorurilor de risc.
Trebuie implemenate scorurile de risc stabilite (precum scorul de risc
GRACE, TIMI, FRISC, PURSUIT) n vederea aprecierii riscului iniial i
ulterior.

Urmtorii predictori ai decesului pe termen lung sau infarctului miocardic

trebuie luai n considerare n stratificarea riscului :
Indicatori clinici: vrsta, frecvena cardiac,tensiunea arterial, clasa Killip,
diabet, boala cardiac ischemic sau infarct miocardic n antecedente;
Markeri ECG: subdenivelare de segment ST;
Markeri de laborator: troponine, RFG/ ClCr/ cistatin CBNP/NT-proBNP,
hsCRP; Dovezi imagistice: FE sczut, leziune de trunchi, boal trivascular;
Scor de risc.
Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) analiza
eficacitii tratamentului n variate grupe de risc
Parametrii folosii -vrsta>65 de ani
-prezena a mai mult de 3 factori de risc
cardiovascular
-stenoza coronariana>50% n antecedente
-modificri ale segmentului ST pe ECG de la
prezentare
-mai mult de 2 episoade anginoase in ultimele 24h
-utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
-niveluri crescute ale biomarkerilorcardiaci

Scor Incidenta deceselor, IM nou sau recurent, ischemiei

recurente ce necesita revascularizare
0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%
 Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
Categorie de risc Scor Decese intraspitaliceti(%)
Risc sczut <108 <1
Risc intermediar 109-140 1-3
Risc nalt >140 >3

Categorie de risc Scor Decese la 6 luni dupa

externare(%)
Risc sczut <88 <3
Risc intermediar 89-118 3-8
Risc nalt >118 >8

Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor

Suppression Using Integrilin Therapy)- permite aprecierea separat a riscului la
pacienii cu angin instabil i infarct miocardic fr supradenivelare de segment
ST.
 Diagnostic diferenial AI NSTE
Afeciuni cardiace Afeciuni pulmonare
Miocardita, Pericardita
Embolie pulmonar

Cardiomiopatie
Infarct pulmonar
Boala valvular

Traumatism cardiac Pneumonie,pleurit

Afeciuni Afec. ortoped/

gastrointestinale Infecioase

Pancreatit.
Spasm esofagian Ulcer peptic Discopatia cervical Fractura costal Costocondrita Herpes zoster
colecistit

Afeciuni vasculare
Disecia aortic

Anevrism aortic

Boala cerebrovascular
 Tratament. Obiective
stabilizarea leziunii coronariene acute
tratamentul ischemiei reziduale
stoparea i prevenirea trombozelor
reducerea necesitii miocardului n O2
iniierea profilaxiei secundare de lung
durat
 AI. Msuri generale
monitorizare ECG
repaos la pat
confort psihoemoional
Oxigenoterapie (numai la pacienii care prezint
cianoz, raluri de staz extinse sau saturaie n O2 sub
90%)
Analgezie (nitrai si beta-blocante, iar n cazul
ineficienei acestora se poate asocia sulfat de morfin 1-
4 mg i.v. n absena contraindicaiilor (hipotensiune,
alergie)
tratament specific
 Tratament
Managementul NS-SCA include 5
opiuni terapeutice:
Ageni antiischemici
Anticoagulante
Ageni antiplachetari
Revascularizarea coronarian
Managementul pe termen lung
 Ageni antiischemici (AAI)
-scad consumul miocardic de oxigen(FCC,
presarcina, contractilitatea)
-cresc aportul miocardic de oxigen (vasodilata ie
coronarian)

AAI pentru SCA NSTE nitrai

B-blocante
Bloc. can.de calciu
Recomandri pentru tratamentul antianginos
Tratamentul oral sau i/v cu nitrai pentru remiterea anginei
Tatament i/v cu nitrai- angina recurent, semne de IC
Pacieni tratai cronic cu B.bloc., s continue tratamentul cu
B.blocante

Bloc.can.Ca (din clasa dihidropiridinilor) sunt recomandate pentru

simptomatologiei pacienilor ce primesc deja nitrai i B.bloc, iar
cele din clasa benzotiazepinilor sau feniletilaminelor, pacienilor ce
au contraindicaie pentru B.bloc.
Bloc.can.Ca sunt indicate pacienilor cu angina vasospastic.
Nifedipina sau alte dehidropiridine nu sunt recomandate dect n
combinaie cu B.bloc.
 Nitrai
vasodilatatori endoteliumindepeni
vasodilataie coronarian
reducerea cerinelor miocardului n O2
efectul mai tardiv venodilataia
s/l tab sau spray (0,30,6 mg) x 3 prize
i/v perfuzie: 510 mg/min, apoi la fiecare 3-5 min 10
mg/min; max. 200 mg/min.
obiective: reducerea simptomelor; TA<100 mg Hg
contraindicaii: hipotensiune, viagra 2448 ore
per os: 1) dac durerea a disprut
2) pot nlocui i/v dac durerea nu a fost 12 24 ore
 Beta blocante
Beta-blocantele pot ameliora ischemia miocardic prin:
scderea necesarului de oxigen miocardic
intermediul efectelor lor asupra TA
intermediul efectelor lor asupra frecvenei si contractilitii
cardice.
intele terapeutice sunt frecvena cardiac de repaus ntre 50-60
bati/min si cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regula beta-blocante
cardioselective (metropolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol) pentru a
minimiza efectele adverse.
Pactienii n criza de durere anginoas sau cu hipertensiune persistent,
pot fi iniial tratai cu beta-blocante i/v.
Metoprololul poate fi administrat i/v crescnd doza cu cte 5 mg la
fiecare 5-10 min pna se obine alura ventricular si TA dorita. Terapia oral
cu metropolol poate fi inceput cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore si poate fi
modificat ulterior in funcie de inta terapeutic.
Contraindicaiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul A-V
avansat, bronhospasm activ, ocul cardiogen, hipotensiune, bradicardia de
fond si IC congestiv.
 Blocantele canalelor de calciu
Blocantele canalelor de calciu au mai multe mecanisme de
aciune:
-vasodilataie
-scderea conducerii atrio-ventriculare
-efect cronotrop
-inotrop negativ

!!! Ometa-analiz a trialurilor cu blocante de canale de calciu

la pacienii cu AI nu a artat nici un efect asupra mortalitii sau
IM non-fatal, dei nifedipina cu durata scurt de aciune a
crescut riscul de IM sau angina recurent n comparaie cu
metropololul. Diltiazemul poate reduce incidena evenimentelor
nefaste la pacienii cu AI, cu excepia pacienilor cu disfuncie
de VS sau semne de congestie pulmonar la examenul clinic.
 Ageni antiplachetari
Mecanismele:
Inhibiia COX 1 (aspirina)
Inhibiia adenozin difosfatului responsabil de
agregarea plachetar cu ajutorul
thienopiridinelor(ticlopidina, clopidogrel)
Inhibiia GP IIb/IIIa(tirofiban, eptifibatida,
abciximab)
 Recomandri pentru ageni
antiplachetari orali
Asprina ar trebui administrat tuturor pacienilor, cu
o doz de ncrcare 150-300 mg i o doz de
ntreinere de 75-100 mg zilnic pe termen lung
Un inhibitor de P2Y12 adaugat la aspirin i meninut
peste 12 luni
Ticagrelor-pacieni cu risc moderat i crescut p/u
evenimente ischemice
Prasugrel p/u pacienii fr tratament anterior cu
inhibitori de P2Y12.
Clopidogrel p/u pacienii care nu pot primi tricagrelor
sau prasugrel
 Clopidogrel
CURE (12 562 pts) angina instabil
PCI-CURE (2658 pts) angioplastie
n caz de intoleran la aspirin
alternativa la aspirin, este mai eficace
efect mai benefic n caz de administrare combinat
(As+Cl)
tratament timp de 1-9 luni
dup PCI tratament minim 1 lun
 Inhibitori GP II b/IIIa
inhib etapa final de agregare plachetar
inhib toate stimulrile ce cauzeaz agregarea
(trombina, ADP, colagen, serotonina)
abciximab, eptifibatide, tirofiban
n grupul cu risc nalt ( ST, DZ, troponime)

Abciximabul a fost studiat la pacienii cu AI care au fost

supui angioplastiei coronariene percutane transluminale cu
risc crescut i s-a observat o scdere a evenimentelor
ischemice majore (12,8% pentru placebo versus 4,8% pentru
abciximab p=0,012) la 30 zile, n primul rnd prin scderea
ratei de mortalitate sau IM.
 Recomandri pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa conform
ghidului european pentru managementul pacienilor cu AI/NSTEMI sunt:
inhibitorii de GP IIb/IIIa trebuie asociai cu medicamente anticoagulante
(I-A)
Pacienilor situai la risc nalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de
GP IIb/IIIa si care au fost supui PCI, abciximabul este indicat imediat dup
angiografie (I-A)
Selectarea combinaiei agenilor antiplachetari si anticoagulani trebuie
facut n corelaie cu riscul de evenimente ischemice si hemoragice (I-B)
La pacienii situai la risc intermediar-crescut, i in mod particular la
pacienii cu nivel crescut al troponinelor, subdenivelare de segment ST sau
pacientii diabetici, atit eptifibatida cit si tirofibanul in tratamentul precoce, sunt
recomandate in asociere cu terapia antiplachetara orala (IIa-A).
Pacientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban
inainte de angiografie, trebuie mentinuti pe aceeasi terapie in timpul si dupa
PCI (IIa-B).
Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (IIa-B).
Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de GP IIb/IIIa
plus heparina nefractionata /heparine cu greutate moleculara mica (IIa-B)
Cind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI
in primele 24 h, abciximabul este mai sigur.
 Anticoagulantele
Exist un numar mare de terapii anticoagulante disponibile
pentru utilizarea in NSTE-ACS incluznd:
1. heparina nefracionat
2. HGGM
3. inhibitori direci ai trombinei
4. inhibitori de factor Xa

Toi pacienii cu AI/NSTEMI ar trebui sa primeasc o form de

anticoagulant asociat terapiei antiplachetare.

Heparina nefractionat (HNF) n combinaie cu aspirina reduce

incidenta evenimentelor ischemice la pacientii cu AI, asocierea lor
reducind incidenta deceselor si a IM non-fatal cu 33% comparativ
cu aspirina administrata singura. HNF i.v poate fi folosit ca
anticoagulant la pacientii cu NSTE-ACS care sunt tratati fie
interventional, fie conservativ, daca nu este contraindicata.
 Heparina
reduce decesul, IM
tradiional 5000 u i/v bolus, apoi 1000 u/or
recomandri: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/or
perfuzie i/v (doze ajustate la greutate)
APTT (timpul parial al tromboplastinei activate) 1,5
2 fa de control; 50-70 sec.
control fiecare 6 ore pn la selectarea dozei (6, 12,
24 ore) apoi la fiecare 12 24 ore
 Heparina cu masa molecular joas
inhib factorul Xa i factorul IIa (heparina 1:1; dalteparina 2:1;
endoxaparina 3,8:1)
sunt obinute prin depolarizarea heparinei i selectarea poriunii
cu masa molecular joas
avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administraie
s/c, monitorizarea APTT neobligatorie
dezavantaje: este afectat funcia renal
complicaii la heparin: 1) sngerare (vrsta, alcool, aspirina,
insuficiena renal); 2) trombocitopenia (4-14 zi) stare de
hipercoagulare tromboze. Alternativa hirudina (lepirudina)
protamin sulfat - antidot
 Inhibitorii de factor Xa
Fondaparinux derivat pentazaharidic al heparinei, inhib selectiv factorul
Xa. n comparaie cu HNF, Fondaparinux se leag mai puin de proteinele
plasmatice i are un clearence independent de doz cu un timp de
injumataire mai lung. Aceste proprietati duc la o anticoagulare mai
previzibila si mai sustinuta , care permite administrarea Fondaparinux-ului in
doza fixa 1/zi.

!!! Fondaparinux-ul poate fi folosit ca terapie anticoagulant la pacientii

selectai pentru o abordare conservativ.
este anticoagulantul de ales la pacientii cu risc crescut de singerare
care sunt tratati conservativ

la pacientii care sunt supusi angiografiei si PCI, este recomandat HNF

ca tratament

Doza de Fondaparinux recomandata pacientilor cu AI/NSTEMI este de

2,5 mg s.c., 1/zi. Fondaparinux-ul este eliminat renal si este contraindicat la
pacientii cu clearence creatininei<30 mL/min.
 Inhibitorii direci ai trombinei
Inhib mai eficient decit HNF trombina legat de tromb i nu sunt
inactivai de proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4.

Hirudina este un inhibitor direct de trombina de generaie mai veche, care

nu mai e utilizat, fiind in prezent nlocuti cu bivalirudina, derivatul sau
sintetic.
Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudina, cu un timp de
injumatatire mai scurt, care inhiba reversibil trombina. Bivalirudina nu este
recomandata la acei pacienti care vor urma o terapie conservativa.
In trialul ACUITY, realizat la pacientii cu AI/NSTEMI, eficacitatea
alinica a bivalirudinei asociata inhibitorilor de GP IIb/IIIa nu a fost inferioara
asocierii heparina-inhibitori de GP IIb/IIIa, cu rate de ischemie la 30 zile de
7,7% vs 7,3%.

La acei pacienti care au primit o tienopiridina inainte de PCI,

bivalirudina singura a fost inferioara ca eficienta asocierii heparina- inhibitori
de GP IIb/IIIa , la pacinetii care nu au primit o tienopiridina inainte de PCI.
 TERAPIA ANTICOAGULANT LA PACIENII LA CARE SE VA EFECTUA
CORONAROGRAFIE
La pacienti cu risc ischemis mediu si mare (troponina +, angina recurenta, modificari in
dinamica segmentului ST) pentru care stategia invaziva este planificata in urmatoarele 24-48 h

La pacientii sub 75 ani
HNF 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV pina la PCI cu control APTT
sau
Enoxaparina 1mg/kg subcutan de 2 ori pe zi pina la PCI sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pina la PCI sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, urmat de infuzie 0,25 mg/kg/h
pina la PCI

La pacientii peste 75 ani
HNF 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV pina la PCI cu control APTT
sau
Enoxaparina 0,5mg/kg subcutan de 2 ori pe zi pina la PCI sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pina la PCI sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, urmat de infuzie 0,25 mg/kg/h
pina la PCI

La pacientii cu risc ischemic mic (troponina negativa,far modificari in segmentul ST) pentru
care se face terapie conservatorie: Anticoagularea pina la PCI cu Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c.
Enoxaparina 1mg/kg subcutan de 2 ori pe zi, sau HNF 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV pina la PCI
cu control APTT
 Tratamentul complicaiilor hemoragice
Prevenia sngerrii a devenit un obiectiv la fel de important ca i
prevenia evenimentelor ischemice. Prevenirea sngerrii
cuprinde:
alegerea medicamentului mai sigur
doza adecvata(innd cont de virsta, sex i clearance-ul la
creatinina)
reducerea duratei de tratament antitrombotic
utilizarea unei combinaii de antitrombotic i antiplachetar
conform indicatiilor dovedite
abordarea radiala de preferat celei femurale, daca angiografia si
PCI sunt prevazute
daca este planificata o procedura invaziva,sunt de evitat
intirzierile inutile,deoarece acestea prelungesc perioada de risc
de singerare
 Revascularizarea coronarian
Revascularizarea miocardic, prin by-pass aortocoronarian(CABG) sau
angioplastie coronarian (PCI), reprezint o soluie terapeutic recunoscut
n tratamentul bolii coronariene.
Recomandri pentru revascularizarea n SCA-NSTE:
Strategia invaziv este indicat la pacienii cu:
Scorul GRACE >140 sau cel puin un criteriu de risc nalt
simptome recurente
ischemie indus la testele de efort

Strategia invaziv precoce (<24ore) este indicat la pacienii cu scorul GRACE

>140 sau mai multe criterii de risc nalt

Strategia invaziv tardiv (n primele 72 ore) este indicat la pacieni cu scorul

GRACE <140 sau n absena unor criterii multiple de risc nalt, dar cu simptome
recurente sau teste de efort pozitive pentru ischemie
Pacienii cu risc ischemic foarte nalt (angina refractar, asociat cu insuficiena
cardiac, aritmii sau instabilitate hemodinamic) trebuie evaluai prin coronarografie
de urgen (<2 ore)
Strategia de revascularizare nu trebuie aplicat la pacienii cu:
risc sczut de evenimente cardio-vasculare
risc nalt particular pentru diagnosticul invaziv i pentru intervenie
 Tratament pe termen lung
Managementul pe termen lung implic schimbarea stilului de
via i tratament medicamentos care s-au dovedit a fi eficiente n
reducerea riscului de recuren a evenimentelor dupa NSTE-SCA
dar i a complicaiilor.

Recomandri privind terapia pe termen lung a NSTE-SCA:

Statinele sunt recomandate pentru toi pacienii fr
contraindicaii, indiferent de nivelul colesterolului, cu scopul de a
obine nivelul LDL< 2,6 mmol/l
B-blocantele trebuie administrate tuturor pacienilor cu funcia
VS deprimat
IECA sunt indicai la toi pacieni cu FEVS40, diabet,
HTA,boala renal
Bloc.receptorilor de angiotensin se vor administra la pacien i
care sunt intolerai la IECA sau au IC
Mulumesc