OSTEOARTHRITIS

STEPHANIE A U
Definisi

Osteoarthritis (OA) bahasa Yunani

arthron = sendi dan itis = inflamasi

Osteoartritis (OA) penyakit degeneratif

yang berkaitan dengan kerusakan kartilago
sendi. Sendi penyangga berat badan
vertebra, panggul, lutut dan pergelangan
kaki
Osteoarthritis adalah penyakit kronis pada
sendi synovial , dimana terjadi perlunakan
progresif dan kerusakan susunan tulang
rawan , diikuti dengan pertumbuhan baru
kartilago dan tulang pada tepi sendi
(osteofit), timbulnya kista dan penebalan /
sklerosis tulang subchondral , peradangan
synovium dan fibrosis pada kapsul sendi
A.Bila terjadi kerusakan pada tulang sub-artikuler (1),
meningkatnya tekanan pada titik tertentu pada tulang rawan
(2), sehingga beban yang diterima pada daerah tersebut
berlebihan atau kerusakan tulang rawan sendi oleh karena
suatu hal (3) dapat menyebabkan osteoartritis
B.Gambar skematis tekanan yang diterima akibat beban tubuh
pada sendi yang normal
Pemeriksaan Fisik
Nyeri sendi yang bertambah saat beraktifitas dan berkurang saat

istirahat.

Gangguan range of motion akibat nyeri.

Kekakuan sendi pagi hari <30menit.

Krepitasi.

Deformitas sendi yang permanen.

Perubahan gaya berjalan.

Pembengkakan sendi asimetris.

Tanda inflamasi akut sendi : peningkatan suhu, nyeri tekan,

gangguan gerak, kemerahan.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium :
Biasanya Normal
Pemeriksaan radiologi :
Celah sendi menyempit (asimetris).
Sklerosis subkondral.
Ditemukan kista pada tulang.
Osteofit disekitar sendi :
Nodus heberden (pada DIP)
Nodus Bouchard (pada PIP)
Struktur anatomi sendi berubah
 - Gambar atas kiri : pandangan
anteroposterior menunjukkan menyempitnya
celah sendi (tanda panah)
- Gambar bawah kiri : pandangan lateral
menunjukkan sklerosis yang ditandai
terbentuknya osteofit (tanda panah)
- Gambar atas kanan : menyempitnya celah sendi
(tanda panah putih) menyebabkan destruksi pada
er : LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001.kartilago
Radiographic dan sunchondral
Assessment (tanda
of Osteoarthritis. panah
American Familyterbuka)
Physician. 64 (2) :
ETIOLOGI & KLASIFIKASI

Berdasarkan pathogenesis dari OA, dibedakan menjadi :

1. OA Primer / OA Idiopatik 87%

Tidak diketahui penyebab dan tidak ada

hubungannya dengan penyakit sistemik maupun
proses perubahan local sendi

2. OA Sekunder 13%

Kelainan endokrin, inflamasi, metabolic,

pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta
imobilisasi yang terlalu lama.
Faktor Resiko
Intrinsik :
Usia <40 jarang, >70 sering
P (OA lutut), L(OA panggul)
Suku bangsa: Amerika asli (Indian)>Orang kulit
hitam&Asia
Gangguan pertumbuhan
Herediter
Ekstrinsik :
Obesitas
Abnormalitas metabolik
Jejas di sendi
Faktor pekerjaan
Aktifitas fisik
Patogenesis dan
Patologis
Terjadi penurunan kadar proteoglikan, kolagen masih
normal
1 Chondrosit MMP kerusakan matrik
Rawan sendi rusak celah sendi

Celah makin dalam (mendekati subchondral)

2

Celah mencapai subchondral pecah

3 Rawan sendi tidak rata

Serpihan sendi masuk sinovial

Aktivasi sinoviosit inflamasi
4
Chondropsit mati Matrik tidak terbentuk
Patogenesis dan Patofisiologi
Kriteria Diagnosis Osteoartritis
Osteoartritis sendi lutut:
1. Nyeri lutut, dan
2. Salah satu dari 3 kriteria berikut:
a. Usia > 50 tahun
b. Kaku sendi < 30 menit
c. Krepitasi + osteofit

. Osteoartritis sendi tangan:

1. Nyeri lutut atau kaku, dan
2. Tiga dari 4 kriteria berikut:
a. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi
tangan tertentu (DIP II dan III kiri dan kanan, CMC I ki dan ka)
b. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP
c. Pembengkakan pada < 3 sendi MCP
d. Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu
Kriteria Diagnosis Osteoartritis
Osteoartritis sendi pinggul:
1. Nyeri pinggul, dan
2. Minimal 2 dari 3 kriteria berikut:
a. LED < 20 mm/jam
b. Radiologi: terdapat osteofit pada femur
atau asetabulum
c. Radiologi: terdapat penyempitan celah
sendi(superior, aksial, dan atau medial)
Terapi
Medikamentosa :
OAINS : ibuprofen, naproxen, salisilat
Analgesik topikal : gel natrium
diklofenak 1%
Agen kondroprotektif : tetrasiklin,
asam hialuronat, kondroitin sulfat,
glikosaminoglikan, vitamin C,
superoxide desmutase, steroid intra-
artikuler
Pembedahan
Realignment osteotomy : Reposisi dengan
cara memotong tulang dan merubah sudut
weightbearing
Arthroplasty : Permukaan sendi yang arthritis
dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru
ditanam.
Terapi
Non-medikamentosa :
Fisioterapi dan rehabilitasi untuk melatih
persendian dan mengurangi sakit.
Menghindari obesitas dengan menjaga BB.
Mengurangi aktifitas yang merangsang sendi
berlebihan.
Menggunakan tongkat jalan atau splint.
Prognosis

Kasus
Atasi Umumny
Berat =
nyeri a Baik
Operasi
REUMATOID
ARTRITIS
Stephanie A U
DEFINISI
Artritis Reumatoid adalah penyakit inflamasi jaringan
ikat sendi, sistemik, kronik biasanya progresif, simetris.

Awal mengenai jaringan ikat sendi, akhirnya sendi

terkena.

Terutama menyerang persendian perifer serta otot-otot,

tendon, ligamen, dan pembuluh darah yang ada
disekitarnya.

Penyakit ini adalah salah satu penyakit rematik

inflamatorik yang tersering dan ditandai oleh terjadinya
proliferasi inflamatorik kronik lapisan dalam sinovium
EPIDEMIOLOGI
Perempuan : laki = 3:1
Iklim panas > dingin

Ditemukan diseluruh dunia dan mengenai

semua ras.
Awitan umumnya terjadi selama dekade 4-5
dalam hidup, dengan 80% pasien menderita
penyakit antara usia 35-50 tahun.
ETIOLOGI
Faktor penyebab yang sebenarnya belum diketahui dengan pasti.
Multifaktor : interaksi genetik dan lingkungan
Autoimun : aktivasi imun yang abnormal (terjadi pada individu yang
secara genetik memiliki kerentanan) sehingga timbul inflamasi
Gen terkait: MHC kelas II (HLA-DR,HLA-DQ, HLA-DP), MHC kelas III
(TNF), gen hormon, gen respon imun non-MHC
Agen infeksi seperti Mycoplasma, Virus Eipstein-Barr,
sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella.
Pembentukan antibodi imunoglobulin (Ig) M terhadap IgG tubuh
sendiri (yang dinamakan faktor reumatoid)

Faktor resiko : hormon estrogen, rokok, sosial ekonomi rendah

Anamnesis & pemeriksaan fisik
Kaku sendi setelah
inaktifitas (pagi hari) >1 jam
Manifestasi

Sinovitis : kemerahan, ekstraartikular :

bengkak, panas, nyeri Mata, kulit, limfe,

Kelemahan jantung, paru, RES,
Simetris, biasanya banyak di syaraf, darah, ginjal
jari tangan
dan darah
Fase lanjut sendi kaki, bahu,
Status fungsional
vertebra

Deformitas
Status sosiopsikologis
Subluksasi
25
dan deviasi jari-jari kaki
Haluks
26
valgus dan deviasi jari-jari kaki
Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap : anemia, trombositosis

LED : meningkat

CRP : meningkat

Fungsi ginjal : bisa terganggu

Fungsi hati : ALT, GT meningkat, hipoalbumionemia

Urin lengkap : proteinuria ringan

Reumatoid faktor : 70% kasus positif

Anti CCP

ANA : positif pada 30% kasus dgn RF +

Radiologis
Simetris sendi kecil, unilateral sendi besar
Periarticular soft tissue sweling
Subluksasi
Dislokasi
Erosi marginal
Osteoporosis juxta articular
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Evaluasi radiografik berupa foto rontgen pembengkakan
jaringan lunak (stadium awal), perubahan kartilago serta
penyempitan rongga sendi dan akhirnya destruksi
kartilago serta tulang, dan erosi, subluksasio, serta
deformitas
Pembengkakan jaringan
lunak

erosi

Osteoporosis periartikular

erosi
 Patogenesis
Teori Infeksi : - virus Ebstein Barr.
- Mycobacterium
Teori genetik : HLA DR 4
Teori autoimun : terjadi penurunan beberapa
antibodi ( sel T supresor )
Antigen merangsang limfosit TH CD4+ pada sinovial
limfosit THCD4+ mensekresi IL-6, IFN- akan
merangsang aktivasi makrofag, monosit, dendrite
IL-1 & TNF alfa ( ) terjadi sinovitis berkepanjangan
terbentuk panus ( Panus : limfosit, sel plasma, mast
sel, neutrofil, makrofag ) dan hiperplasia synovial
lining akhirnya terjadi artritis IL-1 dan TNF- akan
mengaktivasi ensim metallopriteinase ( kolagenase )
30
Akibat panus radang, pembengkakan
membrana sd, menonjol ke lumen sendi,
akhirnya kartilago, tl. Juxta artikuler,
kapsula sendi terkena
Manifestasi diluar sendi : vaskulitis (akibat
sirkulasi komp. Imun), diduga faktor
reumatoid Ig G/M konsekuensi imun
komplek release vaso aktif
Pada prinsipnya patogenesis terjadi AR ada 2
hipotesis:
1. Komplek Imun dalam Jaringan Sendi
2.31 Reaksi kepekaan seluler
Kriteria Diagnosis Artritis Reumatoid oleh ARA (American Rheumatis

Association):

1. Kaku pagi hari

2. Artritis pada 3 daerah persendian

3. Artritis pada persendian tangan

4. Artritis simetris (bilateral)

5. Nodul reumatoid

6. Faktor reumatoid serum (+)

7. Perubahan gambar pada radiologi

Pasien dikatakan menderita Artritis Reumatoid jika memenuhi

sekurang-kurangnya kriteria 1-4 yang dideritanya sekurang-

kurangnya selama 6 minggu.

Terapi farmakologis
OAINS
Untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan.
Contoh : etodolak, fenoprofen, ibuprofen, indometasin,
ketoprofen, nabumeton, meklofenamat, diklofenak,
piroksikam, oksaprosin, , dan flurbiprofen.
Glukokortikoid
Meredakan gejala dan memperlambat kerusakan
sendi
Harus disertai pemberian kalsium dan vitamin D
Contoh : Prednison
Terapi farmakologis
DMARDS
Mengurangi kerusakan sendi dan menghambat
progresifitas.
Memperlambat erosi & memperbaiki fungsi sendi
Menghambat kecacatan
Efek terlihat 4-16 minggu
Harus diberikan sedini mungkin, tetap diberikan
pada fase aktif penyakit
Pada kasus berat dapat dilakukan pemberian
kombinasi DMARDS
Metotreksat, klorokuin, sulfasalazin, azatioprin,
leflunomid, siklosporin
Terapi farmakologis
Imunoterapi
Infliksimab, merupakan antibodi thd TNF
Etanercept, antagonis thd reseptor TNF
 Pembedahan :
Memperbaiki fungsi, mobilitas dan mengontrol
nyeri.
Tendon repair and tranfer
Operasi carpal tunnel
Total joint replacement
Stabilisasi sendi cervical
Terapi Nonfarmako
Penggunaan ortotik dan bidai untuk mengistirahatkan
bagian yang sakit.

Latihan sendi : metode blok untuk sendi PIP dan DIP,

latihan ambil dan genggam.

Edukasi untuk proteksi sendi : hindari posisi yang

menyebabkan deformitas, hindari satu posisi yang terlalu
lama, hindari tekanan kuat pada sendi
Prognosis
Tipe remitif/monosiklik 10-20%: dpt sembuh
spontan
Tipe kronik eksaserbatif 70%
Tipe progresif 10-20%, dlm waktu singkat
sendi rusak
Indikator prognosis buruk
Lebih banyak sendi terserang
LED & CRP tinggi
RF positif
Erosi sendi pd awal penyakit
Sosial ekonomi rendah
 SYSTEMIC LUPUS
ERITEMATOSUS
Stephanie A U
DEFINISI

Sistemik lupus eritematosus (SLE) adalah

penyakit multisistem yang disebabkan oleh
kerusakan jaringan akibat adanya deposit
kompleks imun dan antibodi
EPIDEMIOLOGI
> 10:1
Usia dekade II-III
ras kulit hitam > kulit putih 2,8:1
ETIOLOGI
Imunologik
Genetik
Hormonal
Infeksi
Obat-obatan
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINIS

Gejala Konstitusional : kelelahan, BB,

demam
Manifestasi Muskuloskeletal: mialgia,
artralgia
Manifestasi Kulit: malar rash, discoid rash
fotosensitif
Manifestasi Paru: pneumonitis
Manifestasi Kardiologis: perikarditis, miokarditis,
vavulitis
Manifestasi Renal:proteinuria, pyuria
Manifestasi Gastrointestinal: dispepsia, nyeri
abdomen
Manifestasi Neuropsikiatri: epilepsi, hemiparesis,
 DIAGNOSIS
Kriteria Batasan
Ruam malar Eritema menetap, datar atau menonjol, pada malar eminence dan lipat
nasolabial
Ruam diskoid Bercak eritema menonjol dengan gambaran SLEi keratotik dan sumbatan
folikular. Pada SLEi lanjut dapat ditemukan parut atrofik
Fotosensitivitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, baik
dari anamnesis pasien, atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa
Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter
pemeriksa
Arthritis non Melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai dengan rasa nyeri, bengkak
erosif dan efusi
Pleuritis atau Pleuritis-riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yang didengar
perikarditis oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi pleura
Perikarditis-bukti rekaman EKG atau pericardial friction rub yang didengar
oleh dokter pemeriksa

Gangguan renal Proteinuria menetap > 0,5 gram/hari atau > 3+

Cetakan selular dapat eritrosit, hemoglobin, granular, tubular atau
gabungan
Gangguan Kejang tanpa disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolic
neurologi misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidakseimbangan elektrolik
Psikosis tanpa disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolic
misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidakseimbangan elektrolik
 DIAGNOSIS
Gangguan Anemia hemolitik dengan retikulosit
hematologik Leucopenia - < 4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan
Limfopenia - < 1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan
Trombositopenia - < 100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh obat-
obatan

Gangguan Anti-DNA: antibody terhadap native DNA dengan titer yang

imonologik abnormal
Anti-Sm: terdapatnya antibody terhadap antigen nuclear Sm
Temuan positif terhadap antibody antifosfolipid yang didasarkan:
Kadar serum antibody antikardiolipin abnormal baik IgG atau IgM
Tes lupus antikoagulan positif menggunakan metode standar
Hasil tes positif palsu paling tidak selama 6 bulan dan
dikonfirmasi dengan tes imobilisasi Treponema pallidum atau tes
fluorosensi absorbs antibody treponemal

Antibody Titer abnormal dari antibody antinuclear berdasarkan pemeriksaan

antinuclear imunofluoresensi atau pemeriksaan setingkat pada setiap kurun
positif (ANA) waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat
TERAPI
Tidak ada terapi yang dapat
menghilangkan SLE, dan remisi komplit
pun jarang terjadi. Maka klinisi berperan
untuk mengontrol kondisi akut, serangan
yang berat, hingga mengatur strategi
maintenance untuk menekan symptom
hingga mencegah kerusakan organ lebih
lanjut.
TERAPI
Terapi konservatif untuk kondisi yang tidak
mengancam jiwa simptomatik

Terapi untuk kondisi yang mengancam jiwa

glukokortikoid sistemik 0,5-2 mg per hari per oral atau
1000mg methilprednisolon IV per hari selama 3 hari
diteruskan dengan 0,5-1 mg/kgBB prednisone perhari

Kondisi khusus
Anemia hemolitik, trombositopenia autoimun:
prednison 60-80 mg/hari (1-1,5 mg/kg BB/hari)
Perikarditis, miokarditis: Prednison 1 mg/kg BB/hari
Lupus dermatitis: glukokortikoid topical
TERAPI FISIK DAN
REHABILITASI PADA SLE
Terapi fisik berperan untuk mengurangi nyeri, kekakuan, dan
inflamasi meningkatkan ROM dan mobilitas fungsional.
Aerobic exercise dapat meningkatkan kapasitas fisik pasien
SLE ringan.
Incorporate isometric exercise untuk inflamasi sendi
( terutama panggul dan lutut dapat menjaga stabilitas
biomekanik).
Hidrocollator packs dapat dipakai untuk mengurangi nyeri
dan kekakuan.
Ultrasound adalah modalitas yang umum dipakai untuk
pemanasan mencapai persendian.
Kolam untuk hidroterapi adalah pilihan terbaik untuk
exercise sendi yang inflamasi
Breathing exercise dan latihan jalan
 TERAPI FISIK DAN REHABILITASI PADA SLE
Terapi Okupasi: latihan ADL dengan adaptasi penggunaan alat
bantu khusus ( jika diperlukan). Antara lain dengan mengedukasi
pasien teknik konservatif melindungi persendiannya, Home safety
evaluation, dan energy conservation technique misalnya dengan
penggunaan alat-alat yang mempermudah pasien.

Speech therapy diperlukan jika penderita SLE mengalami

gangguan bicara, kesulitan mengerti bicara, atau gangguan
menelan.

Terapi rekreasi adalah untuk melibatkan pasien SLE dalam

kegiatan yang menyenangkan yang memiliki nilai terapi. Di sisi
lain dapat meningkatkan semangat dan kehidupan sosial pasien.
PROGNOSIS
Survival pada pasien SLE untuk hidup selama 2 tahun (90 -95%),
5 tahun (82 -90%), 10 tahun (71 - 80%) dan 20 tahun (63- 75%).
Prognosis yang buruk ( kira-kira 50% kematian dalam 10 tahun )
berkatian dengan ( pada waktu diagnosis SLE tegak) adanya
kretinin serum yang tinggi , hipertensi, nefrotik syndrome,
anemia, hipoalbuminemia.
Disabilitas pada SLE disebabkan terutama oleh Gagal Ginjal
kronis, fatique, arthritis, dan nyeri.
Penyebab kematian utama pada 10 tahun pertama antara lain
aktivitas penyakit yang sistemik, gagal ginjal, infeksi, dan
kejadian tromboemboli.
TERIMA KASIH