Anda di halaman 1dari 34

Sabtu, 29 Agustus 2015

Meet The Expert

Depresi Pasca Stroke

Present : Kelompok 1
Preseptor : dr. Sulistiana Dewi, Sp.KJ
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
RSJ. PROF. HB. SAANIN PADANG
2015
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Stroke merupakan dampak terbesar dari berbagai penyakit
khronik. Perubahan psikologi termasuk emosi, kebiasaan
dan fungsi kognitif dapat terjadi setelah pasien menderita
stroke.
Gangguan depresi merupakan gangguan emosi yang paling
sering dikaitkan dengan stroke.
Sekitar 15%-25% pasien stroke yang ada dalam komunitas
menderita depresi sedangkan pasien dengan stroke yang
sedang dirawat di Rumah Sakit sekitar 30%-40% menderita
depresi baik mayor maupun minor.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

PENDAHULUAN
RUMUSAN MASALAH
Pada rumusan masalah ini penyusun ingin
menjelaskan tentang definisi, etiologi, menifestasi
klinis, pedoman diagnostik dan penatalaksanaan dari
depresi paska stroke.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

PENDAHULUAN
TUJUAN PENULISAN
Untuk mengetahui secara rinci tentang gangguan
depresi paska stroke
Untuk mengetahui cara menegakkan diagnosa dan
penatalaksanaan depresi paska stroke
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

PENDAHULUAN
MANFAAT
Semoga referat ini dapat berguna bagi penyusun
maupun pembaca untuk lebih mengetahui tentang
definisi, etiologi, manifestasi klinis, pedoman
diagnostik dan penatalaksanaan dari gangguan
Depresi paska stroke.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Gangguan depresi pasca stroke merupakan gangguan
emosi yang paling sering dikaitkan dengan stroke.
Meskipun penyebab pasti DPS belum diketahui,
sejumlah penelitian menyatakan bahwa lokasi lesi di
otak memegang peranan penting. Penelitian yang
dilakukan terhadap penderita stroke dengan lesi
hemisfere kiri, melaporkan bahwa terdapat hubungan
terbalik antara beratnya depresi dengan jarak antara
batas anterior lesi dengan kutub frontal depresi stroke.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
EPIDEMIOLOGI
Dibandingkan dengan prevalensi depresi yang
terdapat pada populasi umumnya,prevalensi depresi
pasca-stroke secara bermakna jauh lebih tinggi.
Prevalensi depresi pasca-strokeberkisar antara 11-
68% prevalensi ini semakin meningkat
denganmeningkatnya umur penderita.
Sekitar 4-50% pasien dapat menjadi depresi dalam
beberapa bulan pertama setelah stroke.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
ETIOLOGI
Depresi pasca stroke mempunyai etiologi yang
sifatnya multifactorial dengan komponen reaktif dan
organik.
Depresi dapat terjadi sebagai akibat langsung dari
proses infak otak atau dapat terjadi sebagai reaksi
akibat cacat atau ketidakberdayaan yang disebabkan
oleh stroke.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI
DPS disebabkan oleh disfungsi biogenik amin.
Respon biokimia terhadap lesi iskemik bersifat
lateralisasi. Lesi hemisfer kiri menyebabkan
penurunan biogenik amin tanpa adanya kompensasi
peninggian regulasi serotonin.
Sebaliknya, lesi pada hemisfer kanan menyebabkan
peninggian regulasi serotonin (karena mekanisme
kompensasi) yang bersifat protektor terhadap depresi.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI
TEORI PSIKOBIOLOGIK
1. Teori Psikoanalitik
Interpretasi negatif seseorang tentang
pengalaman hidupnya.
Menyebabkan devaluasi dirinya,
Yang akhirnya menyebabkan depresi.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI
TEORI PSIKOBIOLOGIK
2. Teori Biologi
Hipotesis katekolamin menyatakan bahwa depresi
disebabkan oleh rendahnya kadar NE otak dan
dopamin. Walaupun demikian, pada beberapa
pasien kadar MHPG (metabolit utama NE) tetap
rendah. Hipotesis indolamin menyatakan bahwa
rendahnya 5-HT otak (atau metabolit utama, 5-
HIAA) dapat menyebabkan depresi.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI

TEORI PSIKOBIOLOGIK
3. Teori Neurofisiologik
hipometabolisme otak dilobus frontal/menyeluruh
pada depresi atau beberapa abnormalitas
fundamental ritmik sirkadian pada pasien-pasien
depresi.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
GAMBARAN KLINIS
A. Gambaran Emosi :
Mood depresi, sedih atau murung
Iritabilitas, ansietas
Ikatan emosi berkurang
Menarik diri dari hubungan interpersonal
Preokupasi dengan kematian
Ide-ide bunuh diri atau bunuh diri
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
GAMBARAN KLINIS
B. Gambaran Kognitif:
Mengeritik diri sendiri, perasaan tak berharga,
rasa bersalah
Pesimis, tak ada harapan, putus asa
Bingung, konsentrasi buruk
Tak pasti dan ragu-ragu
Berbagai obsesi
Keluhan somatik
Gangguan memori
Ide-ide mirip waham
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
GAMBARAN KLINIS
C. Gambaran Vegetatif :
Lesu dan tak ada tenaga
Tak bisa tidur atau banyak tidur
Tak mau makan atau banyak makan
Penurunan berat badan atau penambahan berat
badan
Libido terganggu
Variasi diurnal
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
GAMBARAN KLINIS
D. Gambaran Psikomotor :
Retardasi psikomotor
Agitasi psikomotor
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
KLASIFIKASI
Diagnostic and Statisical Manual of Mental Disorders
(DSM IV) terbagi menjadi 4 antara lain:
1. Gangguan depresi mayor unipolar dan bipolar.
2. Gangguan depresi akibat kondisi medik umum
dan gangguan depresi akibat zat.
3. Gangguan penyesuaian dengan mood depresi;
depresi disebabkan oleh stressor psikososial.
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
KLASIFIKASI
4. Gangguan mood spesifik antara lain :
Gangguan distimik depresi minor
Gangguan siklotimik depresi dan hipomanik saat
ini atau baru saja berlalu (secara terus menerus
selama 2 tahun)
Gangguan depresi atipik
Depresi post partum
Depresi menurut musim
MTE/FK-Baiturrahmah/01/Dept. Psikiatri

TINJAUAN PUSTAKA
KLASIFIKASI
Klasifikasi depresi pasca stroke terdiri atas tiga
bentuk antara lain bentuk ringan, bentuk distimik
dan bentuk berat.
DIAGNOSIS
Cumming et all juga menkonduksikan investigasi untuk
memisahkan fenomenologi depresi pasca stroke dengan
fenomenologi depresi oleh karena kondisi medis yang tidak
diketahui penyebabnya. Mereka mencatat banyak tidak ada
perbedaan besar antara profil gejala kedua grup, kecual ipada
pasien stroke yang terlapor anhedonia daripada control.
Menariknya lagi pasien stroke tidak mungkin mengontrol
laporan kejadia somatic dalam gejala psikological. Meskipun
beberapa penulis mengintikan perbedaan antara pasien
depresi pasca stroke dan MDD. Perbandingan antara pasien
stroke akanlebih memiliki cognitive impairment, mood yang
fluktiatif, retardasi psikomotor, kecemasan, gejala vegetative
dan gejala negatif.
Meskipun masih kontroversi, tidak ada bukti
untuk mendiagnosis depresi pasca stroke yang
lebih valid dibandingkan pada diagnosis depresi
bukan pasca stroke populasi. Sejak terspesifikasi
dari marker biologi, diagnosis ditegakkan
berdasaran temuan klinis.
DIAGNOSIS BANDING
Episode depresif ringan (F.32.0) dengan pedoman diagnostik :
Sekurang-kurangnya ada dua gejala dari tiga gejala utama depresi
Ditambah sekurang0kurangnya dua dari tiga gejala lainnya
Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang
biasa dilakukan
Episode depresif sedang (F32.1)
Sekurang-kurangnya harus ada dua dari tiga gejala utama
Ditambah sekurang-kurangnya tiga dan sebaiknya empat dari
gejala tambahan
Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,
pekerjaan dan urusan rumah tangga.
Episode depresi berat tanpa degala psikotik (F.32.2)
Semua tiga gejala utama harus ada
Ditambah sekurang-kurangnya empat dari gejala
lainnya dan beberapa diantaranya harus berintensitas
berat
Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atai retardasi
psikomotor) yang mencolok, makan pasien mungkin
tidak mau atau tidak mampu pelaporkan banyak
gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian
secara menyeluruh terhadap episode depresi berat
masih dibenarkan.
Sangat tidak mungkin akan mampu meneruskan
kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga,
kecuali pada taraf yang sangat terbatas.
PENATALAKSANAAN
Tatalaksana depresi
Perlu pemeriksaan medik dan psikiatrik untuk menyisihkan depresi sekunder.
Tanyakanlah tentang gambaran gambaran vegetatif dan evaluasi potensi
untuk bunuh diri:
Apakah pasien:
Mengalami ketidakmampuan akibat gangguan ini.
Mempunyai lingkungan rumah yang destruktif atau dukungan lingkungan
yang terbatas.
Mempunyai ide ide bunuh diri.
Mempunyai penyakit medik terkait yang memerlukan pengobatan atau
perawatan.
Semua pasien depresi harus mendapatkan psikoterapi, dan beberapa
memerlukan tambahan terapi fisik. Jenis terapi bergantung dari diagnosis,
berat penyakit, umur pasien, respons terhadap terapi sebelumnya.
PSIKOTERAPI
Psikoterapi yaitu terapi yang digunakan untuk menghilangkan
keluhan keluhan dan mencengah kambuhnya gangguan
psikologik atau pola perilaku maladaptif. Terapi ini dilakukan
dengan jalan pembentukan hubungan yang profesional antara
terapis dengan pasien.
Psikoterapi untuk DPS dapat diberikan secara individu,
kelompok, atau pasangan sesuai dengan gangguan psikologik
yang mendasarinya. Beberapa hal dapat menjadi
pertimbangan untuk pemilihan jenis psikoterapi yang
diindikasikan. Beberapa pasien dan klinisi sangat meyakinin
manfaat intervensi psikoterapii tetapi ada pula yang
sebaliknya yaitu tidak percaya dengan psikoterapi.
Berdasarkan ini, keputusan untuk melakukan psikoterapi
sangat dipengaruhi oleh penilaian.
TERAPI KOGNITIF
Mekanisme depresi pasca stroke disarankan untuk
melibatkan jalan yang banyak, seperti aktivasi
imun, hipoksi, apoptosis, dan nekrosis neuronal,
atau sel glial atau hiperaktivasi dari HPA.
Banyak penelitiandilaporkan perbedaan desain
strategi pengobatan untuk memperbaiki hasil
dari depresi pasca stroke. Pengobatan dengan
Penurunan kortison, dan peningkatan
neurotropic factor seperti BDNF dilaporkan bias
menjadi strategi pengobatan depresi pasca
stroke.
Obat yang kecil tetapi baik dalam mengatasi gejala depresi
pada pasien stroke. Mengobatanya menggunakan SSRIs
(citalopram, fluoxetine, dan paroxetine), Nortriptuline,
Amitriptyline, Deanxit, Aniracetam, Reboxetine, dan
trazodone. Sayangnya, saat ini tidak dapat dinyatakan
manakah satu obat yang lebih baik dari yang lain.
Permasalahan dalam mengobati depresi pasca stroke adalah
tingginya tingkat efek samping obat.

Antidepresan mampu mengurangi rasa emosional sedih,


dengan intensitas dan frekuensi yang sama , tidak
menunjukkan indikasi efektivitas yang relatif dari obat yang
berbeda. Sacco dkk menggunakan respon bersaing/paparan
paradigma untuk mengobati empat pasien dengan
emosionalisme dan dan terkurung dalam sindrom setelah
stroke dan semua menunjukkan beberapa perbaikan.
PROGNOSIS
Hasil akhir dari pengobatan pasien dengan
episode depresif adalah bervariasi secara umum
berdasarkan follow up yang lebih baik. Resiko
relaps akan berulang jika pengobatan anti
depresan diteruskan hingga enam bulan setelah
akhir episode depresif.
KESIMPULAN
Stroke didefinisikan oleh WHO sebagai suatu gangguan fungsional otak
yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian dengan tidak adanya penyebab yang jelas
selain pembuluh darah. Suatu stroke dapat terjadi ketika terdapat
bekuan daran atau pecahnya pembuluh darah yang mengalir ke area-
area dibagian otak.
Fenomenologi gejala depresi fungsional hampir sama dengan simptom
depresi paska stroke. Sekitar 50% pasien yang memenuhi kriteria
diagnostik untuk depriesi paska stroke melaporkan adanya kesedihan,
kecemasan, ketegangan, kehilangan minat, terbangun dini hari,
hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan, sulit konsentrasi
dan berfikir, serta fikiran-fikiran tentang kematian.
Penatalaksanaan depresi pasca stroke dilakukan dari tiga sisi yaitu
psikoterapi untuk mencengah kambuhnya gangguan psikologik, terapi
kognitif untuk menghilangkan gejala depresi dan farmakoterapi
menggunakan obat golongan antidepresan SSRIs (fluoxetine) dan
amitriptiline.
DAFTAR PUSTAKA
Elvira, Sylvia dan Gita Hadisukanto. 2013. Buku
Ajar Psikiatri Edisi Kedua. FKUI: Jakarta
Srinivasa Rao, Sireesha. 2014. Journal : A
Prospective Study On The Prevelance Of Post
Stroke Depression And Its Relationship With
Lesion Laterality And Sociodemographic Factor.
I. Kneebone, Ian, dkk. 2012. Journal :
Psychological Problems After Stroke And Their
Management.
DISKUSI
Anti depresan akan membantu mengurangi
relaps pada stroke, paling baik pada SSRI,
hindari TCA karena
berefeksamping(amitriptilin) karena akan
mempengaruhi bagian ritmik pada jantung.
Menimbulkan aritmia. Harus dievaluasi lagi fc
strokenya harus dicari, karena koagulasi
pembuluh darah atau dengan fc jantungnya.
Gejala. Pada pasien afasia, bagaimana cara kita
melihatnya?
Raut muka. Afek tiap hari diperhatikan, hanya bisa
diobservasi raut mukanya, dan perubahan
perilakunya. Tidak melulu pada gangguan
psikomotor. Lebih bahaya bila diseratai psikomotor,
ex agitasi, memungkinkan pasien untuk bunuh diri.
Kemungkinan dapat kita berikan antipsikotik gol 2
dosis rendah, bila DM berikan antipsikotik 1, karena
AP 2 meningkatkan kolesterol
Distimia berangsur angsur ke depresi selama 2 tahun
siklotimik, depresi + manik
Depresi atipikal depresi agitasi, tak khas, pada
pasien afasia
Sampai kapan pemberian antidepresan?
Sampai kondisi membaik, untuk maintance dapat
bertahun tahun, mencegah berulangnya stroke.
Sebaiknya pada kasus neurologi langsung assess
ke psikiatri, dan geriatri, CLP(satu kesatuan)
Keluarga juga perlu diberikan psikoterapi, pasien
dan keluarga. Sama seperti pasien demensia.
Untuk mengetahui pada pasien yang dapat
menulis(instrument depresi)
Humdays(hammilton depresion skill) tervalidasi
DAS(depresion agitasi skill)
Mandras(tervalidasi untuk penelitian)
Dosis maintance (fluoxetine) kita mulai dari
10mg. mulai dalam waktu seminggu 20mg, bisa
sampai 40mg. BMI kecil pada indo, jadi20mg
sudah. Setralin 50mg-100mg, dievaluasi 6 bulan,
mulai tappering off, ke dosis efektif. Dosis kecil
namun effektif. Terkadang perlu 2 tahun. Saat fc
risk sudah menurun sudah dapat membaik.
Untuk mengontrol kognitif digunakan
MMSE(mini mental test) digunakan juga pada
pasien demensia.