Anda di halaman 1dari 52

BED SITE TEACHING

Ferzy Awwali Fadhila


12100114043
P3D RSUD AL IHSAN PROV JABAR

Preseptor:
Dr. Hj Hertika,
Sp.PD
KETERANGAN UMUM

Nama : Tn. W
Jenis Kelamin : Pria
Usia : 56 tahun
Alamat : Ciparay
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pekerjaan : sudah tidak bekerja
Status : Menikah
Masuk Rumah Sakit : 30-1-2016
Tanggal Pemeriksaan : 3-2-2016
ANAMNESIS

Keluhan utama : Sesak Nafas


ANAMNESIS KHUSUS

Os mengeluh sesak nafas sejak 1 minggu SMRS. Sesak

napas muncul secara tiba tiba dan dirasakan hilang timbul.

Sesak nafas dirasakan makin bertambah berat dan

menjadi lebih sering. Keluhan sesak menjadi terasa lebih

berat saat pasien beraktifitas ringan dan membaik saat

beristirahat. Sesak napas belum pernah dirasakan pasien

sebelumnya dan keluhan sesak ini belum pernah diobati

sebelumnya.
2
Keluhan ini disertai dengan bengkak pada
kedua tungkai kaki yang dirasakan sejak 2
minggu SMRS setelah keluhan sesaknya.
Pada awalnya bengkak tersebut tidak
terlalu tampak namun lama kelamaan
semakin jelas dan menetap. Keluhan juga
disertai dengan sakit dada serasa
tertindih. Jenis sakitnya dada daerah kiri
dan menjalar hingga leher dan punggung
kiri. Sakit dada muncul bersamaan dengan
sesak nafas. Rasa sakit menjalar ke arah
punggung dan muncul sebelum sesak.
3

Pasien menyangkal adanya nyeri tenggorokan,


suara menjadi serak, pilek, demam sebelum
keluhan muncul dan berlangsung selama 2
minggu, batuk berdahak selama 3 minggu,
benjolan sekitar leher, batuk berdarah, suara
mengi, terbentur pada bagian dada, tersedak
benda asing, nyeri seperti tertusuk pada dada.
Pasien juga menyangkal sesak disertai kebiruan
pada mulut dan kuku. Perdarahan, Pasien
menyangkal adanya nyeri pinggang yang
menjalar, BAK menjadi lebih sedikit dari biasanya,
BAK disertai darah, lemas badan disertai pucat,
pusing, sempoyongan, kejang dan penurunan
kesadaran. Pasien juga menyangkal keluhan
sesak muncul jika terpapar udara/makanan.
4

Pasien merupakan seorang perokok berat, dalam


sehari ia bisa menghabiskan 1 bungkus rokok namun
sudah berhenti sejak 3 bulan yang lalu. Riwayat
disekitar rumah dan keluarga yang menderita TBC
disangkal oleh pasien. Sebelum keluhan muncul pasien
tidak mengalami benturan pada dada. Pasien juga tidak
memiliki riwayat alergi (makanan, udara, obat)
Pasien sudah mendapatkan perawatan di RSUD AL
Ihsan selama 5 hari dan sudah diinfus. Pasien juga
mengaku mendapatkan oksigen, obat-obatan yang tidak
diketahui jenisnya, foto rontgen, dan cek laboratorium.
Riwayat penyakit yang disangkal
1. TBC
2. Hipertensi
3. DM
4. Alergi
5. Jantung
6. Ginjal
7. Tumor dan Kanker
8. Hipertiroid
9. Kolesterol
PEMERIKSAAN FISIK

Kesan sakit : Tampak sakit sedang


Keadaan umum : Compos mentis
Tanda vital
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit, regular, equal, isi cukup
Respirasi : 28 x/menit, abdominothoracal.
Suhu : 36,5C

BB: 60 kg
TB: 169 cm
BMI: 21 kg/m
KEPALA
Rambut : Kusam, hitam, lurus, tidak mudah dicabut, tidak mudah
rontok
Kulit wajah : Pigmentasi (-), jar parut (-), icteric (-), turgor (n),
lembab, edema (-)
Mata : Simetris, edema palpebrae (-), konjunctiva anemis (+/
+), sclera icteric -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+
Hidung : Simetris, deviasi septum (-), massa (-/-), sekret (-/-), PCH
(-)
Telinga : Deformitas (-/-), luka (-/-), benjolan (-/-), otorrhea (-/-)
Mulut : Bibir lembab, perdarahan gusi (-), lidah kotor (-), fetor
hepaticum (-), frenulum lingue slightly ikterik (-)
Gigi : normal
Leher :
JVP : 5cm + 5
KGB : pembesaran (-/-)
Trakea : deviasi (-)
Tiroid : pembesaran (-)
Spider nevi (-)
Thoraks:
Bentuk dan gerak : simetris (lapang paru kanan terlihat lebih
tertinggal dibandingkan lapang paru kiri) sela iga
Jejas (-),
luka bekas operasi (-),
jaringan parut (-)
Spider nevi (-)
JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS 7 Linea
axillary anterior sinistra
Palpasi: Ictus cordis : teraba di ICS 7 linea axillary
anterior sinistra, kuat angkat.
Perkusi : Batas kanan : parasternal sinistra ICS 4
Batas kiri : anterior axillary sinistra ICS 4
Batas atas : ICS 2 LMCS
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2, ireguler,
S4 murmur sistolik (+), pulsus defisit (-)
Pulmo Depan
Inspeksi
Retraksi otot pernafasan -/-, scratch effect (-)
Sela iga melebar (-/-)

Palpasi
VF kanan = kiri

Perkusi
Batas paru hepar ICS 4 kanan mid
clavicular line.
Kanan : dull mulai dari ICS IV, peranjakan
1 sela iga
Kiri : dull mulai dari ICS IV

Auskultasi
Belakang
Inspeksi
Bentuk dan gerakan simetris

Palpasi
VF kanan = kiri
Perkusi
Sonor ka=ki
Lapang paru kanan : dull di
paravertebrae ICS III
Lapang paru kiri : dull di
paravertebrae ICS IV

Auskultasi
VBS ka = ki
VR kiri lebih meredup
Abdomen :
I : cembung, lembut, distensi (-), massa (-),
Asites (-), caput medusa (-), spider nevi (-)
P : NT (-), NL (-)
Hepatosplenomegali (-)
Ruang traube tidak terisi
P : Pekak samping (-), pekak pindah (-),
CVA -/-
A : Bising usus (+) normal 12x/ menit
Ekstremitas :
Petechiae (-)
Palmar erythem (-)
Liver nail (-)
Kuku muchrche (-)
Kontraktur dupuytren (-)
Clubbing Finger (-)
Edema -/-
Sianosis -/-
CRT < 2 detik
Motorik 5 5
5 5
DIAGNOSIS
Diagnosis banding :
1. Decompensatio cordis kanan dan kiri fc III
ec dd CAD (mitral valve prolapse
2. Decompensatio cordis kanan dan kiri fc III
ec dd Kardiomyopati dilatasi
3. Decompensatio cordis kanan dan kiri fc III
dd RHD M Mitral regurgitasi.

Diagnosis Kerja :
.Decompensatio cordis kanan dan kiri fc III ec dd
CAD (mitral valve prolapse)
USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan darah rutin :


Hb, Ht, eritrosit, leukosit, trombosit.
Gula Darah puasa dan 2 jam post prandial
Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, Trigliserid,
HDL, LDL)
Fungsi Hepar (SGPT, SGOT)
Fungsi Ginjal (Ureum, Kreatinin)
Enzim jantung (CK-MB,troponin)
Thorax photo
EKG
Echocardiography
Non Farmakologis
Tirah baring setengah duduk.
Edukasi kepada pasien mengenai:
Penyakit gagal jantung :
Penyebab dan faktor risiko gagal jantung
Organ yang terkena dan efeknya terhadap tubuh
Komplikasi penyakit gagal jantung
Kepatuhan minum obat
Intervensi farmakologis dan non-farmakologis
Edukasi diet
Mengurangi makanan bergaram dan berlemak tinggi.
Penyesuaian kemampuan fisik
FARMAKOLOGIS

Infus RL 20 gtt/menit
Oksigen 4L/menit
Aspirin 160-325 mg
Sediaan Nitral SL atau spray
Morfin IV 2-4 mg
Clopidogrel 600mg
Heparin
Furosemide lasix 2x2 amp (20 mg/2 mL)
Pottasium Cloride
PROGNOSIS

Quo ad vitam: dubia ad bonam

Quo ad functionam: ad malam

Quo ad sanationam : dubia


DeCOMPENSATIO CORDIS
Definisi

Gagal jantung (decompensatio


cordis) adalah sindrom klinis
yang ditandai dengan adanya
abnormalitas struktur atau
fungsi jantung, sehingga
menyebabkan ketidakmampuan
jantung untuk mensuplai darah
untuk kebutuhan metabolisme
Etiologi

Ischemic Heart Disease merupakan


penyebab terjadinya gagal jantung
pada 75% kasus, kemudian diikuti
oleh cardiomyopathy sebagai
penyebab tersering kedua,
sedangkan congenital, valvular, dan
hypertensive heart disease jarang
menyebabkan terjadinya gagal
jantung.
Faktor Presipitasi
Infeksi
Aritmia
Faktor fisik, diet, cairan, lingkungan, dan emosi
Infark miokard

Emboli pulmonal

Anemia
Tirotoksikosis dan kehamilan
Hipertensi agresif
Rheumatic, viral, dan bentuk lain myocarditis
Infective endocarditis
KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL
JANTUNG
KRITERIA FRAMINGHAM
Diagnosis ditegakkan bila paling sedikit terdapat 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.
Kriteria mayor: Kriteria minor
1. PND 1. Edema ekstrimitas
2. Distensi vena leher 2. Batuk malam hari
3. Ronchi paru 3. Dispnea deffort
4. Kardiomegali 4. Hepatomegali
5. Edema paru akut 5. Efusi pleura
6. Gallop S3 6. Penurunan kapasitas vital 1/3
7. Peningkatan JVP dari normal

8. Refluks hepatojugular (+) 7. Takikardia (>120x/menit)

Mayor atau minor


Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Klasifikasi
Menurut New York Heart Association, gagal
jantung diklasifikasikan sebagai berikut:
Class I tidak terdapat keterbatasan dalam
beraktivitas
Class II gejala ringan, dengan keterbatasan
yang minimal dalam aktivitas sehari-hari
Class IIIterdapat gejala-gejala yang jelas,
seperti lemah badan, sesak, palpitasi, atau
nyeri dada, dengan aktivitas yang terbatas
Class IV gejala muncul saat istirahat dan
meningkat saat beraktivitas
Patofisiologi

Terdapat dua konsep dari mekanisme


gagal jantung:
1.Konsep backward HF, disfungsi sistolik
atau diastolik dari ventrikel dapat
menyebabkan tekanan dalam atrium dan
sistem vena di belakang ventrikel yang
mengalami disfungsi meningkat. Retensi
garam dan air sebagai konsekuensi dari
meningkatnya tekanan vena sistemik
dan tekanan kapiler. Akibatnya terjadi
transudasi cairan ke dalam ruang
interstitial.
Patofisiologi (Cont..)

2.Konsep forward HF, manifestasi klinis


gagal jantung timbul secara langsung
akibat tidak cukupnya pengeluaran
darah ke dalam sistem arteri. Retensi
garam dan air merupakan konsekuensi
dari penurunan perfusi ginjal dan
reabsorpsi natrium pada tubulus
proksimal dan distal yang berlebihan
akibat aktivasi RAAS.
Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas
miokard mengalami gangguan,
sehingga isi sekuncup berkurang dan
volume akhir sistolik meningkat. Akibat
dari peningkatan volume akhir sistolik,
sewaktu darah dari vena pulmonalis
kembali ke jantung yang payah, volume
ruangan jantung pada diastol meningkat.
Akibatnya tekanan dan volume akhir
diastolik akan tebih tinggi dari normal
Pada disfungsi diastolik, bisa
terjadi karena gangguan
relaksasi diastolik dini atau
peningkatan kekakuan dinding
ventrikel, atau karena kedua-
duanya. Terjadi peningkatan
tekanan diastolik yang akan
diteruskan ke vena pulmonalis
atau vena sistemik.
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Gagal Jantung
Kiri: Kanan:
1. Dispnea on effort 1. Keluhan sesak tidak
2. Orthopnea terlalu menonjol.
3. Paroxysmal 2. Kelelahan,
Nocturnal kelemahan, dan
Dyspnea berkurangnya
4. Pernapasan kapasitas exercise
Cheyne Stokes 3. Nyeri regio RUQ
5. Batuk dan
hemoptisis
Pemeriksaan Fisik
Gagal Jantung Kiri :
1. Edema Paru
2. Ronkhi.
3. Sianosis perifer
4. S3 dan S4
Gagal jantung kanan :

1. Peningkatan JVP
2. Hepatomegali kongestif
3. Edema perifer
4. Asites
5. Ikterus
Pemeriksaan Penunjang

1. EKG
2. Foto Thorax PA: untuk melihat adanya
kardiomegali atau bendungan paru
3. Laboratorim: Hb, Leukosit, Trombosit,
Hematokrit, Diff. Count, LED
4. AGD
5. Elektrolit: Natrium, Kalium
6. Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT
7. CKMB, Troponin T
8. Ekokardiografi
Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah:
Meringankan gejala
Mencegah komplikasi
Meningkatkan angka harapan hidup
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan pertama untuk
disfungsi sistolik ventrikel kiri
Diuretik digunakan pada pasien dengan retensi natrium
dan air
-blocker bekerja dengan menurunkan kerja jantung
Digoksin digunakan pada pasien dengan atrial fibrilasi dan
gagal jantung kongestif
Pada disfungsi diastolik, -blocker dan Ca-channel
blocker merupakan obat pilihan pertama, sedangkan
ACE Inhibitor merupakan pilihan keduanya
Transplantasi jantung dapat dilakukan pada pasien
yang tidak responsif terhadap semua kombinasi terapi.
Prognosis
Prognosis pada pasien gagal jantung tergantung dari
penyebab primernya serta faktor presipitasinya
Pasien yang kongestinya dapat teratasi, angka harapan
hidup dalam 2 tahun sebesar 80%
Namun, angka harapan hidup dapat menurun menjadi
hanya 6 bulan pada 50% pasien dengan gejala yang
refrakter.
The Cardiovascular
Continuum of Events

CAD
plaque
Atherosclerosi
s

Risk Factors
Dyslipidemia,Hypertensi
on, DM, Insulin
Resistance, Platelets, Adapted from
Fibrinogen, etc) Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
The Cardiovascular
Continuum
STABLE
of Events
ANGINA
Myocardia
l Ischemia

CAD plaque

Atherosclerosi
s

Risk Factors
Dyslipidemia,Hypertensi
on, DM, Insulin
Adapted from
Resistance, Platelets, Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
CAD
Myocardia
l Ischemia
STABLE
ANGINA
Endothelial
dysfunction

plaque
UNSTABLE
PLAQUE
Risk Factors
Dyslipidemia , BP, DM,
Insulin Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
CAD
Myocardia
l Ischemia

Endothelial
dysfunction
Coronary
thrombosis

Risk Factors
Dyslipidemia , BP, DM,
Insulin Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
CAD
Myocardia
l Ischemia

Endothelial
dysfunction
Coronary
thrombosis

Risk Factors
Acute coronary
Dyslipidemia , BP, DM,
syndromes
Insulin Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc Unstable
angina/ Non-
STEMI
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
CAD Myocardia
l Ischemia

Endothelial
dysfunction
Coronary
thrombosis

Risk Factors
Acute coronary
Dyslipidemia , BP, DM,
syndromes
Insulin Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc STEMI

Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
Penyakit Jantung Koroner
Patofisiologi

1. Manifestasi akut, plak ateroma pembuluh darah


koroner yang koyak atau pecah agregrasi
trombosit aktivasi jalur koagulasi.
2.Pelepasan zat vasoaktif vasokontriksi
3. Obstruksi subtotal + vasokontriksi
TERAPI UMUM SEGERA
Oksigen 4L/menit
Aspirin 160-325 mg
Sediaan Nitral SL atau spray
MorfinIV 2-4 mg diulang setiap
5-10 menit (jika nyeri dada tidak
hilang dengan sediaan nitrat

Selalu ingat: MONA menjumpai


setiap penderita
Terima Kasih
Wass