Anda di halaman 1dari 118

HENGKI

Histologi Mata
Kornea
FISIOLOGI PENGLIHATAN

PEMBENTUKAN GAMBAR DI
MATA
Refraksi
Akomodasi Konstriksi atau
(pembelokan
(perubahan penyempitan
cahaya oleh
bentuk lensa) pupil
lensa)
Lintasan Jalan Rangsang
Penglihatan
Rangsang cahaya

Reseptor cahaya (batang dan kerucut)

N. Opticus

Chiasma opticum

Tract opticus

Corpus Geniculatum Lateralis

Radiatio Opticus

Corteks Visual di lobus oksipital
REFRAKSI
Pembelokkan yang terjadi jika
cahaya melewati zat transparan
(udara) ke zat transparan berikutnya
dengan densitas yang berbeda (di
perbatasan 2 zat tersebut)
75% kornea
25% lensa
REFRAKSI
Objek akan terbalik dan berubah ke arah
sebaliknya di retina

Otak belajar ditahap awal kehidupan


untuk mengkoordinasikan gambar-gambar
visual dengan orientasi objek simpan
gambar yang terbalik & berubah ke arah
sebaliknya (ketika pertama kali mencapai
& menyentuh objek dan
menginterpretasikan gambar-gambar
visual sebagai orientasi yang tepat )
AKOMODASI
P kelengkungan pada lensa untuk visual
yang dekat

PROSES : Lihat objek yang dekat otot


siliar (badan siliar) kontraksi (serat
parasimpatik n III) yang ditempeli
ligamentum suspensori dorong processus
ciliar & choroid maju ke lensa tekanan
lensa & serat zonular lensa > konveks
> fokus penyebaran cahaya >
KONSTRIKSI PUPIL
Penyempitan di lubang via cahaya yang
masuk ke mata yang berhubungan
dengan kontraksi otot sirkuler iris

Dapat bersamaan dengan akomodasi

Cegah masuknya cahaya via perifer


lensa
SUSUNAN OPTIK MATA
STRUKT LETAK FUNGSI
UR
Aqueous Rongga anterior antar Cairan encer jernih yang
humor kornea dan lensa dan terus menerus dibentuk
mengandung zat gizi untuk
kornea dan lensa
Badan Turunan khusus lapisan Membentuk aqueous
(korpus) koroid di sebelah anterior; humor dan mengandung
siliaris membentuk suatu cincin otot siliaris
yang mengelilingi tepi luar
lensa
Bintik Titik yang sedikit di luar Rute untuk berjalannya
buta pusat di retina dan tidak saraf optikus dan pembuluh
mengandung fotoreseptor darah
(juga dikenal sebagai
diskus optikus)
Fovea Tepat dibagian tengah Daerah dengan ketajaman
retina paling tinggi
SUSUNAN OPTIK MATA
STRUKTUR LETAK FUNGSI
Kornea Lapisan paling luar mata Berperan sangat penting
yang jernih di anterior dalam kemampuan refraktif
mata
Koroid Lapisan tengah mata Berpigmen untuk mencegah
berhamburannya berkas
cahaya di mata;
mengandung penbuluh
darah yang memberi makan
retina; di bagian anterior
membentuk badan siliaris
dan iris
Lensa Antara aqueous humor dan Menghasilkan kemampuan
vitreous humor; melekat ke refraktif yang bervariasi
oto-otot siliaris melalui selama akomodasi
ligamentum suspensorium
Ligamentu Tergantung diantara otot Penting dalam akomodasi
m siliaris dan lensa
SUSUNAN OPTIK MATA
STRUKTUR LETAK FUNGSI
Neuron Lapisan tengah sel-sel saraf di Penting dalam pengolahan
bipolar retina oleh retina rangsanagn cahaya
Oto siliaris Komponen otot sirkuler dari Penting untuk akomodasi
badan siliaris; melekat ke
lensa melalui ligamentum
suspensorium
Pupil Lubang bundar anterior di Memungkinan jumlah
bagian tengah iris cahaya yang masuk mata
bervariasi
Retina Lapisan mata yang paling Mengandung fotoreseptor
dalam (sel batang dan sel
kerucut)
Saraf Keluar dari setiap mata di Bagian pertama jalur
optikus diskus optikus (bintik buta) penglihatan ke otak
Sel batang Fotoreseptor di bagian paling Bertanggung jawab untuk
luar retina penglihatan dengan
sensitivitas tinggi, hitam-
SUSUNAN OPTIK MATA
STRUKTU LETAK FUNGSI
R
Sel Lapisan bagian dalam Penting dalam pengolahan
ganglion retina rangsangan cahaya oleh
retina; membentuk saraf
optikus
Sel Fotoreseptor di bagian Bertanggung jawab untuk
kerucut paling luar retina ketajaman penglihatan,
penglihatan warna, dan
penglihatan siang hari
Sklera Lapisan luar mata yang Lapisan jaringan ikat
kuat protektif; membentuk bagian
putih mata yang tampak; di
bagian anterior membentuk
kornea
Vitreous Antara lensa dan retina Zat semicair mirip gel yang
KELAINAN REFRAKRSI &
AKOMODASI
AMETROPIA (3A)
(Miopia, Hipermetropia,
Astigmatisma)

PRESBIOPIA (3A)

ANISOMETROPIA (3A)
1. AMETROPIA
Ametropia aksial
Terjadi akibat sumbu optik bola mata lebih
panjang atau lebih pendek, pada miopia aksial
fokus terletak di depan karena bola mata panjang
dan sebaliknya

Ametropia refraktil
Terjadi akibat kelainan pembiasan sinar di dalam
mata. Bila bias kuat di dpn retina (miopia), bila
bias kurang di belakang retina (hipermetropia
refraktil)
A. MIOPIA
Panjang bola mata AP terlalu besar / kekuatan
pembiasan media refraksi terlalu besar

Kabur saat melihat jauh

Karena lensa mata tidak dapat memipih, sehingga


bayangan terletak di depan retina

Sering disertai sakit kepala, kelopak mata yang


sempit, dan juling

Penderita sering mengernyitkan bola mata


<pinhole>
KLASIFIKASI
1. Berdasarkan Penyebab 2. Berdasarkan Derajat
Miopia Refraktif Penyakit
Ringan : 1-3 dioptri
Indeks bias bertambah,
lensa menjadi lebih Sedang: 3-6 dioptri
cembung sehingga Berat : >6 dioptri
pembiasa lebih kuat
Miopia Aksial 3. Berdasarkan Waktu
Terjadinya
Sumbu bola mata
panjang dengan Stasioner miopia
kelengkungan kornea menetap setelah dewasa
dan lensa yang normal Progresif miopia terus
bertambah pada usia
dewasa akibat bertambah
panjangnya bola mata
Miopia Maligna
Miopia yang berjalan progresif
Dapat mengakibatkan ablasi retina
Biasanya miopia >6 dioptri
Disertai kelainan pada fundus okuli
Penatalaksanaan
Dikoreksi dengan kacamata sferis negatif yg tekecil
B. HIPERMETROPIA
Gangguan kekuatan
pembiasan mata dimana
sinar sejajar jauh tidak cukup
dibiaskan sehingga titik fokus Etiologi :
terletak di belakang retina Hipermetropi aksial
Sumbu bola mata AP
Karena lensa mata tidak pendek
dapat menjadi cembung, Hipermetropi kurvatur
sehingga bayangan terletak Kelengkungan kornea /
di belakang retina lensa kurang sehingga
bayangan difokuskan di
= rabun dekat belakang retina
Hipermetropi refraktif
Sering ada keluhan mata Indeks bias yang kurang
lelah harus akomodasi
terus menerus
Penatalaksanaan
Diberikan kacamata spheris positif terkuat
C. ASTIGMATISMA
Berkas sinar tidak difokuskan ke 1 titik
pada retina (jadi 2 / lebih)
Adanya kelainan pada kelengkung kornea
Penglihatan blur (kabur)
PRESBIOPIA
Gangguan akomodasi pd usia lanjut akibat:
1. Kelemahan otot akomodasi
2. Lensa mata tidak kenyal / berkurang
elastisitasnya akibat sklerosis lensa

Terjadi pada pasien dengan usia > 40 tahun

Mata lelah, berair, dan sering terasa pedas


Penglihatan turun perlahan tanpa mata
merah :
1. Katarak (3A) 3. Retinopati (2)
- katarak kongenital - retinopati anemia
- katarak rubela - retinopati DM
- katarak juvenil - retinopati diabetes
- katarak senil proliperatif
- katarak komplitaka
- katarak diabetes 4. Retinopati hipertensi (2)
- katarak sekunder
5. Retinopati hipotensi
2. Glaukoma (3A)
- klasifikasi glaukoma 6. Retinopati leukemia
- glaukoma primer
- glaukoma simpleks 7. Retinopati pigmentosa
- glaukoma ( martin Doyle )
- glaukoma absolut
1. KATARAK

Setiap keadaan kekeruhan


pada lensa yang dapat terjadi
akibat hidrasi lensa,
denaturasi protein lensa
Klasifikasi
Berdasarkan usia :
Katarak conginental ( terlihat pada usia
dibawah 1 tahun )
Katarak juvenile ( terlihat sesudah usia 1
tahun )
Katarak senile ( setelah usia 50 tahun )
Katarak traumatik
Katarak komplikata
katarak sekunder
katarak diabetik
Katarak Kongenital
BENTUK-BENTUK
Katarak piramidalis / polaris anterior
Kekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi
karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa
Katarak piramidalis / polaris posterior
Terjadi karena resorbsi selubung vaskuler yang tidak sempurna
sehingga menimbulkan kekeruhan bagian belakang lensa.
Katarak zonularis / lamelaris
Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang
lebih padat, tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi
bagian yang keruh dan disebut riders, merupakan tanda khas
untuk katarak zonularis
Katarak pungtata
Pembed
KATARAK pada ANAK KATARAK SENILIS DISLOKASI LENSA
a
ETIOLOGI Herediter (1/3) mikroftalmus, ? Kongenital :
aniridia, koloboma iris, Berhub dgn usia sindrom Marfan,
keratokonus, iris heterokromia, lanjut Weil Marschesani,
lensa ektopik, displasia retina, homosistinuria
megalo kornea; penyakit
metabolik, infeksi, atau bhub Didapat : bola
dgn berbagai sindrom, uveitis, mata besar OK
infeksi okuler didapat, diabetes, miopia
obat2an, penyakit ibu (rubela,
galaktosemia, DM, Trauma
homosisteinuri,
hipoparatiroidisme,
toksoplasmosis, histoplasmosis,
inklusi sitomegalik), & janin
lokal atau umum
MANFES Leukocoria, fiksasi lemah, Sering bganti Penglihatan kabur
KLINIK strabismus atau nistagmus kacamata Diplopia
atau k22nya Plihatan Astigmat
Silau
Refleks fundus (-) pd mengendarai
neonatus oftalmologis kendaraan mlm
hari
G3 plihatan
warna
Mlihat ganda dgn
Pembe KATARAK DISLOKASI
KATARAK pada ANAK
da SENILIS LENSA
++ Pendertia : Bayi Komplikasi : -
prematur & g3 sistem glaukoma
saraf (retardasi sekunder,
mental), usia < 9 tahun
& > 3 bulan katarak 4 stadium :
juvenil insipien,
imatur, matur,
D/ : tes serologi atau & hipermatur
kultur, evaluasi
kesalahan metabolik
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan riwayat prenatal infeksi
ibu, kejang, tetani, ikterus,
hepatosplenomegali, dan pemakaian
obat
Bila disertai uji reduksi pada urine
(+) mungkin akibat galaktosemia
Pemeriksaan darah
KLASIFIKASI KATARAK BERDASARKAN
PEMBED BENTUK
A
NUKLEAR KORTIKAL SUBKAPSULAR

Nukleus
Korteks
LOKASI bagian Belakang lensa
lensa
sentral lensa
Diabetes
melitus, rabun
jauh berat,
FAKTOR Diabetes retinits
Usia
RISIKO melitus pigmentosa atau
pemakaian
NC: KATARAK NUKLEAR
steroid yang
ACC : katarak kortikal
anterior
lama
PCC : katarak kortikal
Perbedaan stadium katarak Senilis
Insipien imatur matur hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan normal Bertambah normal Berkurang


lensa (air ( air keluar)
masuk)
Iris normal Terdorong normal Tremulans

Bilik mata normal Dangkal normal Dalam


depan
Sudut bilik normal Sempit normal Terbuka
mata
Shadow tes - + - Pseudops

penyulit - gloukoma - Uveitis +


gloukoma
insipien immatu
r

matu hipermatu
Katarak Diabetik
Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit DM
Biasanya bilateral
Dapat terjadi dalam 3 bentuk:
Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata :
Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis
Bila dehidrasi lama kekeruhan lensa
Dengan rehidrasi dan kadar gula normal kembali kekeruhan
hilang
Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol :
Dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam
Bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular
Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara
histopatologi dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik
Patof : Hiperglikemia penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam
lensa
Pemeriksaan
Sinar celah (slit lamp)
Funduskopi
Tonometer
Pemeriksaan prabedah seperti
adanya infeksi pada kelopak mata
dan konjungtiva
Penatalaksanaan
Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan

Medikamentosa hanya diberikan dengan tujuan


untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh
penyulit

Diet dengan gizi seimbang :


Suplementasi vitamin A, C, E, selenium, dan
anti oksidan lainnya
Membantu memperlambat progresifitas
katarak
Indikasi Operasi
Indikasi sosial: jika pasien mengeluh adanya gangguan
penglihatan dalam melakukan rutinitas pekerjaan

Indikasi medis:
Katarak hipermatur
Lens induced glaucoma
Lens induced uveitis
Dislokasi / subluksasi lensa
Korpus alienum intralentikular
Retinopati diabetik yang diterapi dengan fotokoagulasi
laser
Ablasio retina atau patologi segmen posterior lainnya
dimana diagnosis atau tata laksananya akan terganggu
dengan adanya opasitas lensa

Indikasi optik: jika dari hasil pemeriksaan visus dengan


hitung jari dari jarak 3 m didapatkan hasil visus 3/60
Komplikasi operasi
katarak
Intraoperatif Hifema
Glaukoma
Kerusakan endotel kornea Dislokasi IOL
Ruptura kapsula posterior Endophthalmitis
lensa Lanjut
Prolapsus dan degenerasi After cataract
vitreus Cystoid macular edema (CME)
Vitreous touch syndrome
Hyphaema Vitreous wick syndrome
Hemoragik ekspulsif UGH syndrome (uveitis,
glaucoma and hyphaema)
Dislokasi nucleus ke dalam Bullous Keratopathy
vitreus Glaukoma

Postoperatif
Dini
Edema kornea
Bekas luka
Prolapsus iris
Bilik mata depan yang dangkal
2. GLAUKOMA

Merupakan suatu neuropati optik kronik


didapat yang ditandai dengan
cupping lempeng optik dan hilangnya
lapang pandang visual

Patofisiologi utama : TIO


GLAUKOMA
Definisi : suatu keadaan dimana terjadinya
peningkatan tekanan intraokular (TIO) abnormal yang
mengakibatkan kerusakan saraf optik dan gangguan
pada sebagian atau seluruh lapangan pandang

Trias glaukoma yaitu


peningkatan TIO
kerusakan saraf optik
penyempitan lapang pandang

Tekanan bola mata


N : 12-20 mmHg
Tekanan 24,4 mmHg batas tertinggi
Tekanan 22 mmHg batas waspada
Faktor Risiko
1. Umur. Makin tua, makin besar resiko.
2. Riwayat anggota keluarga.
3. Obat-obatan. Steroid secara rutin
menyebabkan terjadinya glaukoma.
4. Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola
mata biasanya dapat disertai dengan
peningkatan TIO
5. Penderita hipermetropia yang sangat
tinggi
6. Riwayat penyakit lain seperti riwayat
diabetes dan hipertensi
Peningkatan produksi : Gelap :
Perangsangan saraf
Humor aquosus
simpatis
Sudut iriokornea

Gangguan drainase Pelebaran pupil

Tekanan humor aquosus

Tekanan intraokuler

Kerusakan saraf optikus

Glaukoma
FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
Aqueous cairan jernih yang mengisi kamar anterior dan
posterior mata (volume 250 uL)

PEMBENTUKAN AQUEOUS
Dibentuk oleh korpus siliaris
Proses ultrafiltrasi dimodifikasi oleh fungsi barier dan eksresi
epitel siliar

ALIRAN KELUAR AQUEOUS


Jalur Konvensional :
Produksi bilik posterior pupil bilik anterior
meninggalkan mata melalui jalinan trabekula*, kanal
Schlemm, dan vena episklera
Jalur Uveoskleral (4%) :
melalui korpus siliaris ruang subaraknoid sirkulasi vena
pada sklera
PENDEKATAN KLINIK
PADA PASIEN
GLAUKOMA
TONOMETRI
Pemeriksaan untuk mengukur TIO

TIO = rasio produksi aqueous terhadap tahanan


aliran keluar aqueous dari mata (N : 10 21 mmHg)

Jenis :
Goldmann applanation tonometer
Perkins tonometer
TonoPen
Pneumatotonometer
Schiotz tonometer
KI : infeksi mata
GONIOSKOPI
Memperkirakan lebar sudut kamar anterior
Dapat memvisualisasikan secara langsung struktur-
struktur sudut
Jika hanya dapat melihat garis Schwalbe atau
porsi kecil jalinan trabekula sudut lebar
Jika tidak bisa melihat garis Schwalbe sudut
tertutup
PEMERIKSAAN LEMPENG
OPTIK
Dapat dilakukan dengan :
Oftalmoskopi :
Memeriksa bagian dalam mata, t.u nervus
optikus
Memungkingkan untuk melihat langsung ke
dalam melewati pupil ke bagian belakang mata
Membantu dokter melihat bentuk dan warna N
II
Pemeriksaan dengan lensa 78 dioptri
Lensa kontak korneal spesifik yang
memberikan gambaran 3D
PEMERIKSAAN LAPANG
PANDANG VISUAL
Penting untuk diagnosa dan follow up
glaukoma
KLASIFIKASI GLAUKOMA
GLAUKOMA PRIMER Glaukoma sudut terbuka kronis
Glaukoma tekanan normal
(tekanan rendah)
Glaukoma sudut tertutup akut dan
kronis
Hipertensi Okuler
GLAUKOMA Primer
KONGENITAL Rubella
Sekunder akibat kelainan mata
turunan lain (misal aniridia)
GLAUKOMA Trauma
SEKUNDER Pembedahan mata
(PENYEBAB) Terkait dengan penyakit mata
lainnya (misal uveitis)
Peningkatan tekana vena
episkleral
Terinduksi steroid
i. GLAUKOMA PRIMER
A. GLAUKOMA SUDUT
TERBUKA PRIMER
Sudut iridocorneal terbuka (tidak ada obstruksi) namun
aliran keluar aqueous << (teradi peningkatan resistensi
aliran keluar aqueous

Strong familial tendency

Berhubungan dengan mutasi pada gen Myocilin pada


kromosom 1

Juvenile-onset primary open-angle glaucoma


Jarang
Tampilan klinis mirip dengan onset dewasa, kecuali dalam
hal TIO (sangat tinggi, biasanya > 40 mmHg)
Genetic Features
Gen terkait glaukoma pada kromosom 1q GLC1A

Gen bersangkutan pada lokus GLC1A adalah MYOC


mengkode protein myocilin

Myocilin diproduksi oleh banyak jaringan, termasuk :


Badan siliar
Jalinan trabekular
( 2 jaringan okuler yang mengatur TIO)

Mutasi myocilin mengkode protein yang menyebabkan


AbN mikroskopik pada jalinan trabekula
Diagnosis
Perubahan lempeng optik dan lapang pandang
beruhubungan dengan TIO
Sudut iridocorneal terbuka (tampilannya normal)
Tidak ada alasan lain untuk TIO

Masalah utama :
Tidak tampaknya gejala sampai perjalanan penyakit
sudah lanjut
(MALING PENGLIHATAN)

1/3 pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer


memiliki TIO yang normal pada pemeriksaan pertama
Pengulangan tonometri penting sebelum menegakkan
dx/
PENATALAKSANAAN
(1) OBAT TOPIKAL KERJA EFEK SAMPING
-BLOCKER sekresi Eksaserbasi asma dan
(timolol, karteolol, levobunolol, penyakit saluran napas
metipranolol, selektif-betaksolol) kronis
Hipertensi, bradikardia
PARASIMPATOMIMETIK aliran keluar Penglihatan kabur pada
(pilokarpin) pasien muda dan pasien
katarak
Awalnya sakit kepala
karena spasme siliar
SIMPATOMIMETIK aliran keluar Mata merah
(adrenalin, dipivefrin) sekresi Sakit kepala
2-AGONIS aliran keluar Mata merah
(apraklonidin, brimonidin) melalui jalur Lelah, rasa kantuk
uveoskleral
sekresi
PENGHAMBAT ANHIDRASE sekresi Rasa sakit
KARBONBAT Rasa tidak enak
(dorzolamid, brinzolamid) Sakit kepala
ANALOG PROSTAGLANDIN aliran keluar melalui pigmentasi iris dan
(latanopros, travapros, jalur uveoskleral kulit periokular
bimatropos, unoproston) Bulu mata bertambah
panjang dan gelap
PENATALAKSANAAN
(2) OBAT SISTEMIK KERJA EFEK SAMPING
PENGHAMBAT sekresi Rasa kesemutan pada
ANHIDRASE KARBONAT ekstremitas
(acetazolamid) Depresi, rasa kantuk
Batu ginjal
Sindroma Steven-
Johnson
(3) NON-FARMAKOLOGI KERJA EFEK SAMPING / (-)
TRABEKULOPLASTI Memperbaiki aliran Awal th/ efektif, namun
LASER keluar TIO kembali secara
perlahan
BEDAH Membuat fistula di Penyempitan kamar
(TRABEKULEKTOMI) antara kamar anterior anterior post-operasi
ruang subkonjungtiva dini yang beresiko
TIO merusak lensa dan
kornea
Infeksi intraokular
Kemungkinan
percepatan
perkembangan
katarak
Kegagalan TIO yang
Perjalanan Penyakit, Komplikasi &
Prognosis
Tanpa penatalaksanaan kebutaan total (glaukoma
absolut)

Jika penyakit terdeteksi dini dapat sukses diterapi


secara medis

Jika dikontrol dengan tetes mata antiglaukoma


(kontrol TIO pada mata) prognosis baik (walaupun
defek lapang pandang visual tetap berkembang)

Trabekulektomi merupakan pilihan yang bagus untuk


pasien yang tidak berespon terhadap obat-obatan
B. GLAUKOMA TEKANAN NORMAL /
RENDAH
Terdapat perubahan pada struktur lempeng optik dan lapang
pandang, namun TIO konsisten < 21 mmHg

Inherited predisposition abnormalitas pada gen


Optineurin (gen OPTN) pada kromosom 10

Patogenesis :
Sensitivitas abnormal terhadap TIO karena abnormalitas
vaskular atau mekanik pada papil saraf optik, atau
Murni penyakit vaskular

Sering terjadi perdarahan lempeng optik dan hilangnya


lapang pandang yang progresif

Tatalaksana : bedah drainase glaukoma dengan antimetabolit


C. GLAUKOMA SUDUT
TERTUTUP PRIMER
Terajadi pada mata yang rentan secara anatomis :
Mata yang kecil (sering pada hipermetropia)
Bilik mata anterior dangkal

Faktor resiko : usia, wanita, riwayat keluarga menderita


glaukoma, Asia Tenggara, etnis Cina, latar belakang etnik
Inuit

Patofisiologi :
Obstruksi aliran keluar aqueous oleh oklusi pada jalinan
trabekula oleh bagian tepi iris (iris melengkung ke depan)
= Sinekia Anterior Perifer
Penatalaksanaan
Acetazolamid IV kemudian PO bersama dengan
pilokarpin dan -blocker topikal
Pilokarpin
mengkonstriksikan pupil dan menarik iris perifer
keluar dari sudut
Acetazolamid dan -blocker
sekresi aqueous dan tekanan pada iris
Efek : menghentikan serangan, TIO

Tatalaksana lanjut :
Iridektomi (membuat lubang kecil di tepi iris)
jalur alternatif pengaliran aqueous dari kamar
posterior ke kamar anterior tekanan pada iris
ii. GLAUKOMA KONGENITAL
1. Glaukoma kongenital primer
abnormalitas perkembangan hanya terbatas
pada sudut kamar anterior

2. Anomali perkembangan segmen anterior


(Axenfeld-Rieger syndrome dan anomali Peter)
perkembangan iris dan kornea juga abnormal

3. Lain-lain : Aniridia, Sturge-Weber syndrome,


neurofibromatosis-1, Lowe syndrome, rubella
kongenital
anomali perkembangan sudut berhubungan
dengan abnormalitas okular / ekstraokular lain
Jarang

Temuan klinis :
Epiphora (temuan paling awal dan umum)
Fotofobia
<< kejernihan kornea
TIO tanda utama
Terjadinya cupping lempeng optik (fisiologis) relatif dini
Perubahan struktur lempeng optik
diameter kornea / buftalmos (temuan lanjut)
Edema stroma kornea
Robeknya membran Descemet
kedalaman kamar anterior
Diagnosis Banding
Megalocornea
Berkabutnya kornea e.c distrofi kongenital atau
mukopolisakarida
Ruptur traumatik membran Descemet

Perjalanan Penyakit & Prognosis


Jika tidak ditangani kebutaan terjadi lebih awal
Pada mata terdapat jaringan parut yang nyata
Ruptur dengan trauma minor

Penatalaksanaan
Bedah (goniotomi atau trabekulektomi)
iii. GLAUKOMA
SEKUNDER
TIO biasanya oleh karena tersumbatnya jalinan
trabekula oleh :
Darah (hifema) setelah trauma tumpul
Sel-sel radang pada uveitis
Pigmen dari iris pada sindroma dispersi pigmen
Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa,
iris, dan badan siliar pada glaukoma pseudoeksfoliatif
Obat-obatan yang resistensi jaringan (glaukoma
terinduksi steroid)

Trauma tumpul merusak sudut (resesi sudut)


Etiologi lain :
Penutupan sudut :
Pembuluh darah iris abN mengobstruksi
sudut dan menyebabkan iris melekat pada kornea
perifer menutup sudut (rubeosis iridis)
dapat terjadi bersama retinopati diabetik
proliferatif atau oklusi v. retina sentralis
Melanoma koroid yang besar mendorong iris
ke depan mendekati perifer kornea serangan
glaukoma akut
Katarak dapat membengkak dan mendorong iris
ke depan menutup sudut drainase
Uveitis dapat menyebabkan iris menempel pada
jaringan trabekula
Penatalaksanaan
Penting untuk mengatasi
penyebab dasar

Pada kasus sulit :


Diperlukan ablasi prosesus siliaris
selektif untuk produksi aqueous
Dilakukan dengan : laser atau
krioprobing sklera di atas prosesus
3. RETINOPATI

Kelainan pada retina yang


tidak disebabkan radang
RETINOPATI

Penyumbatan arteri prepapil

Daerah nonperfusi dalam


retina
Cotton wool patches gambaran
eksudat pada retina
KLASIFIKASI
Retinopati anemia
Retinopati diabetes melitus
Retinopati diabetes proliferatif
A. RETINOPATI ANEMIA
Dapat terlihat Anemi
perubahan a
perdarahan dalam Anoksia
dan superfisial berat
termasuk edema
papil Infark retina

Retinopati
anemia
B. RETINOPATI DIABETES
MELITUS
Kelainan retina yang ditemukan pada penderita DM

Berupa aneurismata, melebarnya vena,


perdarahan, eksudat lemak

Insiden 40-50% penderita diabetes

Prognosis buruk

Terdapat 3 bentuk
Back ground
Makulopati
Proliferasi
Gambaran Penyakit
Mikroaneurismata
(Penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior)

Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak akibat gangguan


permeabilitas pada mikroaneurismata/pecahnya kapiler

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumen ireguler dan berkelok

Hard exudate : infiltrasi lipid ke dalam retina

Soft exudate (cotton wool patches) : iskemia retina

Neovaskularisasi

Edema retina

Hiperlipidemia
Faktor Penyulit
Diabetes juvenilis insulin dependant dan kehamilan
merangsang timbul perdarahan dan proliferasi

Arteriosklerosis dan penuaan pembuluh darah

Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat


perjalanan penyakit

Hipertensi arteri

Hipoglikemia/trauma perdarahan retina yg


mendadak
KLASIFIKASI
Derajat I
Terdapat mikroaneurisma dengan atau
tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat II
Terdapat mikroaneurisma, perdarahan
bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat III
Terdapat mikroaneurisma, perdarahan
bintik dan bercak neovaskularisasi dan
proliferasi pada fundus okuli
Retinopati
Diabetes Melitus
C. RETINOPATI DIABETES
PROLIFERATIF
Stadium lanjut dari retinopati diabetes melitus

50% pasien buta setelah 5 tahun

Dapat ditemukan kelainan di fundus


Mikroaneurisma
Perdarahan retina
Exudate
Neovaskularisasi retina
Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca
PENATALAKSANAAN :
Kontrol diabetes dengan diet dan
obat
Fotokoagulasi pada retina yang
iskemia dengan laser dan xenon

FAKTOR PENYULIT :
Ablasi retina traksi
Perdarahan badan kaca
4. Retinopati Hipertensi
Kelainan retina dan pembuluh darah akibat tekanan darah
tinggi

Hipertensi mengakibatkan kelainan pada retina: retinopati


hipertensi, dng arteri yg besar dan tidak teratur, eksudat
pada retina, edema retina, dan perdarahan retina

Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan


umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang
tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah

Retinopati hipertensi dpt berupa perdarahan atau eksudat


pada daerah makula star figure
Klasifikasi Retinopati
Hipertensi
menurut
Tipe 1 Tipe 2
RSCM
Tipe 3 Tipe 4
Fundus + + +
hipertensi
Sklerosis - - +
Usia Orang muda Orang tua Orang muda
Funduskopi Arteri p.d.menyem Arteri Edema
menyempit pit,pelebara menyempit, papil,cotton
dan pucat, n dan kelokan wool
a. Meregang sheating ber+ patches ,
dan setempat, fenomena hard
percabanga perdarahan srossing eksudat,
n tajam, retina +/-, perdarhan star figure
perdarahan tdk ada multiple, yg nyata
+/-, eksudat papil edema cotton wool
+/- patches,
makula star
figure
Retinopat Retinopa
i ti DM
Hipertens
i
Pemeriksaan Retinopati
Oftalmoskop
Angiografi fluoresen
Glukosa darah sewaktu
Kadar glukosa darah puasa
1. NEURITIS OPTIK

Inflamasi dari saraf optic dari


infeksi atau multipel sclerosis
Neuritis Optik
Neuritis Optik
Gejala Visus Visus sentral hilang cepat, progresif ( jarang )
Gejala Lain Bola mata pegal, sakit bila digerakan, sakit alis
atau orbita
Mata yang Jarang bilateral pada org dewasa, pada anak2
terkena sering bergantian
pupil Reaksi sinar menurun pada sisi neuritis
Ketajaman Biasanya menurun
visus
Kaca fundus Retrobular: normal, papilitis: derajat
pembengkakan disk bervariasi
Prognosis visus Visus biasanya kembali normal
Neuriti Optik
Penatalaksanaan
Keadaan akut:
Visus sama atau lebih baik dari 20/40
dilakukan pengamatan saja
Visus sama atau kurang 20/50 :
Pengamatan atau
Metilprednison 250 mg IV, disusul
prednison tablet
CIRI-CIRI NEURITIS OPTIK
Pada neuritis optik akan:
Kehilangan penglihatan dalam beberapa jam
sampai hari yang mengenai satu atau kedua mata,
dengan usia yang khusus, 18-45 tahun
Sakit pada rongga orbita terutama pada
pergerakkan mata
Penglihatan warna terganggu
Tanda Uhthoff Penglihatan turun setelah OR atau
suhu tubuh
Pada neuritis optik tajam penglihatan turun maksimal
dalam 2 minggu
Pada sebagian besar neuritis optik tajam penglihatan
kembali normal sesudah beberapa minggu.
Gangguan lapang pandangan sentral atau sekosentral.
CIRI-CIRI NEURITIS OPTIK
Pada satu mata akan terlihat defek
pupil aferen relatif atau adanya
Marcus Gunn pupil.
Terdapat sel di dalam badan kaca.
Edem papil dengan perdarahan lidah
api (Terutama anak & pemuda) atau
papil normal pada proses retrobulbar.
A. Neuritis Intraokular
(Papilitis)
Papilitis Radang pada serabut retina saraf optik

Penglihatan terganggu dengan lapang pandang menciut,


bintik buta melebar, skotoma sentral, sekosentral dan
altitudinal

Defek pupil aferen bila mengenai 1 mata / tdk sm berat


pada kedua mata

Pada papil perdarahan, eksudat, dng perubahan pd


pemb. Darah retina & arteri menciut dng vena yg melebar

Kadang Papil Edem berat menyebar ke daerah ke


retina sekitarnya tdk melebihi 2-3 dioptri

Ditemukan eksudat Star Figure menyebar dari daerah


papil ke makula
B. Neuritis Retrobulbar
Radang saraf optik dibelakang bola mata

Etiologi : multipel sklerosis, penyakit mielin saraf, anemia


pernisiosa, DM, dan intoksikasi

Bola mata bila digerakkan terasa berat di bagian belakang


bola mata, nyeri saat ditekan, sakit kepala

Neuritis retrobulbar gejala seperti neuritis tetapi


gambaran fundus tetap normal lama kelamaan, terlihat
kekaburan batas papil saraf optik & degenerasi saraf optik

Keadaan lanjut reaksi pupil lambat


2. ABLASIO RETINA
(Retinal Detachment)
Ablasio Retina
Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut &
batang dari sel epitel pigmen retina,
dimana sel epitel pigmen masih melekat
erat pada membran Bruch

Terdapat 3 bentuk :
Ablasi retina regmatogenosa
Ablasi retina eksudatif
Ablasi retina traksi (tarikan)
A. Ablasio Retina
Regmatogenosa
Ablasi akibat robekan pd retina cairan
masuk ke belakang, antara sel pigmen
epitel dengan retina pendorongan retina
oleh badan kaca air pengapungan retina
& terlepas dari lapis epitel pigmen koroid

Terjadi pada mata yang mempunyai faktor


predisposisi (miopi tinggi, pasca retinitis &
retina yang memperlihatkan degenerai di
bagian perifer ) trauma : fk pencetus
B. Ablasio Retina
Eksudatif
Ablasi akibat tertimbunnya
eksudat di bawah retina dan
mengangkat retina

Cairan subretina keluarnya cairan


dari pembuluh darah retina & koroid
(ekstravasasi) penyebab penyakit
koroid
C. Ablasio Retina Tarikan
/ Traksi
Ablasi lepasnya jaringan retina
akibat tarikan jaringan parut pada
badan kaca

Pada badan kaca terdapat jaringan


fibrosis, yang dapat disebabkan DM
proliferatif, trauma, & perdarahan
badan kaca akibat bedah atau infeksi
Tanda & Gejala
Gejala
Terlihat floaters atau cahaya berkilat
Perkembangan progresif defek lapang pandang
dideskripsikan sebagai bayangan atau tirai

Tanda
Pada oftalmoskop :
Membran abu-abu merah muda yang sebagian
menutupi gambaran vaskular koroid
Robekan pada retina terlihat agak merah muda
karena pembuluh darah koroid di bawahnya
Mungkin didapatkan debris, pigmen, atau kelopak
lubang retina (operkulum) dapat ditemukan
mengambang bebas
Penatalaksanaan
Terdapat 2 teknik bedah utama :
1. Eksternal (pendekatan konvensional)
2. Internal (pendekatan vitreoretina)

Prinsip utama :
Menutup robekan penyebab pd retina &
memperkuat perlekatanantara retina
sekitar & epitel pigmen retina dengan
cara menginduksi inflasmasi didaerah
tersebut dengan pembekuan lokal
(menggunakan cryoprobe atau laser)
3. Oklusi Arteri dan Vena
Retina
Oklusi Arteri Retina
Sumbatan arteri retina akibat radang, spasme,
trombus, melambatnya aliran darah

Mengenai satu mata

Tidak sakit

Berhubungan erat dengan kelainan jantung

Tanda : retina pucat, cherry red spot


Oklusi Vena Retina
Terjadi bila sirkulasi dari vena retina
terhalang/tersumbat oleh pembuluh darah
yang saling berdekatan menyebabkan
perdarahan retina

Gejala penglihatan tergantung pada


pembuluh darah mana yang terkena (v.
retina central atau v. cabang)
Afakia (2)
Suatu keadaan dimana mata tidak mempunyai
lensa sehingga mata itu menjadi hipermetropi
tinggi

Pasien akan memberikan keluhan:


1. Benda yang dilihat akan membesar 25% dari
normal
2. Terdapat efek prisma lensa tebal, sehingga benda
terlihat melengkung
3. Pada penglihatan terdpt keluhan dimana bagian
yang jelas terlihat hanya bagian sentral, tepi
kabur
Penatalaksanaan
Dengan adanya keluhan tadi, maka pasien
hipermetropia dengan afakia diberikan
kacamata sbb:
1.Pusat lensa yang tepat pada tempatnya
2.Jarak lensa dengan mata yang disesuaikan
dengan pemakaian lensa afakia
3.Bagian tepi lensa tidak mengganggu
lapang pandang
4.Kacamata tidak terlalu berat
Dislokasi Lensa (3B)
A. DISLOKASI LENSA HEREDITER
Biasanya bilateral
Menyertai koloboma lensa, homosistinuria, sindroma
Marfan, dan sindroma Marchesani
Penglihatan kabur, khususnya bila lensa dislokasi
keluar dari garis pandangan
Kalau dislokasinya parsial, tepi lensa dan serat zonula
yang memegang di tempatnya dapat dilihat di pupil
Kalau lensanya mengalami dislokasi total ke dalam
vitreus, lensa dapat dilihat dgn oftlmoskop
Penyulit: katarak, glaukoma
Prognosis: baik, bila dislokasi parsial dan lensanya
jernih
113
You are looking through a pupil dilated by eyedrops and seeing
theinferior and lateral borders of the eye's crystalline lens. The lens has
become dislocated superomedially. Lens dislocation is common in
Marfan's, affecting 50% to 80% of patients. The dislocation is usually
superior. Besides causing large refractive errors (for which the patient
might need corrective spectacles), it can precipitate glaucoma
114
B. Dislokasi Lensa Traumatik
Terjadi setelah benturan ke mata
Dapat parsial atau total
Dislokasi parsial: biasanya tidak menimbulkan
gejala
Lensa mengambang di vitreus: pasien
mangalami kabur penglihatan, matanya
biasanya merah
Terdapat iriodonesis (getaran iris jika pasien
menggerakkan mata)
Komplikasi: uveitis, iritis, glaukoma
Penatalaksanaan: ekstraksi lensa

115
Papilloedema (3A)
Pembengkakan saraf optik

Etiologi : peningkatan tekanan intracranial

Peradangan biasanya bilateral dan akan


memburuk dalam hitungan jam atau minggu

Terjadi pada usia pertengahan (30 45


tahun)
Tanda & Gejala
Umumnya menyerang ke dua mata
Penglihatan kabur, blind spot
Penglihatan memburuk dalam
beberapa hari
Tidak sakit ketika menggerakkan
mata
Lama-kelamaan penglihatan akan
hilang total
Macula Degeneration (2)
Keadaan retina yang biasa terjadi pada orang dewasa
lanjut yang menyebabkan hilangnya penglihatan central
dari lapang pandang

Gejala-gejala
Terjadi pada orang dengan usia > 50 tahun
Penglihatan kabur
Scotoma central
Distorsi penglihatan (melihat garis lurus bergelombang)
Hilangnya penglihatan kontras
Penglihatan yang lambat untuk kembali jelas setelah
mata lama terpapar cahaya terang.
Tampak bintik drusen atau cotton wool pada foto retina