Anda di halaman 1dari 129

Pemicu 3

Blok KV
Felix Halim
405110204
Learning Objectives
1. Menjelaskan Heart Failure
2. Menjelaskan Hipertensi
LO1
GAGAL JANTUNG
DEFINISI GAGAL JANTUNG
Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung adalah sindrom klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau saat
aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung. (IPD)

Suatu sindroma (kumpulan gejala penyakit)


klinik yang kompleks yang bisa diakibatkan oleh
setiap kelainan fungsi maupun struktur jantung,
yang berakibat pada gangguan pengisian dan /
atau pemompaan ventrikel (bilik jantung). (ACC)
Paradigma lama (model hemodinamik)
Merupakan akibat berkurangnya kontraktilitas dan
daya pompa
Diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan
diuretik serta vasodilator untuk mengurangi
beban (un-load).

Paradigma baru (model neurohumoral)


Remodelling progresif akibat beban/penyakit pada
miokard.
Pencegahan progresivitas dilakukan dgn
penghambatan neurohumoral seperti ACE-
Inhibitor, ARB, -bloker di samping obat
konvensional seperti diuretik dan digitalis.
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG
1. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada
2. Sidrom koroner akut
Infark miokard
Komplikasi infark miokard
Infark ventrikel kanan
3. Krisis hipertensi
4. Aritmia akut (Takikardi, fibrilasi, fluter)
5. Endokarditis/ruptur korda tendinea
6. Stenosis katub aorta berat
7. Miokarditis berat akut
8. Tamponade jantung
9. Diseksi aorta
10. Kardiomiopati paska melahirkan
11. Sindrom high output
Etiologi non Kardiovaskular:
1. Pelaksanaan pengobatan yang tidak adekuat
2. Overload volume
3. Infeksi
4. Severe brain insult
5. Pasca operasi berat
6. Penurunan fungsi ginjal
7. Asma bronkial
8. Penyalahgunaan obat
9. Alkohol
10.Feokromasitoma
EPIDEMIOLOGI GAGAL
JANTUNG
Epidemiologi Gagal Jantung
Study Framingham :
Kejadian gagal jantung per tahun
Laki-laki > 45 tahun : 7,2 kasus setiap 1000
orang laki-laki
Perempuan > 45 tahun : 4,7 kasus setiap
1000 orang perempuan
Prevalensi gagal jantung
Laki-laki : 24 setiap 1000 laki-laki
Perempuan : 25 setiap 1000 perempuan
PATOFISIOLOGI GAGAL
JANTUNG
Gagal Jantung
Heart
Failure

Cardiac Venous
Output Return

Heart Stroke
Rate Volume

Contractil
Preload ity Afterload
Hukum Frank Starling :
EDV SV (adaptasi kontraksi jantung)
Tidak bisa kontraksi jantung gagal jantung
Pada HF kompensasi = volum aliran balik
vena CO
Sympathetic
system Vasokontriksi
Neurohumoral mempertahank
system Renin- an aliran darah
Angiotensin- arteri perifer
Gagal jantung
Aldosteron
Hypertrophic system
remodelling

volume ventrikel
Mempertahankan
stres tekanan
curah jantung
miokard
Mekanisme Kompensasi
Reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin
(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh
yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.
Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin
menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu
meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan
pompa jantung sampai derajat tertentu.
Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai
dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah
kuatnya denyut jantung.
Mekanisme perbaikan lainnya adalah Retensi garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan
menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan
pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan
cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.
Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung
yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan


dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan
pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada
banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi.
Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki
Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
CARDIAC OUTPUT
Jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kiri setiap menit ( rerata
4 8 liter/ menit )

Cardiac output ( CO ) = Heart Rate x Stroke


Volume
(ml/menit) (ml/detak)
(detak/menit)
Besar CO sangat ditentukan oleh
perubahan dari heart rate dan stroke
volume
Patofisiologi
PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG
KLASIFIKASI GAGAL
JANTUNG
Klasifikasi (NYHA) dan Stadium (ACC/AHA) Gagal
Jantung

NYHA : Newyork Heart Association


ACC/AHA : American College of Cardiology / American Heart
Association
Jenis-Jenis Gagal Jantung
Gagal
Jantung
SISTOLIK
Gangguan
Iskemia
Gagal relaksasi
jantung
Jantung ventrikel
Pe kapasitas Perikarditis,
diastolik hipertensi,
Gagal ventrikel kardiomiopati
Jantung hipertropik
DIASTOLIK
Pe resistensi
cairan masuk
ke ventrikel

Fibrosis &
Kardiomiopati
infiltrasi
restriktif
miokardium
Jenis-Jenis Gagal Jantung
Pe resistensi
Gagal vaskuler Hipertiroid
Jantung sistemik
High-Output Anemia

Gagal
Jantung Kehamilan

Fistula
Gagal arteriovenosa
Iskemi jantung
Jantung
Low-Output
Hipertensi

Kardiomiopati
dilatasi
Penyakit
perikardial /
katup
Jenis-Jenis Gagal Jantung

Gagal Hipotensi Trauma


Jantung sistemik
AKUT Endokarditis
infektif
Gagal Infark jantung
Jantung

Gagal
Kardiomiopati
Jantung Edema perifer
dilatasi
KRONIK
Penyakit
jantung multi-
valvular
Jenis-Jenis Gagal Jantung

Ggg pompa jantung kongesti


Gagal
pe tek. vena & kapiler sistemik
Jantung
transudasi cairan(jar.intertitial
Backward
pulmoner) retensi air & garam
Gagal
Jantung

Ggg pompa jantung perfusi renal


Gagal
buruk & pe reabsorpsi garam di
Jantung
tubulus proksimal dan distal
Forward
retensi garam & air
Gagal Jantung Kiri
ESV manusia sekitar 65 ml, pada
keadaan jantung dengan curah yang
rendah, maka yang terjadi adalah
ESV meningkat dan SV menurun,
sampai akhirnya terjadi penimbunan
darah di ventrikel dan terjadinya
gagal jantung.
Gagal Jantung Kiri
Ventrikel
Kanan

Aorta A.Pulmonalis Paru-paru

Atrium
Ventrikel kiri V.Pulmonalis
kiri

Penambahan curah Kelemahan jantung Peningkatan


jantung Dilatasi otot Jantung Volume darah
Peningkatan Hypertrofi Otot Dilatasi
Frekuensi Jantung Jantung Vena

Kardiomeg
Takikardia ali
Dyspnoe
Udem Paru
deffort
Gagal Jantung Kanan
Sama seperti gagal jantung kiri,
terjadi peningkatan ESV karena
penurunan dari curah jantung
Gagal Jantung kanan
Takipnea

Aliran darah
Paru-paru A.Pulmonalis
berkurang

Ventrikel
Vena Cava Atrium Kanan
Kanan

Penambahan curah Kelemahan jantung


Peningkatan
jantung Dilatasi otot Jantung
Volume darah
Peningkatan Hypertrofi Otot
Dilatasi Vena
Frekuensi Jantung Jantung
Udem dan Kardiomeg
Hepatomeg Takikardia ali
ali
Gagal Jantung Kongestif
Pada keadaan dimana kedua belah
jantung mengalami kerusakan (gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri)
Biasanya dimulai dari gagal jantung
kiri
TANDA DAN GEJALA
GAGAL JANTUNG
Tanda dan Gejala Gagal Jantung Kiri
Gejala :
Penurunan kapasitas aktivitas
Dispneu
Batuk
Letargi dan kelelahan
Penurunan nafsu makan dan berat badan
Tanda :
Kulit lembap
Tekanan darah (tinggi, normal, rendah)
Denyut nadi (vol rendah / normal)
(alternans/takikardi/aritmia)
Pergeseran apeks
Regurgitasi mitral fungsional
Krepitasi paru
( efusi pleura)
Tanda dan Gejala Gagal Jantung
Kanan
Gejala :
Pembengkakan pergelangan kaki
Dispnu (bukan ortopnu dan PND)
Penurunan kapasitas aktivitas
Nyeri dada
Tanda :
Denut nadi (aritmia takikardia)
Peningkatan JVP (TR/Tricuspid Regurgitation)
Edema
Hepatomegali dan asites
Gerakan bergelombang parasternal
S3 atau S4 RV
(Efusi Pleura)
FAKTOR RISIKO GAGAL
JANTUNG
Faktor Risiko Gagal Jantung
Tidak Dapat
dikendalikan
Usia tua Dapat dikendalikan
Family history of heart
disease
Post-menopausal Smoking
women High cholesterol levels
Race (African Hypertension
Americans, American Uncontrolled Diabetes
Indians, and Mexican
Overweight / obesity
Americans are more
likely to have heart
disease than
Caucasians)
PEMERIKSAAN GAGAL
JANTUNG
Framingham Criteria for Heart
Failure
Kriteria Mayor Kriteria Minor
1. Dispnea nokturnal paroksimal 1. Edema pergelangan kaki
(PND) 2. Batuk malam hari
2. Peningkatan tekanan vena 3. Dyspneu deffort
jugularis 4. Hepatomegali
3. Ronki basah tidak nyaring 5. Efusi pleura
4. Kardiomegali 6. Kapasitas vital berkurang
5. Edema paru akut menjadi 1/3 dari normal
6. Irama derap S3 7. Takikardi (>120x/menit)
7. Peningkatan tekanan vena >
16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.

Diagnosis ditegakkan bila terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria


mayor dan 2 kriteria minor saat bersamaan.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum dan Tanda Vital
HF ringan dan moderat: tidak mengalami gangguan pada
waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika
berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa
menit.
HF yang lebih berat:pasien harus duduk dengan tegak,
dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak
dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak
yang dirasakan.
Vena Jugularis
Menginformasikan tekanan atrium kanan. Tekanan vena
jugularis dinilai dalam satuan cm H2O(normalnya<8 cm)
dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang
diatas sudut sternal.
Pemeriksaan Jantung
Kardiomegali apex cordis berubah lokasi dibawah ICS
V dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan
denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.
Suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi
pada apex.
Hypertrophy ventrikel kanan denyut oarasternal yang
berkepanjangan meluas hingga systole.
S3(atauprodiastolic gallop) paling sering ditemukan
pada pasien dengan volume overload yang juga
mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali
menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung
keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun
biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic.
Pemeriksaan pulmoner
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) akibat dari
transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam
alveoli.
Edema pulmoner rales dapat terdengar jelas pada
kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan
Abdomen dan Ekstremitas
Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien
HF. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri
pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika
regurgitasi trikuspida terjadi
Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF
dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial
pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang
melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada
daerah sacral (edema presacral) dan skrotum.
Cardiac Cachexia
Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan
penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium Rutin
HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut
pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urean nitrogen
(BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis.
Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti
pada Diabetes Mellitus (gula darahpuasa atau tes toleransi
glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid ( kadar
TSH)
Elektrokardiogram (EKG)
12 Leads menilai ritme, menentukan keberadaan hypertrophy
padaLVatau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave).
Radiology
ukuran jantung dan bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler
pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada
gejala pasien.
Echocardiogram 2D/ Doppler
ukuran dan fungsi LV dan keberadaan abnormalitas
pada katup dan/atau pergerakan dinding regional
Biomarker
B-type natriuretic peptidedan N-terminal pro-BNP
merupakan marker yang relative sensitif untuk
menentukan keberadaan HF.
Pemeriksaan Latihan
Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin
dianjurkan pada pasien HF, namun bermanfaat untuk
menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien
dengan HF berat.
Diagnosis Gagal Jantung
Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yg sering
ditemukan pd gagal jantung
Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis
Peningkatan kreatinin Peny.ginjal, ACEI/ARB, Hitung GFR,
serum (>150 mo/l) penyekat aldosteron pertimbangkan
mengurangi dosis
ACEI/ARB/penyekat
aldosteron
Anemia (Hb<14gr/dl pd Gagal jantung kronk, Telusuri
L & Hb<12gr/dl pd P) gagal ginjal, penyebab,pertimbangkan
hemodilusi, terapi
kehilangan zat besi,
peny.kronik
Hiponatremia (<135 Gagal jantung kronk, Pertmbangkan restriksi
mmol/l) hemodilusi, cairan, kurangi dosis
pelepasan AVP, diuretik, ultrafiltrasi,
diuretik antagonis vasopressin
Hipernatremia (>150 Hiperglikemia, Nilai asupan cairan,
mmol/) dehidrasi telusuri penyebab
Hipokalemia (<3,5 Diuretik, Resiko aritmia,
mmol/l) hiperaldosteronisme pertimbankan suplemen
Hiperkalemia (>5,5 mmol/l) Gagal injal, Hentikan obat hemat
suplemen kalium, kalium (ACEI/ARB,
penyekat sistem penyekat aldosteron), nilai
RAA fungsi ginjal & pH, resiko
bradikardia
Hiperglikemia (>6,5 mmol/l) Diabetes, resistensi Evaluasi hidrasi, obati
insulin toleransi glukosa
Hiperurikemia (>500 Terapi diuretik, Allopurinol, kurangi dosis
mmol/l) gout, keganasan diuretik
BNP>400 pg/ml, NT Stress pd dinding Sangat mungkin gagal
proBNP>2000 pg/ml ventrikel jantung, indikasi
meningkat ekokardiografi,
pertimbangkan terapi
BNP<100 pg/ml, NT Stress pd dinding Evaluasi kembali
proBNP<40 pg/ml ventrikel normal diagnosis, bila tdk
mendapat terapi biasanya
bkn gagal jantung
Kadar albumin tinggi Dehidrasi, mieloma Rehidrasi
(>45g/l)
Kadar albumin rendah (<30 Nutrisi buruk, Telusuri penyebab
g/l) kehilangan albumin
melalui ginjal
Peningkatan transaminase Disfungsi liver, Evaluasi penyebab,
Peningkatan Nekrosis miosit, Evaluasi pola
troponin iskemia peningkatan
berkepanjangan, (peningkatan ringan
gagal jantung sering tjd pd gagal
berat, miokarditis, jantung berat), angiografi
sepsis, gagal koroner, evaluasi
ginjal, emboli paru kemungkinan,
revaskularisasi
Test tiroid Hiper/ Obati abnormalitas tiroid
abnormal hipotiroidisme,
amiodarone
Urinalisis Proteinuria, Telusuri penyebab,
glikosuria, singkirkan kemungkinan
bakteriuria infeksi
INR>2,5 Overdosis Evaluasi dosis
antikoagulan, antikoagulan, nilai fungsi
kongesti liver liver, nilai dosis
antikoagulan
CRP>10 mg/l, Infeksi, inflamasi Telusuri penyebab
lekositosis
Abnormalitas EKG yg sering terlihat pd gagal
jantung
Abnormalita Penyebab Implikasi klinis
s
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, Ekokardiografi, doppler
atria. Efusi perikard
Hipertrofi Hipertensi, stenosis aorta, Ekokardiografi, doppler
ventrikel kardiomiopati hipertrofi
Tampakan paru Bkn kongesti paru Nilai ulang diagnosis (jika blm
normal diterapi), bkn penyakit paru
yg serius
Kongesti vena Peningkatan tek pengisian ventrikel Pasti gagal jantung kiri
paru normal kiri
Edema Peningkatan tek pengisian ventrikel Pasti gagal jantung kiri
intersitial kiri
Efusi pleura Gagal jantung dgn peningkatan Pikirkan etiologi non kardiak.
pengisian tek jk ditemukan bilateral. Jika dlm jumlah besar,
Infeksi paru, efusi pasca bedah, atau pertimbangkan u/ terapi
keganasan
Garis kerley B Peningkatan tek limfatik Mitral stenosis/ gagal jantung
kronis
Area paru Embolo paru/ emfisema Pemeriksaan CT, spirometri,
hiperlusen eko
Infeksi paru Pneumonisa mungkin sekunder Tatalaksana kedua penyakit,
Abnormalitas ekokardiografik yg sering ditemukan pd
gagal jantung
Abnormalitas Penyebab
Fraksi ejeksi vent.kiri Berkurang (<45- Disfungsi sistolik
50%)
Fungsi vent.kiri, global, Akinesis, hipokinesis, Infark/ iskemia miokard,
& fokal diskinesis kardiomiopati, miokarditis
Diameter akhir Meningkat (>55-60 Vol berlebih sangat mungkin
diastolik mm) gagal jantung
Diameter akhir sistolik Meningkat (>45 mm) Vol berlebih, sangat mungkin
disfungsi sistolik
Fractional shortening Berkurang (<25%) Disfungsi sistolik
Ukuran atrium kiri Meningkat (>40 mm) Peningkatan tek pengisian,
disfungsi katup mitral,
fibrilasi atrial
ketebalan vent. kiri Hipertrofi (>11-12 Hipertensi, stenosis aorta,
mm) kardiomiopati hipertrofi
Struktur & fungsi Stenosis/ reurgitasi Mungkin penyebab primer/
valvular valvular (terutama sbg komplikasi gagal
stenosis aorta & jantung, nilai gradien & fraksi
insufisiensi mitral regurgitasi
Profil flow diastolik Abnormaitas pola Menunjukkan
mitral pengisian diastolik disfungsi diastolik &
dini & lanjut kemungkinan
mekanismenya
Peak velocity Meningkat (>3 Peningkatan tek
regurgitasi trikuspid m/sek) sistolik vent. Kanan
suspek hipertens
pulmonal
Perikardium Efusi, Pertimbangkan
hemoperikardium, tamponade, uremia,
penebalan keganasan, penyakit
sistemik, perikarditis
akut/ kronik,
perikarditis
konstriktif
Aortic outflow Berkurang (<15 cm) Isi sekuncup rendah/
velocity time integral berkurang
Vena cava inferior Dilatasi, retrograde Peninggkatan
flow tekanan pd atrium
kanan, disfungsi
TATALAKSANA GAGAL
JANTUNG
Non-Farmakologi
Prinsip :
Penderita mendapat bimbingan-
edukasi yang tepat melalui health
care profesional mengenai defini,
gejala/faktor penyulit gagal jantung.
Penderita mempertahankan
kebugaran fisik, menghindari hal-hal
yang memperburuk
Non-Farmakologi
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana
mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar
pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari2, edukasi aktivitas seksual,
serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan
alkohol
Monitor berat badan, hati2 dgn kenaikan yg tiba2
Mengurangi BB pd pasien obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pd perjalanan jauh dgn pesawat, ketinggian, udara panas, dan
humiditas memerlukan penanganan khusus
Konseling mengenai obat (ES), dan menghindari obat2 tertentu
spreti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dll.
Farmakologi
ACE Inhibitor
Mekanisme kerja:
Mhambat AI mjd AII mhambat reseptor ATI
dan ATII
Bradikinin
Mhambat degradasi bradikinin
Vasodilator,
antiagregasi mhasilkan NO dan PGI2
trombosit,
antiproliferasi
Terapi lini ptama fungsi sistolik ventrikel
kiri
Efek samping: batuk kering, angioedema,
gangguan fungsi ginjal, hipotensi,
hiperkalemia
Alternatif jika batuk ATI-Bloker
Kontraindikasi: wanita hamil dan menyusui
Antagonis Angiotensin II ATI-Bloker

Mekanisme kerja:
Mhambat AII hanya di reseptor
ATI
Tidak ada hambtan kininase II
bradikinin dipecah kinin inaktif
shg vasodilator NO dan PGI2 tidak
tbentuk tidak menimbulkan
efek samping batuk
Efektif pada gagal jantung
sistolik ventrikel kiri ejeksi < 40%
Antagonis Angiotensin II ATI-Bloker

Obat Dosis awal Dosis


maksimal
Kandesartan 4-8 mg od 32 mg od

Losartan 25-50 mg od 50-100 mg od

valsartan 20-40 mg bid 160 mg bid


Diuretik
Obat utama gagal jantung akut
disertai kelebihan cairan yang
bermanifestasi kongesti paru dan
edema perifer
Mengurangi retensi Na dan air
volume cairan ekstrasel aliran
balik vena dan preload curah
jantung tdk bkurang
Diuretik harus dikombinasi
dengan ACEI
Tidak boleh diberikan pada gagal
Diuretik
Nama Obat Rute Dosis
Pemberian
Diuretik
Tiazid:
Klortiazid p.o. 20-40 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis
terbagi
Hidroklortiazid p.o. 2-4 mg/kg/hari dalam 2 dosis
Loop
diuretik:
Furosemid i.v. 0,5-2 mg/kgBB/dosis, 2-4 x/hari
p.o. 1-2 mg/kgBB/dosis dalam 1-3 dosis
terbagi
Asam etakrinik i.v 1 mg/kgBB/dosis
p.o 25 mg/dosis/sekali sehari
Aldosteron
antagonis:
Spironolakton p.o 1 mg/kgBB/dosis ATAU
Antagonis Aldosteron
Pada gagal jantung aldosteron akibat aktivasi
sistem RAA
Retensi Na
Aldosteron Edema, preload
dan air,
ekskresi K
dan Mg
Remodelling
Antagonis aldosteron dan disfungsi
ventrikel

Spironolakton Eplerenon Fibrosis miokard


+ + dan proliferasi
ACEI + diuretik kuat ACEI + B-Bloker fibroblas

Gagal jantung
Gagal jantung lanjut setelah infark
miokard
-Bloker

Risiko aritmia jantung Mhambat aktivasi sistem RAA

B-Bloker Dosis Mhambat pelepasan Renin


awal
Bisoprolol 1,25 mg Hipertrofi miokard
od apoptosis dan fibrosis
Metoprolo 12,5 mg miokard
l suksinat od remodelling miokard

karvedilol 3,125 mg
bid Mhambat progresi gagal jantung
Vasodilator lain
1. Hidralazin Isosorbid dinitrat
Gagal jantung sistolik yang tidak dapat
mentoleransi ACEI dan Antagonis AII
2. Na Nitroprusid I.V
mengatasi gagal jantung akut di UGD
Vasodilator kuat afterload + preload
3. Nitrogliserin
Indikasi gagal jantung kiri akibat iskemia miokard
akut
4. Nesiritrid I.V
Gagal jantung akut dgn sesak nafas saat istirahat
Glikosida jantung (Digoksin)
Efek digoksin:
Inotropik positif
Kronotropik negatif ( frek denyut jantung,
takikardi, fibrilasi atrium)
Aktivitas saraf simpatis
Indikasi:
Fibrilasi atrium
Ritme sinus yang masih simtomatik
Efek toksik:
Proaritmik
Gastrointestinal
visual
Kontraindikasi: blok AV, bradikardia
Inotropik lain
Dopamin dan Dobutamin I.V
Menunjang sirkulasi dalam jangka
pendek gagal jantung parah
Stimulasi reseptor dopamin D1 dan
reseptor -adrenegik di otot jantung
Dobutamin agonis terpilih
untuk gagal jantung sistolik
Efek samping:
Takikardi, aritmia
jangka panjang toleransi
Antitrombotik
Warfarin gagal jantung, fibrilasi
atrial, trombus ventrikel kiri, stroke,
tromboembolisme
Warfarin dan aspirin profilaksis
sekunder
Antiaritmia
Pada gagal jantung hanya -bloker dan Amiodaron
Amiodaron
Indikasi: gagal jantung dgn fibrilasi atrial dan
dikehendaki ritme sinus
satu-satunya obat tidak disertai efek inotropik
negatif
gangguan fungsi ventrikel membatasi
kemampuan untuk menjalankan aktivitas
rutin sehari-hari

73
kurangi beban yang harus beri stimulasi agar lebih
ditanggung semangat

kurangi kecepatan, hemat bekerja lebih mudah & efisien


energi

74
Pengobatan Farmakologis
PENCEGAHAN GAGAL
JANTUNG
Pencegahan Gagal Jantung
Tidak merokok
Makan makanan yang sehat, kurangi konsumsi
makanan berlemak
Upayakan melakukan olah raga
Pola atau gaya hidup yang teratur
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan
darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes
Tetap aktif secara fisik
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stres
KOMPLIKASI GAGAL
JANTUNG
Komplikasi Gagal Jantung
Pulmonary edema
Venostasi with a predisposition to
thromboembolism (associated
primarily with prolonged bed rest)
Cerebral insufficiency
Renal insufficiency with severe
electrolyte imbalance
PROGNOSIS GAGAL
JANTUNG
Prognosis Gagal Jantung
Mortalitas tahun pertama pada
pasien dengan gagal jantung cukup
tinggi (20-60%) dan berkaitan
dengan derajat keparahannya.
Kematian terjadi karena gagal
jantung progresif atau secara
mendadak (diduga karena aritmia).
REMODELLING PADA
GAGAL JANTUNG
Mekanisme Kompensasi
Jantung
Peningkatan heart rate
Dilatasi
Hipertrofi
Perubahan yang Terlihat pada Gagal
Jantung

JANTUNG DILATASI HIPERTRO


NORMAL JANTUNG FI
JANTUNG
Peningkatan denyut jantung
Biasanya diperantarai oleh
peningkatan saraf simpatik dan
dengan refleks bainbridge (jarang)
Dilatasi
Menurut hukum Frank Starling
semakin besar volume bilik jantung
maka makin besar daya
kontraktilitasnya
Dilatasi
Selain itu pada gangguan katup
jantung (insufisiensi maupun
stenosis), dilatasi berguna untuk
menampung kelebihan darah
Hipertrofi
Peningkatan lapisan miokardium (muscle mass)
pada hipertrofi akan meningkatkan daya
kontraktilitas jantung.
Namun hipertrofi akan meningkatkan kebutuhan
jantung akan oksigen dan nutrisihipoxia dan
penurunan fungsi
Kegagalan mekanisme
kompensasi
LO2

Menjelaskan Hipertensi
Definisi
Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan
tekanan darah di dalam arteri di atas
angka normal.
Kriteria hipertensi menurut JNC 7. May 2003.

Recommendations of the Seventh Report of the Joint National


Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC VII), the classification of BP (expressed
in mm Hg) for adults aged 18 years or older:
Epidemiologi
Epidemiologi Hipertensi

Temporal trends in prevalence of hypertension in US adult men


Theprevalence of hypertension among the African
Americans and white Americans
Klasifikasi
Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi primer / esensial
>95% kasus
Tidak diketahui penyebabnya
Penyakit multifaktorial yang timbul terutama
karena interaksi faktor-faktor risiko tertentu,
misalnya kegemukan, stress, merokok, dan
ingesti garam berlebihan.
Hipertensi sekunder
<5% kasus
Disebabkan oleh gangguan organ lainnya,
seperti gangguan ginjal, gangguan sistem
endokrin.
Faktor yang berperan dalam
Hipertensi Primer
Gangguan patologis pada sistem saraf pusat (CNS), sistem saraf
otonom, reseptor adrenergik, atau baroreseptor.
Abnormalitas pada renal atau jaringan autoregulator yang mengatur
proses ekskresi natrium, volume plasma, dan konstriksi arteriolar.
Abnormalitas humoral, termasuk renin-angiotensin-aldosteron sistem
(RAS), hormon natriuretik, atau hiperinsulinemia.
Defisiensi pada sintesis setempat substan vasodilator pada endotel
vaskular, seperti prostasiklin, bradikinin, dan nitric oxide, atau
peningkatan produksi substan vasokonstriktor seperti angiotensin II
dan endotelin I.
Asupan natrium yang tinggi dan peningkatan hormon natriuretik di
sirkulasi yang menginhibisi transpor natrium intraseluler, sehingga
reaktivitas vaskular meningkat dan tekanan darah naik.
Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, sehingga fungsi otot
polos vaskular berubah dan terjadi peningkatan tahanan vaskular
perifer.
Penyebab Hipertensi
Sekunder
Hipertensi kardiovaskuler
Berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi
perifer total yang disebabkan oleh aterosklerosis
(pengerasan arteri-arteri)
Hipertensi renal (ginjal)
Akibat dua defek ginjal: oklusi parsial arteri renalis
atau penyakit jaringan ginjal itu sendiri.
1. Lesi aterosklerosis atau kompresi eksternal oleh suatu tumor
pada arteri renalis aliran darah ke ginjal ginjal
aktifkan AII volume darah meningkat (retensi garam dan
air selama pembentukan urin) dan vasokonstriksi TD
2. Ginjal sakit tidak mampu eliminasi beban garam normal
retensi garam dan air volume plasma HT
Hipertensi endokrin
Akibat sedikitnya dua gangguan endokrin:
1. Feokromositoma: tumor medula adrenal yg mengeluarkan
epinefrin dan norepinefrin >> curah jantung &
vasokonstriksi HT
2. Sindrom Conn: aldosteron >> oleh korteks adrenal retensi
garam dan air oleh ginjal (jalur RAA) TD
Hipertensi neurogenik
Kesalahan kontrol TD akibat defek di pusat kontrol
kardiovaskuler atau di baroreseptor.
Respons kompensasi thdp penurunan aliran darah
otak TD sbg usaha mengalirkan darah kaya O 2 ke
jaringan otak secara adekuat.
Patofisiologi
Patofisiologi Hipertensi
Faktor resiko
Faktor Risiko Hipertensi
Tidak dapat
Dapat Dimodifikasi
Dimodifikasi
Tekanan darah Umur
Kelainan metabolik (DM,
penyakit ginjal, lipid darah, Jenis kelamin
asam urat dan obesitas)
Merokok Faktor genetik
Inaktivitas
Stress
Faktor lingkungan
Faktor nutrisi
Faktor Resiko Hipertensi
1. Usia Tua
.pengaturan metabolisme Ca trganggu Ca
bnyk didarah (hypercalcidemia)darah >
padattekanan meningkat
.Ca mngendap di pemb.darah(arteriosklerosis)
pnyempitan pemb. Darah tekanan meningkat
.Arteri berkurang elastisitasnya aliran tidak
lancar

2. Stress dan Tekanan Mental


.Stress Saraf simpatis merangsang
pengeluaran hormon adrenalin berlebih
jantung berdenyut lebih cepat dan penyempitan
kapiler darah tepi tekanan tinggi
3. Obesitas
LDL meningkat penimbunan
disepanjang pembuluh darah
mengganggu aliran memacu jantung
untuk memompa darah lebih kuat lagi,
agar dapat memasok kebutuhan darah ke
jaringan TD
Kelebihan lemak
(hyperlipidemia)penyumbatan darah
mengganggu suplai oksigen dan zat
makanan ke organ tubuh.
4.Merokok
Tar : me kekentalan darahjantung
memompa darah lebih kuat lagi.
Nikotin : pengeluaran zat
catecholamine(ex:hormon adrenalin)
memacu kerja jantung vol.darah meningkat.
Karbon monoksida (CO) : me keasaman sel
darah, sehingga darah menjadi lebih kental
dan menempel di dinding pembuluh darah
Penyempitan pembuluh darah memaksa
jantung memompa darah lebih kuatTD
5. Kelainan Ginjal
P fs menyaring darahsisa met yang seharusnya dibuang
ikut beredar kembali ke bagian tubuh yang lainvolume darah
total meningkat.
6. Kopi
Kafein dalam kopi memacu kerja jantung dalam memompa
darah
7. Kurang OR
Pola hidup pasif cenderung me resiko kegemukan dan
aterosklerosis
8. Alkohol
Alkohol dapat merusak fungsi SSP/SST. Pada seorang yang
sering minum minuman dengan kadar alkohol tinggi, tekanan
darah mudah berubah dan cenderung meningkat tinggi.
Alkohol juga meningkatkan keasaman darah.
9. Keturunan
Anamnesa
Lama menderita hipertensi Faktor-faktor risiko
dan derajat tekanan darah Riwayat hipertensi atau
Indikasi adanya hipertensi kardiovaskular pada pasien
atau keluarga pasien
sekunder
Keluarga dengan riwayat Riwayat hiperlipidemia pada
penyakit ginjal (ginjal polikistik) pasien atau keluarganya
Adanya penyakit ginjal, infeksi Riwayat diabetes melitus
saluran kemih, hematuri, pada pasien atau
pemakaian obat-obat analgesik
keluarganya
dan obat / bahan lain
Episode berkeringat, sakit Kebiasaan merokok
kepala, kecemasan, palpitasi Pola makan
(freokromositoma) Kegemukan, intensitas olah
Episode lemah otot dan tetani
raga
(aldosteronisme)
Kepribadian
Gejala kerusakan organ
Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan
penglihatan, transient ischemic attacks, defisit
sensoris atau motoris
Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak
kaki
Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri
Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio
intermiten
Pengobatan antihipertensi sebelumnya
Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan
Pemeriksaan
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi : keadaan umum pasien Pemeriksaan fisis selain
Palpasi : memeriksa tekanan darah,
mencari pembesaran jantung juga untuk evaluasi adanya
pemeriksaan abdomen
penyakit penyerta,
(pembesaran hati, limpa, ginjal,
aneurisma dan asites kerusakan organ target
Auskultasi : serta kemungkinan adanya
Pengukuran TD hipertensi sekunder.
Bunyi jantung S2 meningkat Pengukuran tekanan darah :
Irama gallop S3, S4, atau Pengukuran rutin di kamar
keduanya periksa
Suara tambahan di paru (ronki Pengukuran 24 jam
basah/kering) (ambulatory blood pressure
Auskultasi bising di kanan dan monitoring ABPM)
kiri umbilikus Pengukuran sendiri oleh
(renal artery stenosis) pasien
Pemeriksaan Penunjang
2.Pemeriksaan
1.Pemeriksaan
Laboratorium Awal:
Lanjutan:
-. Urinalisa : protein, -. TSH
leukosit, eritrosit -. Leukosit darah
-. Hemoglobin/ hematokrit
-. Elektrolit dalam darah : -. TG, HDL, LDL
Kalium -. Kalsium dan
-. Ureum/ kreatinin fosfor
-. Glukosa darah
-. Kolestrol total
-. Foto thoraks
-. EKG => menunjukan (rontgen)
HVK pada 20-50% -. Ekokardiogram
Hipertrofi ventrikel kiri
Tatalaksana
Tatalaksana:
Lifestyle management
Terapi medikamentosa
DASH= Dietary Approaches to Stop
Hypertension Study
Terapi Farmakologis
5 kelompok lini 1:
Diuretik
-bloker
Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-I)
Angiotensin-receptor blocker (ARB)
Antagonis kalsium (calcium channel blocker, CCB)

3 kelompok lini 2:
-bloker
Agonis -2 sentral
Vasodilator
KIE
Edukasi Pasien Hipertensi
Hypertension is a lifelong disorder. For
optimal control, a long-term commitment
to lifestyle modifications and
pharmacological therapy is required.
Therefore, repeated in-depth patient
education and counseling not only improve
compliance with medical therapy but also
reduce cardiovascular risk factors.
Various strategies to decrease
cardiovascular disease risk include the
following:
Prevention and treatment of obesity
Appropriate amounts of aerobic physical
activity
Diets low in salt, total fat, and cholesterol
Adequate dietary intakes of potassium,
calcium, and magnesium
Limited alcohol consumption
Avoidance of cigarette smoking
Avoidance of the use of illicit drugs, such as
Daftar Pustaka
Sudoyo A.W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006.
Kardiologi FKUI
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23512/5/Ch
apter%20II.pdf
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/phycard.p
df
http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#
a0104
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/penatalaksanaan%20
hipertensi%20pada%20lanjut%20us1a%20(dr%20ra%20tuty%2
0k).pdf
http://storiku.wordpress.com/2010/04/15/hipertensi-2/
S. Siebernagl, et al. Color Atlas of Pathophysiology (Thieme
2000)