Rizka Harini (1201098) Gangguan Fungsi Jantung
Rizka Harini (1201098) Gangguan Fungsi Jantung
RIZKA HARINI
1201098
Fungsi Jantung
Menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida).
Hal ini berarti karena jantung bekerja secara
terus menerus selama manusia hidup dan akan
berpengaruh terhadap kemampuan fungsi
jantung yang secara berangsur akan
mengalami penurunan
Bertambahnya usia seseorang, akan sangat
berpengaruh terhadap fungsionalitas jantung
itu sendiri
Perubahan farmakokinetik tidak selalu
dapat diprediksi pada pasien gagal
jantung efek dari penurunan volume
distribusi dan penurunan clearance
menyebabkan konsentrasi obat dalam
plasma menjadi lebih tinggi dibandingkan
pasien normal. (Dr F. V. Shammas,1988)
Hal ini membutuhkan penurunan dosis baik
loading dose dan maintanance dose.
Perpanjangan waktu paruh eliminasi
menyebabkan keterlambatan dalam
mencapai steady-state(kadar tunak) oleh
karena itu diperlukan kenaikan dosis secara
bertahap. Pengukuran konsentrasi obat
dalam plasma dari obat yang bersangkutan
adalah panduan yang baik untuk terapi dan
membantu untuk menghindari toksisitas. (Dr
F. V. Shammas,1988)
Perubahan Farmakokinetik tidak terlalu
penting dalam kasus obat dengan respon
klinis langsung, seperti golongan diuretik
dan vasodilator intravena seperti nitrat
dan phosphodiesterase inhibitor. Dosis
kedua kelompok obat tersebut dapat
ditingkatkan kadarnya untuk mencapai
efek yang diinginkan. (Dr F. V.
Shammas,1988)
Gagal Jantung
Adalah Suatu sindroma klinik yang
kompleks akibat kelainan struktural
fungsional jantung yang mengganggu
kemampuan ventrikel untuk di isi dengan
darah atau untuk mengeluarkan darah
Gagal jantung berkaitan dengan hipoperfusi
ke berbagai organ termasuk lokasi clearance
obat, yaitu hati dan ginjal. Hal ini juga
menyebabkan kemacetan pada organ seperti
yang terlihat di hati dan usus. Perubahan
utama dalam farmakokinetik obat pada
pasien gagal jantung adalah terjadi
penurunan volume distribusi dan penurunan
clearance obat.akibat nya,terjadi Perubahan
waktu paruh eliminasi obat.(Bauer,2008)
Penyebab
Obat obat penyekat dan antagonis kalsium
dapat menyebabkan kerusakan miokard
Alkohol bersifat kardiotoksik
Aritmia mengurangi efisiensi jantung
Penumpukan lemak pada dinding pembuluh
darah ( aterosklerosis )
Tekanan darah tinggi ( hipertensi )
Kurang olahraga
Makan makanan yang tidak sehat.
Parameter
Parameter laboratorium yang sensitif dan spesifik
untuk gagal jantung adalah brain natriuretic
peptic (BNP). BNP adalah hormon yang dihasilkan
dari pemecahan proBNP yang dihasilkan terutama
karena peningkatan tekanan pengisian dan
rangsangan oleh regangan dinding jantung. Selain
BNP pada pemecahan pro BNP juga dihasilkan
amino terminal yang disebut NT proBNP.
Merupakan fragmen yang tidak aktif. NT proBNP
dihasilkan dalam jumlah sama banyak dengan
BNP, sehingga digunakan sebagai pertanda
disfungsi jantung.
Patofisiologi Gagal Jantung
Suatu kelainan fungsi jantung aliran darah
ke jaringan tubuh tidak cukup retensi
natrium dan air ekspansi volume darah
dan kenaikan tek. Pembuluh darah vena paru
dan vena sistemik masa otot jantung
membesar dan sistem saraf simpatis
memacu kontraktilitas otot jantung. jika
sistem kompensasi ini tidak memadai maka
curah jantung berhenti. adanya
jvasokontriksi lokal dan akan mengurangi
perfusi organ menyebabkan hipoksia.
Perubahan
farmakokinetik
Menurunkan absorpsi
Menurunkan atau mengubah distribusi
obat
Menurunkan klirens metabolit obat
Menurunkan klirens ginjal
Mengurangi klirens obat-obat rasio
ekstraksi hepatik tinggi (Eh tinggi)
Penurunan RBF
Penurunan ukuran ginjal
Penurunan fungsi nefron
Penurunan sekresi GFR
Penurunan klirens obat: allopurinol,
atenolol, digoxin, gabapentin, H2 blocker,
kuinolon
Interaksi obat
Tidak semua reaksi negatif terhadap obat terjadi
akibat perubahan farmakokinetik pada gagal
jantung, melainkan beberapa obat
berkemungkinan mengalami interaksi obat .
Interaksi obat dapat terjadi secara langsung
misalnya sebagai akiabat dari penurunan klirens
ginjal digoxin oleh kaptopril dan quinidine, atau
secara tidak langsung, misalnya oleh diuretik-
induced hipokalemia, yang memperburuk aritmia
terkait dengan digoxin dan antiaritmia seperti
quinidine dan procainamide.(Dr F. V.
Shammas,1988)
THANKS !!!