Glomerulonefritis Akut

Pasca Streptokokus pada

Anak
 Definisi
Glomerulonefritis merupakan
penyakit ginjal dengan suatu
inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus.
 Glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam glomerulus dengan
manifestasi klinis proteinuria dan hematuria
merupakan penyebab lesi ginjal non
supuratif terbanyak pada anak.
Banyak dijumpai di negara-negara
berkembang
Pada anak GNAPS paling sering
disebabkan oleh Streptococcus beta
hemolyticus group A tipe nefritogenik
 Sampai saat ini belum diketahui
faktor-faktor yang menyebabkan
penyakit ini menjadi berat, karena
tidak ada perbedaan klinis dan
laboratoris antara pasien yang jatuh
ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan
yang sembuh sempurna.
 Patogenesis
Patogenesis dari penyakit ini belum
diketahui secara pasti
Faktor genetik diduga berperan
dalam terjadinya penyakit dengan
ditemukannya HLA-D dan HLADR.
proses imunologis memegang peran
penting dalam mekanisme penyakit
ini
 Patogenesis
Diduga respon yang berlebihan dari
sistim imun pejamu pada stimulus
antigen dengan produksi antibodi
yang berlebihan menyebabkan
terbentuknya kompleks Ag-Ab yang
nantinya melintas pada membran
basal glomerulus.
 Di Glomerulus terjadi aktivasi sistim
komplemen yang melepas substansi
yang akan menarik neutrofil.
Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk
merusak glomerulus.
 Etiologi
a. Bakteri
Streptococcus haemolyticus grup
A,streptococcus grup C (streptococcus
zooepidermicus), Pneumokokus
(pneumonia),Streptococcus
viridans(endocarditis bacterial
subakut)
b. Virus
hepatitis B, varicella, morbilli, parotitis
epidemika, epstein-
barr(mononukleosis infeksiosa),
cytomegalovirus, coxsackie virus B,
echovirus , influenza, human
c. Ricketsia
Rickettsia ricketsii(rocky mountain spotted
fever)
d. Protozoa
plasmodium falciparum(malaria), plasmodium
malariae, toxoplasma gondii(toxoplasmosis
kongenital)
e. Helminths
Schistosomiasis, leishmaniasis,
tripanosomiasis, Fillariasis, trischinosis
PATOGENESIS GNA PASCA STREPTOKOKUS (GNAPS)

GNAPs didahului oleh infeksi Streptococcus hemolyticus

grup A yang ada hubungan dengan hygiene buruk
perorangan, kepadatan, dan penyakit kulit yang
bersamaan, seperti infeksi parasit scabies.
sering terjadi setelah radang tenggorok Pembentukkan

kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukkan kompleks imun in

situ merupakan mekanisme patogenesis glomerulonefritis
pascastreptococcus. Hipotesis lain adalah adanya neuroamidase
yang dihasilkan oleh streptococcus yang mengubah IgG endogen

sehingga menjadi autoantigenik Akibatnya terbentuklah

autoanibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut

pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian
mengendap dalam ginjal.
Beberapa Hipotesis :
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi
yang melekat pada membrana basalis
glomerulus kemudian merusaknya
Proses autoimun kuman Sterptococcus
yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus
Streptococcus nefritogen dan membrana
basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat
anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.
 MANIFESTASI KLINIS
1.Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis,tonsilitis
atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan,
bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari
suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut
pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.
2.Gejala-gejala umum
Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak
jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap
penyakit infeksi.
3.Keluhan saluran kemih
Hematuria
Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada
pasien dewasa.
4.Hipertensi
5.Oedem dan bendungan paru akut
Patofisiologi GNAPS
 Diagnosis
Anamnesis
riwayat ISPA
riwayat infeksi kulit -> impetigo
Padat penduduk
Hygiene buruk
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sakit sedang - berat
tanda vital :
Tekanan darah meningkat
Nadi normal/meningkat
Pernafasan normal sampai meningkat
Suhu normal sampai tinggi
Kesadaran normal
Kepala :
udem kelopak mata
laringitis dan tonsilitis
Abdomen : normal sampai asites
Ekstremitas : udem
Kulit : infeksi
 Laboratorium
Darah :
Hb turun
LED normal atau abnormal
Leukositosis
Neuotrofil segmen meningkat
Urin
Protein (+)
Gross hematuria
 Laboratorium Khusus
Kimia darah :
Ureum meningkat
Kreatinin meningkat
C3 rendah pada minggu pertama
C4 normal atau sedikit menurun
Kadar properdin menurun
Kadar komplemen akan mencapai
harga normal kembali dalam
waktu 6-8 minggu.
Uji serologis :
antistreptozim
ASTO
antihialuronidase
anti DNAase B
 Penatalaksanaan
Istirahat total 3 4 minggu
Diet cukup protein, cukup kalori, rendah garam
Pengobatan simtomatis
1. Diuretik (Furosemid 40 80 mg)
2. Anti HT :
Gol. Vasodilator prozasin Hcl dosis 3 x 1-2 mg/ hari
3. Antibiotika
Penicilin 2 x 600.000 U, 50.000 unit/ kgBB (7-10 hari) dan
dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase kovalesen (jadul)
Sekarang :
Ampicillin, Sefalosporin, Cefotaxim
4. Anti Koagulasi
Pasien berat : (RPGN) heparin 28.000 U/ hari
indikasi bila ditemukan gross hematuria
 Prognosis
Sembuh sempurna
hanya 5% yang buruk
Dari 36 pasien GNAPS diikuti selama
9,5 tahun ditemukan 1 pasien
hipertensi dan 2 pasien dengan
proteinuria
Terima