Anda di halaman 1dari 49

PATOFISIOLOGI

PENYAKIT GINJAL
OLEH:
SUHATRI
FARMASI UNAND 2008

SUHATRI 1
Anatomi
Organ Ginjal

SUHATRI 2
ertatisuarni 3
PERAN GINJAL
GINJAL BERPERAN PENTING MEMPERTAHANKAN
HOMEOSTASIS SELURUH TUBUH, FUNGSI :
KESEIMBANGAN NATRIUM
PENGATURAN VOLUME
KESEIMBANGAN ASAM BASA
PENGATURAN KALSIUM, FOSFAT, KALIUM
DAN Mg
PEMBUANGAN PRODUK SISA
METABOLIK(ELIMINASI)
PRODUKSI ERITROPOIETIN

SUHATRI 4
Gambar distribusi cairan tubuh
cairan tubuh total = 60% beratbadan
CExtraseluler 20%: CE (plasma):
Plasma 5% Na+ =140 mEq/L
Interstitial 15% Cl- =104 mEq/L
K+ =4 5 mEq/L
HCO3- =24 mEq/L
Cairan intraselular
40% C intraseluler (otot)
Protein =54 HCO3- =12
HPO4-=40
Na+=5-15 Mg++=34
Cl- = - K+=150-180
SUHATRI 5
FUNGSI E HOMEOSTASIS DARI GINJAL
KOMBINASI FUNGSI:
FUNGSI
FILTRASI NEFRON
GLOMERULUS
GFR

FUNGSI ENDOKRIN
MENGHASIL KANHORMON
REABSORPS
I TUBULAR
SEKRESI TUBULAR

RATE OF EXCRETION=LAJU FILTRASI + LAJU


SEKRESI LAJU REABSORPSI

SUHATRI 6
PENYAKIT ORGAN GINJAL:
1. INSUFISIENSI FUNGSI GINJAL
2. GAGAL GINJAL AKUT
3. GAGAL GINJAL KRONIS
4. NEFROLITHIASIS
5. GLOMERULONEFRITIS
6. GABUNGAN GAGAL JANTUNG; HIPOVOLEMIA
;ABNORMALITAS CAIRAN DAN ELEKTROLIT , GANGGUAN
KESEIMBANGAN (GANGGUAN NATIUM, AIR, CALSIUM DAN PHOSPHOR
HOMEOSTASIS, ; POTTASIUM DAN MAGNESIUM HOMEOSTASIS ;
GANGGUAN GANGGUAN ACID-BASE )

SUHATRI 7
1. INSUFISIENSI FUNGSI GINJAL:
DIDEFINISIKAN SEBAGAI GANNGUAN TINGKAT FILTRASI
GLOMERULUS (GFR)
KEADAAN NORMAL AKUMULASI SUBSTANSI BIASANYA TIDAK
ADA OLEH AKTIVITAS PENYARINGAN(FILTRASI GINJAL),
TERNYATA TERDETEKSI MELALUI TES LABORATORIUM.
PADA APABILA FUNGSI GINJAL TURUN SAMPAI 50% LEBIH.

GANGUAN GINJAL BERAT APABILA FUNGSINYA


MENGGANGGU ABNORMALITAS CAIRAN DAN KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT MENGANCAM JIWA. BIASANYA TINGKAT GFR
PADA GAGAL GINJAL KURANG DARI < 10 ML/MENIT, TETAPI
KEBANYAKAN PASIEN TETAP TANPA GEJALA (ASIMTOMATIK).

SUHATRI 8
1. INSUFISIENSI FUNGSI GINJAL:
PENYAKIT-PENYAKIT ORGAN GINJAL
GAGAL GINJAL AKUT ( ACUTE RENAL FAILURE)

GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIC KIDNEY

DISEASE)
GLOMERULONEPHRITIS

HASIL TES LABORATORIUM FUNGSI GINJAL


TIDAK DALAM RANGE NORMAL,
DITEMUKAN SENYAWA ENDOGENOUS, DLL

SUHATRI 9
INDIKASI KUALITATIF
SEMIKUANTITATIF FUNGSI GINJAL
TES LABORATORIUM GLOMERULAR FILTRATION
TES DARAH. RATE
KECEPATAN FILTRASI NORMAL : UNITS
GLOMERULUS (GFR) JUMLAH ML/MINUTE/1.73M2
DAN FUNGSI NEFRON YANG WANITA-20 THN : 117-170
UTUH
BESARNYA UKUR BERKAITAN DG
WANITA 50 THN : 96-138
JUMLAH KREATININ PLASMA (PCR), WANITA 70 THN : 70-110
KREATININ URIN (UCR) DAN
PENGUMPULAN URIN DALAM JANGKA WANITA 20 THN:104-158
WAKTU 24 JAM:
Bersihan kreatinin = WANITA 50 THN:90-130
Ucr ( mg / dl ) x vol. urin ( ml / 24 jam)
WANITA 70 THN:70-114
Pcr ( mg / dl ) x ( menit / 24 jam)

KEHAMILAN = NAIK 20%
Perkiraan produksi

RENDAH GAGAL GINJAL
kreatinin (mg/hari)
: Pria 20-25 mg/kgbb/hari
Wanita 18-22 mg/kg/hari
SUHATRI 10
INDIKASI KUALITATIF
SEMIKUANTITATIF FUNGSI GINJAL
TES LABORATORIUM TES LABORATORIUM
TES DARAH. TES DARAH.
KADAR SERUM NITROGEN K, P DAN MG TERAKUMULASI
JIKAFILTRASI
UREA DARAH (BUN) GLOMERULAR TURUN< 20
BERBANDING TERBALIK ML/MENIT.
DG GFR CALSIUM SERUM BIASANYA
RATIO NORMAL SUDAH MENURUN DAHULU SEBELUM
TERJADI KONDISI GAGAL GINJAL LANJUT
BUN:CREATININE = 10- (DEFISIENSI RELATIF DARI BENTUK AKTIF
VITAMIN D (1.25-DIHIDROKSIVITAMIN D).
15:1
PERBANDINGAN > 20:1 NEWEST--CYSTATIN C 132-
MENYATAKAN NAIKNYA AMINO-ACID CYSTEINE
PROTEASE INHIBITOR
PRODUKSI UREA ATAU IDENTIK DG FUNGSI GFR DG
MENGECILNYA VOLUME. CREATININE TAPI LEBIH
SENSITIF

SUHATRI 11
INDIKASI KUALITATIF
SEMIKUANTITATIF FUNGSI GINJAL
URINALYSIS URINALYSIS
SUPERNATANT URIN PELLET URIN
INDIKATOR DIPSTICK : PH, MIKROSKOP URIN:
OSMOLARITAS (SPESIFIC SEL SDP, SEL SDM, KRISTAL
GRAVITY) DAN ADA KHAS: KRISTAL KALSIUM
TIDAKNYA PROTEIN, DARAH, OKSALAT (AMPLOP
GLUKOSA, NITRITE, PERSEGI EMPAT);
LEUKOCYTE ESTERASE, KRISTAL OKSALAT TRIPEL
BILIRUBRIN DAN KETON (AMONIUM- MAGNESIUM
FOSFAT) KOTAK PERSEGI
PELLET URIN MIKROSKOP PANJANG.
CAST HIALIN ADALAH PROTEIN KRISTAL ASAM URAT
TAMM-HORSFALL YANG RHOMBOID DAN DATAR,
MENGENDAP DAN DAN
DITEMUKAN PADA URIN KRISTAL KALSIUM FOSFAT
NORMAL (BIASANYA PEKAT) MENYERUPAI JARUM TIPIS
BERBENTUK SABIT.

SUHATRI 12
INDIKASI KUALITATIF
SEMIKUANTITATIF FUNGSI GINJAL
TES RADIOGRAFIS:
FOTO POLOS ABDOMEN (GINJAL, URETER, KANDUNG
KENCING).

PIELOGRAM INTRAVENUS (IVP). PARENKIMA GINJAL,
GARIS LUAR KALISES, URETER DAN PENGOSONGAN
KANDUNG KENCING DAPAT DIPELAJARI DENGAN IVP.

SKAN RADIONUKLIDA. DUA SENYAWA RADIOAKTIF YANG
DILABEL, DAPAT DIBERIKAN SECARA IV,
UFTRASONOGRAFI GINJAL MEMBERIKAN INFORMASI
NON-INVASIF YANG PALING CEPAT

TOMOGRAFI KOMPUTER ABDOMINAL (SKAN CT) DAN
CITRA RESONANSI MAGNETIK (MR I)
ANGIOGRAFI DAN VENOGRAFI GINJAL. BAHAN KONTRAS
RADIOOPAK YODINASI DISUNTIK LANGSUNG KE DALAM
PEMBULUH GINJAL KEMUDIAN DIADAKAN SERANGKAIAN
PEMOTRETAN RADIOGRAF.

SUHATRI 13
1. INSUFISIENSI FUNGSI GINJAL:
In PHARMACOTHERAPY a Pathophysiologic Approach (Joseph T. DiPiro
et.al page 761):

LAJU FILTRASI GLOMERULAR (GFR) INDIKATOR DARI FUNGSI


GINJAL.
MARKERS FUNGTSI GFR :
CREATININE Kreatinine adalah marker standar laboratorium
mendeteksi penyakit .
INULIN, SINISTRIN ; LOTHALAMATE ; LOHEXOL
99MTC-DIETHYLENETRIAMINEPENTAACETIC ACID ; (99MTC-
DTPA)
125L-LOTHALAMATE
CYSTATIN C

GFR Kliren creatinine (clearance )(CLcr) :


CLcr = (Ucr x V)/(Scr x t)
Ucr = konsentrasi kreatinine urin , V = volume urine ,
Scr = konsentrasi kreatinin serum , t = lama pengumpulan urin.
suhatri 14
1. INSUFISIENSI FUNGSI GINJAL:
FUNGSI GINJAL DAPAT DI EVALUASI DI KLINIK

DIPERKIRAKAN ATAU DIUKUR KLIREN KREATININ ,
DIPERKIRAKAN GFR, DAN DIUKUR EKRESI PROTEIN URIN .
PENGUKURAN YG AKURAT GFR DG PEMBERIAAN INULIN,
IOTHALAMATE,
ATAU RADIOISOTOP SEPERTI 99MTC-DTPA MENENTUKAN
PROGRESIFITAS PENYAKIT .
PENGUKURAN KUALITATIVE FUNGSI GINJAL,SEPERTI X-RAY, CT,
MRI, SONOGRAPHY, DAN BIOPSY, DAPAT MEMBANTU
MENETUKAN PENYEBAB SAKIT GINJAL .
DIKLINIK PHARMASIS SANGAT PENTING MENGATUR KESEHATAN
ORG PENYAKIT GINJAL KRONIK (CKD) , DIANATAR
PENYESUAIAN DOSIS INDIVIDU, MONITOR TERAPI DAN
KEBERHASILANTERAPI .

SUHATRI 15
2. GAGAL GINJAL AKUT=GGA
(ACUTE RENAL FUNCTION =ARF):
GAGAL GINJAL AKUT (GGA) DIDEFINISIKAN
SEBAGAI KONDISI MENURUNNYA FUNGSI GINJAL
YANG BERLANGSUNG DALAM JANGKA WAKTU
BEBERAPA JAM SAMPAI BEBERAPA MINGGU.
KECEPATAN FILTRASI GLOMERULUS MENURUN
SECARA BERVARIASI, SEDANGKAN SERUM BUN
DAN KREATININ MENINGKAT.

KLASIFIKASI:
Anuria = urine output <50 mL/d,

oliguria =urine output 50- 450 mL/d

nonoliguria > 450 mL of urine per day.

SUHATRI 16
2. GAGAL GINJAL AKUT:
EPIDEMIOLOGY =

200/10000 PERTAHUN . 5% DI CINA, INSIDEN TERTINGGI DI
ICU RS

OBAT YG MENGINDUKSI ARF = nonsteroidal anti-inflammatory
drugs (NSAIDs) 500,000 to 2,500,000 KASUS nephrotoxicity
DI United States perTAHUN.

ARF MENYEBABKAN glomerulonephritis (9% to 25%),
vasculitis (45%), interstitial nephritis (13%).

ETIOLOGY TIGA KATEGORI:


1). AZOTEMIA PRERENAL (MENURUNNYA PERFUSI GINJAL),
2). AZOTEMIA POSTRENAL (TERHAMBATNYA ALIRAN URIN).
3). KERUSAKAN PARENKIMAL GINJAL PRIMER/ GAGAL GINJAL
AKUT INSTRINSIK (GLOMERULUS SAMPAI DUKTUS KOLIGENTES)

17
2. GAGAL GINJAL AKUT:
1. AZOTEMIA PRERENAL (menurunnya perfusi ginjal)
PATOGENESIS.
ALIRAN DARAH GINJAL SANGAT TERGANGGU, TINGKAT
RESISTENSI GLOMERULAR MENINGKAT, GFR TURUN
DAN TIMBUL AZOTEMIA PRERENAL.
ABSORPSI KEMBALI AIR DAN GARAM TUBULAR YANG CUKUP
KUAT, MENIMBULKAN OLIGURIA -- DENGAN KONSENTRASI
URIN YANG KADAR NATRIUM RENDAH DAN NAIKNYA BUN
SERTA KREATININ.

ETIOLOGI TURUNNYA PERFUSI GINJAL KARENA :



PENURUNAN VOLUME INTRAVASKULAR (HIPOVOLEMIA),
VASODILATASI SISTEMIK ;DEHIDRASI BERAT,
PERDARAHAN, GAGAL JANTUNG KRONIS, SINDROM
NEFROTIK ; SYOK ; SEPSIS ; STENOSIS ARTERI GINJAL

MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ETIOLOGI INI


18
PENURUNAN VOLUME INTRAVASKULAR (HIPOVOLEMIA)
DISEBABKAN
KEHILANGAN DARAH /PLASMA : PERDARAHAN, LUKA BAKAR.
KEHILANGAN CAIRAN MELALUI GASTROINTESTINAL, KULIT, GINJAL
(DIURETIK, PENYAKIT GINJAL LAIN),
REDISTRIBUSI DARI INTRAVASKULER KE EKSTRAVASKULER
(HIPOALBUMINEMIA, SINDROM KOMPARTEMEN KETIGA,
PANKREATITIS, PERITONITIS, KERUSAKAN OTOT YANG LUAS,
SINDROM DISTRES PERNAFASAN).
KEKURANGAN ASUPAN CAIRAN.
VASODILATASI SISTEMIK DISEBABKAN SEPSIS ; SIROSIS HATI
; ANESTESI/BLOKADE GANGLION ; REAKSI ANAFILAKSIS ;
VASODILATASI OLEH OBAT

PENURUNAN CURAH JANTUNG/KEGAGALAN POMPA JANTUNG


DISEBABKAN INFARK JANTUNG ; GAGAL JANTUNG KONGESTIF
(DISFUNGSI MIOKARD, KATUP JANTUNG) ; EMBOLI PARU

19
KEGAGALAN AUTOREGULASI DISEBABKAN
VASOKONTRIKSI PRAGLOMERULUS OLEH
KARENA SEPSIS, HIPERKALSEMIA, SINDROM
HEPATORENAL, OBAT (INFLAMASI NON
STEROID (AINS), ADRENALIN,
NORADRENALIN, SIKLOSPORIN, DAN
AMPOTERISIN B)
VASODILATASI PASCAGLOMERULUS: DI
SEBABKAN OLEH OBAT-OBAT PENGHAMBAT
ANGIOTENSINCONVERTING ENZYME (ACE),
DAN ANTAGONIS RESEPTOR AT1
ANGIOTENSIN.

20
2. GAGAL GINJAL AKUT:
1. AZOTEMIA PRERENAL (menurunnya perfusi ginjal)
DIAGNOSA

PENILAIAN STATUS VOLUME DAN FUNGSI KARDIA SECARA CERMAT.

DEHIDRASI ATAU TURUNNYA VOLUME YANG BERSIRKULASI
TERDETEKSI DARI PERUBAHAN TEKANAN DARAH ORTOSTATIK DAN
DENYUT NADI

MEMBRAN MUKOSA YANG KERING DAN/ATAU ADANYA EDEMA ATAU
ASITES.

BIASANYA TIDAK DITEMUI GEJALA KHUSUS DISFUNGSI GINJAL.

PASIEN BIASANYA OLIGURIK TAPI JARANG ANURIK.

RASA TIDAK ENAK DI DAERAH PANGGUL DAN GEJALA LAINNYA ADA
KAITANNYA DENGAN GANGGUAN YANG LEBIH AKUT, TERUTAMA
STENOSIS ARTERI GINJAL AKUT.
URIN BIASANYA PEKAT, NATRIUM URIN RENDAH (<10 MEQ/LITER
KALAU DIBERI DIURETIK& EKSKRESI NATRIUM <1%.
SEDIMEN URIN BIASANYA TIDAK MENGGANGGU, MENGANDUNG
SEDIKIT SEL, SEJUMLAH KECIL PROTEIN.

BUN DAN KREATININ SERUM NAIK LEBIH TINGGI (KARENA SEMAKIN
KUATNYA ABSORPSI KEMBALI BUN); PERBANDINGAN BUN TERHADAP
KREATININ BIASANYA >20:1.

21
2. GAGAL GINJAL AKUT:
1. AZOTEMIA PRERENAL (menurunnya perfusi ginjal)
MANIFESTASI KLINIS UMUM.
ETIOLOGI --PENURUNAN VOLUME INTRAVASKULAR
(HIPOVOLEMIA): PERUBAHAN TEKANAN DARAHORTOSTATIK
DENYUT NADI DAN TEKANAN DARAH; TAKIKARDIA ; MEMBRAN
MUKOSA KERING ; EDEMA; TURGOR KULIT MENURUN ; BERAT
BADAN TURUN ; CEPAT HAUS ; MENURUNNYA URIN ; MUNTAH
DIARE ANOREKSIA
KALAU ETIOLOGINY GAGAL JANTUNG KRONIS MANIFESTASI
KLINIS : OUTPUT RENDAH : FATIGUE, LEMAH, PERUBAHAN
STATUS MENTAL, AZOTEMIA PRERENAL ; KONGESTIF GAGAL
JANTUNG KIRI : DISPNU, ORTOPNU, DISPNU NOKTURAL
PAROKSIMAL ; GAGAL JANTUNG KANAN : EDEMA PERIFER,
RASA TIDAK NYAMAN DI KUADRAN KANAN ATAS

BILA BERHUBUNGAN DG MANIFESTASI KLINIS (SIROSIS,


SINDROM NEFROTIK , SYOK, SEPSIS, STENOSIS, DISPLASIA,
PERDARAHAN )

22
2. GAGAL GINJAL AKUT:
1. AZOTEMIA PRERENAL (menurunnya perfusi ginjal)
TERAPI DIDASARKAN

PADA PENGEMBALIAN PERFUSI GINJAL.

HIPOVOLEMIA ATAU TURUNNYA VOLUME INTRAVASKULAR


HARUS DITERAPI SECARA CERMAT DENGAN CAIRAN IV.

KALAU GAGAL JANTUNG KRONIS CUKUP MENONJOL, MAKA


TERAPI HARUS DIARAHKAN UNTUK MENGOPTIMALKAN FUNGSI
JANTUNG.

MUNGKIN PERLU DILAKUKAN PEMBEDAHAN UNTUK MENGATASI


LESI OBSTRUKSI ATAU ANGIOPLASTI ARTERI.

PROGNOSA PULIHNYA KEMBALI FUNGSI GINJAL ADALAH SANGAT


BAIK KALAU LESI LEBIH LANJUT DAPAT DIHINDARI DAN BIASANYA
MEMAKAN WAKTU 7-21 HARI.

23
2. GAGAL GINJAL AKUT:
2). AZOTEMIA POSTRENAL (terhambatnya aliran
PATOGENESIS.
urin).
PENYUMBATAN ALIRAN URIN DI DAERAH PELVIS GINJAL, SEPANJANG
URETER, PADA PERTEMUAN URETEROVESIKULAR ATAU PADA LUBANG
KELUAR KANDUNG KENCING.
PENYUMBATAN INI PADA ANAK-ANAK TERUTAMA DISEBABKAN OLEH
ABNORMALITAS ANATOMIS KONGENITAL.
PENYEBAB UTAMA PADA ORANG DEWASA ADALAH NEFROLITIASIS ATAU
PENYAKIT PROSTAT
GANGGUAN FUNGSI GINJAL TERGANTUNG DAN TINGKAT PENYUMBATAN,
LAMA PENYUMBATAN DAN SIFATNYA, BILATERAL ATAU UNILATERAL
ETIOLOGI:
PENYEBAB AZOTEMIA POSTRENAL --PENYUMBATAN ALIRAN URIN AKIBAT:
PENYUMBATAN NEKROSIS PAPILLARIS, NEFROLITIASIS
PENYUMBATAN URETERAL: KONTRAKSI, BEKUAN DARAH, TUMOR ATAU
FIBROSIS
KARSINOMA URETERAL, NEFROLITIASIS
DISFUNGSI KANDUNG KENCING
PENYUMBATAN URETRAL: PENYAKIT PROSTAT, KATUP URETRAL

24
Tersumbatnya aliran urin mengakibatkan naiknya tekanan
tubulus proksimal dan menurunnya kecepatan filtrasi
glomerulus. Tekanan akan kembali normal selelah 14-48
jam, tapi kecepatan filtrasi glomerulus tetap tertekan.
Ginjal berespon secara cepat dengan menahan garam dan
air. Tapi kerusakan tubular cedera kronis akan mengurangi
ekskresi asam dari ginjal dan sekaligus memproduksi urin
yang encer dan kadar natriumnya tinggi .
Tingkat hidronefrosis tergantung dari volume urin dan
lamanya cedera. Penyumbatan bilateral akut (atau
penyumbatan unilateral dengan hanya satu ginjal yang
berfungsi) merupakan sebab umum gagal ginjal anurik.

25
2. GAGAL GINJAL AKUT:
2). AZOTEMIA POSTRENAL (terhambatnya aliran urin).
DIAGNOSIS.

TANDA DAN GEJALA

TERGANTUNG PD TINGKAT PENYUMBATAN DAN LAMANYA
PENYUMBATAN AKUT LEBIH SIMTOMATIK;

GANGGUAN PADA SALURAN SEBELAH ATAS BERHUBUNGAN
DENGAN NYERI DI DAERAH PANGKAL PAHA.

KADANG-KADANG JUGA DISERTAI KOLIK URETERAL ATAU ILEUS
PARALITIK.

GANGGUAN PADA SALURAN SEBELAH BAWAH DISERTAI NYERI DI
DAERAH SUPRAPUBIKUS DAN MEMBESARNYA KANDUNG
KENCING.

GEJALA PADA PENYAKIT SALURAN ATAS YANG MENAHUN SANGAT
TIDAK SPESIFIK: POLIURIA, NOKTURIA, RASA TIDAK ENAK DI
BAGIAN PERUT ATAU NYERI PINGGANG YANG TIDAK JELAS DAN
HEMATURIA YANG SERING KAMBUH.


PENYAKIT PROSTAT DISERTAI GEJALA GANGGUAN KALIBER
ALIRAN, INKONTINENSIA (TERTEKAN ATAU BERLEBIHAN) DAN
TERSENDAT-SENDAT.

26
2. GAGAL GINJAL AKUT:
2). AZOTEMIA POSTRENAL (terhambatnya aliran urin).

PEMERIKSAAN FISIK PASIEN MANIFESTASI KLINIS :


1. PENENTUAN STATUS VOLUME SIRKULASI
2. APAKAH ADA TANDA-TANDA OBSTRUKSI SALURAN KEMIH
3. ADAKAH TANDA-TANDA PENYAKIT SISTEMIK YANG
MUNGKIN MENYEBABKAN GAGAL GINJAL
TANDA KLINIS PENIPISAN (DEPLESI )CAIRAN
1. TEKANAN VENA JUGULAR RENDAH
2. HIPOTENSI; TEKANAN DARAH TURUN LEBIH DARI 10 MMHG
PADA PERUBAHAN POSISI (BARINGDUDUK)
3. VENA PERIFER KOLAPS TERABA DINGIN (HIDUNG, JARI-JARI
TANGAN, KAKI)
TANDA KLINIS KELEBIHAN CAIRAN
1. TEKANAN VENA JUGULARIS TINGGI
2. TERDENGAR SUARA GALLOP

3. HIPERTENSI, EDEMA PERIFER, PEMBENGKAKAN HATI,
BRONKUS DAN PARU

27
2. GAGAL GINJAL AKUT:
2). AZOTEMIA POSTRENAL (terhambatnya aliran urin).
DIAGNOSIS.
TES LABORATORIUM
Kreatinin dan BUN serum naik sebanding dengan
turunnya kecepatan filtrasi glomerulus.
Volume urin tidak menentu. Urin mungkin mula-mula
pekat sampai >300 mOsm/liter, natrium urin <10
mEq/liter. Penyakit menahun ada kaitannya dengan urin
isoosmotik.
Sedimen dapat mengandung SDM dan SDP akibat
peradangan, erosi atau infeksi.
Ukuran prostat dapat diperkirakan dengan pemeriksaan
fisik atau ultrasonografi. Fungsi kandung kencing dapat
dinilai dengan penelitian manometris atau kistogram
pengosongan kandung kencing..

28
IVP atau ultrasonografi dapat mengungkapkan ukuran
ginjal yang normal pada penyakit akut; tapi hidronefrosis
(membesarnya diameter ureteral dan kalises)
merupakan ciri khas kasus penyumbatan, meski
pembesaran mungkin kecil kalau volume urin memang
rendah.
Korteks ginjal mungkin menipis pada penyakit kronis
(berlangsung >1-2 bulan). Penyumbatan ureteral dapat
diamati paling baik dengan penelitian zat warna kontras;
mungkin diperlukan suntikan antegrad (IVP) dan
retrograd untuk menentukan tingkat penyumbatan

29
2. GAGAL GINJAL AKUT:
2). AZOTEMIA POSTRENAL (terhambatnya aliran urin).
TERAPI
DIARAHKAN UNTUK MENGATASI PENYUMBATAN.
DAPAT DIPASANG TABUNG NEFROSTOMI TEMPORER
SECARA PERKUTANEUS
ATAU RETROGRAD MELALUI KANDUNG KENCING,
UNTUK MEMBENTUK JALUR PINTAS DAN MENGHINDARI
JALUR YANG TERSUMBAT.
BAGIAN YANG TERSUMBAT MUNGKIN PERLU DIANGKAT.
SETELAH PENYUMBATAN TERATASI, SERING TIMBUL
DIURESIS POSTOBSTRUKSIF KARENA PENGARUH
OSMOTIK BAHAN LARUTAN YANG TERTAHAN.
PENGGANTIAN VOLUME HARUS BERDASARKAN PADA
STATUS VOLUME INTRAVASKULAR, BUKAN HANYA
PENGGANTIAN KUANTITATIF SAJA DARI VOLUME YANG
TERBUANG MELALUI URIN.

30
2. GAGAL GINJAL AKUT:
PENATALAKSANAAN :
MULAI DENGAN

MENGIDENTIFIKASI PASIEN YANG BERISIKO GGA (SEBAGAI TINDAK
PENCEGAHAN)
MENGATASI PENYAKIT PENYEBAB GGA,


MEMPERTAHANKAN HOMOESTASIS;

MEMPERTAHANKAN EUVOLEMIA,

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT, MENCEGAH
KOMPLIKASI METABOLIK ; SEPERTI HIPERKALEMIA, ASIDOSIS,
HIPERFOSFATEMIA,
MENGEVALUASI STATUS NUTRISI,


KEMUDIAN MENCEGAH ; INFEKSI DAN SELALU MENGEVALUASI
OBAT OBAT YANG DI PAKAI.

PADA MEDIS GGA MENGANCAM JIWA YAITU EDEMA PARU DAN


HIPERKALEMIA.

EDEMA PARU -----SAMB

31
2. GAGAL GINJAL AKUT:
PENATALAKSANAAN :
PADA MEDIS GGA MENGANCAM JIWA YAITU EDEMA PARU DAN
HIPERKALEMIA.
EDEMA PARU

KEADAAN INI TERJADI AKIBAT GINJAL TAK DAPAT MENSEKRESI URIN,


GARAM DALAM JUMLAH YANG CUKUP. POSISI PASIEN SETENGAH DUDUK
AGAR CAIRAN DALAM PARU DAPAT DIDISTRIBUSI KE VASKULAR SISTEMIK,
DI PASANG OKSIGEN, DAN DI BERIKAN DIURETIK KUAT (FUROSEMID INJ.).
HIPERKALEMIA

MULA-MULA DI BERIKAN KALSIUM INTRAVENA (CA GLUKONAT) 10%


SEBANYAK 10 ML YANG DAPAT DI ULANGI SAMPAI TERJADI PERUBAHAN
GELOMBANG T.

PEMBERIAN INFUS GLUKOSA DAN INSULIN (50 ML GLUKOSA 50% DENGAN


10 U INSULIN KERJA CEPAT) SELAMA 15 MENIT DAPAT MENURUNKAN
KALIUM 1-2MEQ/L DALAM WAKTU 30-60 MENIT.
INSULIN BEKERJA DENGAN MENSTIMULASI POMPA N-K-ATPASE PADA OTOT
SKELET DAN JANTUNG, HATI DAN LEMAK, MEMASUKKAN KALIUM KEDALAM
SEL. GLUKOSA DI TAMBAHKAN GUNA MENCEGAH HIPOGLIKEMIA.

32
2. GAGAL GINJAL AKUT:
PENATALAKSANAAN :
PADA MEDIS GGA
PEMBERIAN DIURETIK

PADA GGA SERING DI BERIKAN DIURETIK GOLONGAN


LOOP YANG BERMANFAAT PADA KEADAAN TERTENTU.
PEMBERIAN DIURETIK FUROSEMID MENCEGAH
REABSORPSI NA SEHINGGA MENGURANGI
METABOLISME SEL TUBULUS, DIHARAPKAN ALIRAN
URIN DAPAT MEMBERSIHKAN ENDAPAN, SELAIN ITU
FUROSEMID DAPAT MENGURANGI MASA OLIGURI.

DOSIS KONVENSIONAL 40 MG INTRAVENA, BILA TIDAK


ADA RESPONS KENAIKAN BERTAHAP DENGAN DOSIS
TINGGI 200 MG SETIAP JAM, SELANJUTNYA INFUS 10-40
MG/JAM. ATAU DIBERIKAN BERSAMA DENGAN HCT.
NUTRISI---

33
2. GAGAL GINJAL AKUT:
PENATALAKSANAAN :
NUTRISI

PADA GGA KEBUTUHAN NUTRISI DI SESUAIKAN DENGAN KEADAAN
PROSES KATABOLIKNYA.

GGA MENYEBABKAN ABNORMALITAS METABOLISME YAG AMAT
KOMPLEKS, TIDAK HANYA MENGATUR AIR, ASAM-BASA, ELEKTROLIT,
TETAPI JUGA ASAM AMINO/PROTEIN, KARBOHIDRAT, DAN LEMAK.

DIALISIS ATAU PENGOBATAN PENGGANTI GINJAL



INDIKASI DIALISIS :TERDAPATNYA SINDROM UREMIA DAN
TERDAPATNYA KEGAWATAN YANG MENGANCAM JIWA YAITU
HIPERVOLEMIA (EDEMA PARU), HIPERKALEMIA, ATAU ASIDOSIS
BERAT YANG RESISTEN TERHADAP PENGOBATAN KONSERVATIF.

PENGOBATAN PENGGANTI GINJAL SECARA KONTINYU DENGAN
CAVH (CONTINOUS ARTERIVENOUS HEMOFILTRATION ) YANG TIDAK
MEMERLUKAN MESIN POMPA SEDERHANA. CAVH DAN CVVH
BERDASARKAN PRINSIP PENGELUARAN CAIRAN BERSAMA
SOLUTNYA MELALUI MEMBRAN SEMIPERMEABEL ATAU HEMOFILTER
OLEH KARENA PERBEDAAN TEKANAN (CONVECTIVE CLEARANCE).

34
GAGAL GINJAL AKUT
3). KERUSAKAN PARENKIMAL GINJAL PRIMER (Glomerulus
sampai duktus koligentes)

PATOGENESIS. GGA PENYAKIT PARENKIMAL KARENA


KOMBINASI DARI PENYAKIT GLOMERULAR, CEDERA TUBULAR
DAN NEFRITIS INTERSTISIAL, PIELONEFRITIS AKUT,
NEKROSIS KORTIKAL GINJAL DAN NEFROSKLEROSIS, ATAU
CEDERA VASKULARIS PRIMER

NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN) MERUPAKAN CEDERA


GINJAL YANG PALING SERING DIJUMPAI, DISEBABKAN
KARENA BERBAGAI MACAM GANGGUAN. BAGIAN PROKSIMAL
DAN DISTAL TUBULA DAPAT MENGALAMI KERUSAKAN.
FUNGSI GINJAL AKAN MENURUN DENGAN CEPAT DAN
BIASANYA MASIH DAPAT DIPULIHKAN.

35
ETIOLOGI PADA KEBANYAKAN PASIEN
SIFATNYA MULTIFAKTORIAL.
KREATININ DAN BUN SERUM AKAN
NAIK SEJALAN DENGAN
MENURUNNYA FUNGSI GINJAL
TERAPI. TIDAK ADA TERAPI KHUSUS
BAGI ATN KECUALI MENGHILANGKAN
PENYEBABNYA

ertatisuarni 36
3. GAGAL GINJAL KRONIS:
PATOGENESIS.
GAGAL GINJAL KRONIS DIAKIBATKAN OLEH HILANGNYA NEFRON
KARENA RUSAKNYA GLOMERULAR DAN/ATAU TUBULAR.

KONDISI INI MERUPAKAN PENYAKIT MULTISISTIM YANG


MEMPENGARUHI SSP, JANTUNG, TRAKTUS GI, OTOT, TULANG DAN
DARAH.
BERBAGAI MANIFESTASI (GEJALA UREMIA) TERJADI PADA TINGKAT
FUNGSI GINJAL YANG BERBEDA BAGI SETIAP PASIEN,
TAPI CENDERUNG SEMAKIN NYATA APABILA KECEPATAN FILTRASI
GLOMERULUS TURUN SAMPAI <15-20 ML/MENIT (BUN >100-120
MG/DL).
BANYAK MANIFESTASI INSUFISIENSI GINJAL DIAKIBATKAN OLEH BUN
DAN MUNGKIN JUGA KARENA TERAKUMULASINYA PRODUK-
PRODUK AKHIR METABOLIK YANG TAK TERUKUR LAINNYA

37
3. GAGAL GINJAL KRONIS:
SISTEM SYARAF
DIAGNOSIS. LETIH
INSOMNIA
ABNORMALITAS LABORATORIUM LEMAH
MENCAKUP PENINGKATAN BUN,
KREATININ DAN KALIUM. ENSELOPATI METABOLIK (UREMIK)
SISTIM KARDIOVASKULAR
PERIKARDITIS
GFR BERSIHAN KREATININ. EFUSI PERIKARDIAL HEMORRHAGIS
BERSIHAN IOTALAMAT ATAU PENURUNAN INOTROPI
BERSIHAN INULIN LEBIH CERMAT
TAPI KLINIS LEBIH SULIT DIUKUR HIPERTENSI
BEBAN VOLUME BERLEBIH (GAGAL
JANTUNG KRONIS)
KONDISI ASIDOSIS METABOLIK SISTEM GI
HIPERKLOREMIK DISERTAI GAGAL ANOREKSIA
GINJAL MODERAT DAN DAPAT
BERLANJUT MENJADI ASIDOSIS DIARREHEA DAN/ATAU KONSTIPASI
ANION GAP PADA GAGAL GINJAL KOLITIS UREMIK
BERAT. SISTEM MUSKULOSKELETAL
LEMAH
NAIKNYA FOSFAT DAN TERTEKANNYA MASSA OTOT MENURUN
KALSIUM SERUM MENIMBULKAN OSTEODISTROFI GINJAL
HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER. OSTEITIS FIBROSA; OSTEOMALASIA;
BIASANYA DISERTAI ANEMIA. OSTEOPOROSIS; OSTEOSKLOROSIS
SISTEM HEMATOPOIETIK
ANEMIA
FUNGSI PLATELET MENURUN
FUNGSI NEUROTROFIL TERTEKAN
38
Terapi Pendukung pada Gagal Ginjal
Kronis
TERAPI GAGAL GINJAL KRONIS BERTUJUAN MEMPERBAIKI
ABNORMALITAS METABOLIK DAN GEJALA-GEJALANYA

UMUM
1. PEMBATASAN GARAM 3-4 MG/HARI
2. PEMBATASAN CAIRAN 1,5-2 LITER/HARI (TERGANTUNG DARI
VOLUME URIN)
3. PEMBATASAN PROTEIN 0,8 MG/KG/HARI
4. TAMBAHAN DIET ORAL: TAMBAHAN BESI, VITAMIN, ASAM
FOLAT
HIPERKALEMIA
1. PEMBATASAN DIET
2. KAYEKSALAT (0,5-1 GM/hari DENGAN 20% SORBITOL PO,
BILAMANA PERLU)

39
Terapi Pendukung pada Gagal Ginjal
HIPERFOSFATEMIA Kronis
1. PEMBATASAN DIET 2-3 GM/HARI (MEMBATASI BAHAN SUSU,
IKAN, DAGING, KACANG-KACANGAN, GANDUM UTUH)
2. ALUMINIUM ANTASID:MISAL AMFOGEL 30-60 ML PADA SAAT
MAKAN; ALTEMAGEL 15-30 ML PADA SAAT MAKAN; ALUCAP 3-
6 KAPSUL PADA SAAT MAKAN (SESUAIKAN DOSIS UNTUK
MEMPERTAHANKAN PO4 5-5,5 MEQ/LITER.
3. KALSIUM KARBONAT ATAU KALSIUM SITRAT CUKUP EFEKTIF
JUGA

ASIDOSIS
1. NATRIUM BIKARBONAT 0,5 MEQ/KG/HARI (TITRASI UNTUK
MEMPERTAHANKAN BIKARBONAT SERUM SEBESAR 18
MEQ/LITER)
DIALISIS : HEMODIALISA ATAU DIALISA PERITONEAL

40
4.NEFROLITHIASIS
PATOGENESIS.
KONDISI TERBENTUKNYA BATU DI DALAM TRAKTUS URINARIA
PROSES PENGENDAPAN KIMIAWI MOLEKUL YANG LARUT ,
KONDISI INI MELIBATKAN BEBERAPA MEKANISME:
NAIKNYA EKSKRESI KALSIUM, OKSALAT ATAU ASAM URAT;
MENURUNNYA VOLUME URIN;
PERUBAHAN PH URIN;
INFEKSI TRAKTUS URINARIA;
DAN BERKURANGNYA SUBSTANSI YANG MENGHAMBAT URIN
(SITRAT, GLIKOSAMINOGLIKAN, MAGNESIUM DAN
NEFROKALSIN).

NEFROLITIASIS DAPAT TERJADI SEBAGAI PERISTIWA YANG


BERLANGSUNG SAAT ITU SAJA ATAU MERUPAKAN
RANGKAIAN EPISODA PENYUMBATAN, INFEKSI YANG TETAP
BERTAHAN, GANGGUAN BERAT KOLIK URETERAL DAN
PERLUNYA PEMBUANGAN BATU DENGAN OPERASI.

41
4.NEFROLITHIASIS
ADA TIGA TIPE UTAMA BATU URINARIA:
70% ADALAH KALSIUM OKSALAT ATAU KALSIUM FOSFAT;
15-20 % ADALAH MAGNESIUM-AMONIUM-FOSFAT (BATU STRUVITE);
5-10 % ADALAH BATU ASAM URAT.

DIAGNOSIS
MELALUI ANALISA BATU KIMIA,
KONDISI KIMIAWI URIN DAN RIWAYAT MEDIS PASIEN.
GEJALA YANG DIDERITA TERGANTUNG DARI LOKASI DAN UKURAN BATU.
GANGGUAN PADA TRAKTUS SEBELAH ATAS KADANG TIDAK TERASA,
ATAU ADA TAPI HANYA BERUPA RASA TIDAK ENAK DI DAERAH ABDOMEN
ATAU PANGGUL.
SUMBATAN URETERAL ADA KAITANNYA DENGAN KOLIK URETERAL, NYERI
HEBAT INTERMITEN YANG MENJALAR KE PANGKAL PAHA.
BATU KANDUNG KENCING DAPAT TAMPIL SEBAGAI HEMATURIA LUAS,
ATAU NYERI SETELAH MELAKUKAN KEGIATAN FISIK ATAU SAAT HAMPIR
SELESAI BUANG AIR KECIL.

42
4.NEFROLITHIASIS
TERAPI.
Tujuan terapi adalah menurunkan kalsium oksalat
atau endapan fosfat dalam urin.
Terapi umum bagi penyakit batu urinania
penambahan asupan cairan (sampai 2,5 liter/hari),
mengurangi asupan natrium,
mengontrol rasa sakit dan
membatasi makanan yang mengandung kalsium
dan purin.
Kekurangan magnesium harus diatasi.

43
Jenis
4.NEFROLITHIASIS
Kondisi yang Terapi
berhubungan
Kalsibind 2,5 gm PO pada waktu makan
Kalsium Hiperkalsiuria (80% kasus) Tiazid 25-50 mg PO 2 kali/hari
Oksalat/fosfat Hiperparatiroidisme Diet rendah natrium
RTA distal Kalium sitrat/bikarbonat (K-Lyte) 25 mEq
Hipofosfatemia PO 3 kali/hari
Peningkatan absorpsi GI Diet rendah purin
Hiperurikosuria Allopurinol 100-300 mg PO 1 kali/hari
Magnesium
amonium Penyakit radang usus Pembatasan fosfat oral Terapi antibiotik
fosfat Idiopatik (10-20 % kasus) untuk infeksi
(struvite) Infeksi traktus urinarius Traktus urinarius
(pH urin > 7,0) Pengangakatan melalui pembedahan atau
Proteus ; Klebsiella ; litotripsi
Serratia
Batu asam urat Diet rendah purin
Peningkatan produksi urat Asupan cairan tinggi (> 2 liter/hari
Peningkatan asupan purin Allopurinol 100-300 mg PO
Peningkatan katabolisme 1 kali/hari
jaringan Kalium sitrat/bikarbonat
Volume dan pH urin rendah (K-Lyte 25 mg PO 3 kali/hari)
Gout
44
5. GLOMERULONEFRITIS
PATOGENESIS.
CEDERA GLOMERULAR, BAIK YANG TERISOLASI ATAUPUN
SEBAGAI KOMBINASI DENGAN CEDERA NEFRON DIFUS ATAU
PADA PENYAKIT SISTEMIK, DAPAT MENIMBULKAN
GLOMERULONEFRITIS (GM).
PATOFISIOLOGINYA MULTIFAKTORIAL DAN MENCAKUP
PERUBAHAN MEMBRAN DASAR GLOMERULAR, PEMBENTUKAN
IMUNITAS KOMPLEKS DAN DEPOSISI, PERUSAKAN DAN INVASI
SEL.

FUNGSI GINJAL DAPAT DIPERTAHANKAN MESKI PATOLOGI


GLOMERULAR CUKUP BERAT.
FUNGSI GINJAL MULAI MENURUN APABILA ALIRAN DARAH GINJAL
TERGANGGU, HEMODINAMIKA GLOMERULAR BERUBAH,
KOEFISIEN PERMEABILITAS UNTUK FILTRASI MENURUN (KF,
FUNGSI DAERAH FILTRASI DAN PERMEABILITAS) DAN JUMLAH
NEFRON YANG FUNGSIONIL BERKURANG.

45
5. GLOMERULONEFRITIS
DIAGNOSIS.
GN ADA KAITANNYA : DIABETES MELLITUS, SISTEMIK LUPUS
ERITEMATOSIS (SLE), AMILOIDOSIS, VASKULITIS SISTEMIK DAN
INFEKSI STREPTOKOKAL ATAU VIRAL BELUM LAMA
BERSELANG.
NEFRITIS FAMILIAL :PADA RIWAYAT ADA KELUARGA YANG
PERNAH MENGALAMI EPISODA HEMATURIA BERAT BERULANG.
RIWAYAT MEDIS GAGAL GINJAL SANGAT MEMBANTU.
TANDA DAN GEJALA
KELUHAN HANYA RASA LELAH,
BERTAMBAH HAUS, NOKTURIA DAN
RASA TIDAK ENAK YANG TIDAK NYATA DI DAERAH PANGGUL.
CAIRAN AKAN TERAKUMULASI DI DALAM RUANG
EKSTRAVASKULAR APABILA ALBUMIN PLASMA MENURUN.
MAKA TIMBUL KELUHAN EDEMA PADA ANGGOTA TUBUH YANG
POSISINYA MENGGANTUNG DI SIANG HARI DAN EDEMA PADA
WAJAH DAN TANGAN DI PAGI HARI.

46
5. GLOMERULONEFRITIS
TES LABORATORIUM.
ELEKTROLIT SERUM MULA-MULA MUNGKIN NORMAL.
APABILA KECEPATAN FILTRASI GLOMERULUS < 20 ML/MENIT
MAKA BUN, KREATININ,KALIUM AKAN NAIK DAN BIKARBONAT
MENURUN.
KALAU PROTEINURIA CUKUP BERAT MAKA ALBUMIN SERUM
RENDAH DAN LIPID (VLDL, LDL) NAIK.
PRESENTASI KLINIS
GN DIBAGI 2 KELOMPOK: NEFROTIK (PROTEINURIA) DAN
NEFRITIK (HEMATURIA)
KELOMPOK NEFROTIK (PROTEINURIA) GN INI DITANDAI DENGAN
PERKEMBANGAN PROTEINURIA YANG CUKUP NYATA DAN BERBAHAYA,
SERTA GANGGUAN FUNGSIONIL GINJAL. PASIEN MUNGKIN MENDERITA
HEMATURIA ATAU PENYAKIT SISTEMIK DASAR LAINNYA. CEPAT
TIDAKNYA TERCAPAI KONDISI GAGAL GINJAL, BERBEDA-BEDA.
KELOMPOK NEFRITIS (HEMATURIA). PROLIFERASI SEL DI DALAM
GLOMERULUS MERUPAKAN PERTANDA UTAMA KEBOMPOK INI. TANDA-
TANDA KLINIS YANG TAMPAK BIASANYA LEBIH AKUT DIBANDINGKAN
KELOMPOK NEFROTIS, DAN PASIEN CENDERUNG LEBIH SAKIT. BIASA
DIJUMPAI HEMATURIA DENGAN SEDIMEN URIN AKTIF MENGANDUNG
SEL DAN CAST.

47
5. GLOMERULONEFRITIS
TERAPI
TUJUAN TERAPI SEMUA BENTUK GLOMERULONEFRITIS
ADALAH MENURUNKAN GEJALA DAN MENCEGAH
KERUSAKAN GINJAL LEBIH LANJUT.
A. PEMBATASAN GARAM DAN AIR.
GARAM DAN AIR HARUS DIBATASI SEBANDING DENGAN FUNGSI
GINJAL YANG MASIH TERSISA. NATRIUM YANG DITERIMA TUBUH
HARUS DITURUNKAN SAMPAI 2-3 GM/ HARI DAN VOLUME
DIBATASI SAMPAI 1,5 LITER/HARI.
B. ANTIHIPERTENSIF.
KOMBINASI DARI DIURETIK DAN VASODILATOR BIASANYA
MERUPAKAN TERAPI ANTIHIPERTENSI YANG EFEKTIF, MESKIPUN
DIGUNAKAN JUGA BAHAN-BAHAN YANG BEKERJA SECARA
SENTRAL. INHIBITOR ENZIM KONVERTING (CAPTOPRIL DAN
ENALOPRIL) AKAN MENURUNKAN TEKANAN GLOMERULAR
PEMBATASAN PROTEIN PADA PENYAKIT GINJAL TERUTAMA
PADA SINDROM NEFROTIK,
BIASANYA PROTEIN SEBANYAK 0,8-1 GM/KG/HARI SUDAH
CUKUP.

48
49