EPIDEMIOLOGI, FAKTOR RISIKO, DAN

GEJALA KLINIS PADA PERDARAHAN

INTRASEREBRAL

Pembimbing:
dr. Eleazar Permana Gadroen, Sp. An. M.SC

Disusun Oleh:
Vega Nitya Eridani
1161050168
 ABSTRAK
Perdarahan intraserebral
Bagian dari stroke
Penyebab disabilitas berat/kematian

Epidemiologi
orang Asia, jenis kelamin laki-laki, usia
lanjut, Negara dengan penghasilan
rendah & menengah
Angka kematian 40% per bulan & 54%
per tahun
 Faktor risiko
Hipertensi, merokok, konsumsi alkohol &
penggunaan obat-obatan
Amiloid serebral angiopati & perdarahan
mikro serebral faktor risiko

Gejala klinis bergantung pada

ukuran dan lokasi hematom
 PENDAHULUAN
Perdarahan intraserebral ruptur
arteri karena hipertensi atau
perubahan vaskular yg abnormal

Angka mortalitas tinggi jika

dibandingkan dengan SNH
EPIDEMIOLOGI
 INSIDENSI
10-20% dari semua kasus stroke
8-15% di Amerika, Inggris, Australia
18-24% di Jepang & Korea
Di negara berkembang : negara maju
(22 : 10 per 100.000 penduduk per
tahun) tahun 2000-2008
 Insidensi per 100.000 penduduk per
tahun
51,8% di Asia
24,2% pada bangsa kulit putih
22,9% pada bangsa kulit hitam
19,6% pada bangsa Hispanik

Dari 1.038 pasien dirawat di RS Amerika

48,9% kulit hitam
26,6% kulit putih
 Berdasarkan usia per 100.000 penduduk
tahun 2010
5,9 usia 35-54 tahun
37,2 usia 55-74 tahun
176,3 usia 75-94 tahun

Laki-laki : perempuan per 100.000

penduduk
5,9 : 5,1 usia 35-54 tahun
37,2 : 26,4 usia 55-74 tahun
176,3 : 140,1 usia 75-94 tahun
 The Global Burden of Disease tahun
2010 terdapat kasus SH
(termasuk perdarahn intraserbral &
perdarahan subarakhnoid) sekitar
47% antara tahun 1990-2010

Insidensi perdarahan intraserebral

menurun pada pasien dgn hipertensi
terkontrol
 KEMATIAN

40% per bulan, 54% per tahun

Kematian pada stroke dini (21 hari-1
bulan) 25-30% di negara maju, 30-
48% di negara berkembang
PATOFISIOLOGI
 PERUBAHAN VASKULAR PADA
HIPERTENSI

Perdarahan intraserebral
rupturnya PD karena degenerasi
akibat hipertensi jangka panjang
Lipohialinosis terkait dgn hipertensi
jangka panjang (perdarahan
intraserebral tipe non lobar)
 AMILOID SEREBRAL
ANGIOPATI
Ditandai dgn adanya deposisi amiloid
peptida di kapiler & arteri di korteks
serebri, leptomeninges & serebelum
Amiloid serebral angiopati pada PD
serebri terkait dgn gen yg mengkoding
apolipoprotein E epsilon 2 & 4 pada
kromosom 19
Duplikasi lokus apolipoprotein pada
kromososm 21 Alzheimer onset dini
& amiloid serebral angiopati
 MOLEKULER
Mekanisme cedera awal perdarahan
intraserebral
Kompresi pada parenkim serebri karena
massa hematom
TIK karena ekspansi
hematommempengaruhi aliran darah,
pelepasan neurotransmitter, disfungsi
mitokondria, depolarisasi membran
Cedera neuronal pada area
perihematom edema & inflamasi
 Mekanisme cedera ke dua
Gangguan kaskade pembekuan pada
trombin setelah kerusakan endotel dan
Hb
Trombin infiltrasi serebri, proliferase
sel-sel mesenkim, terbentuknya edema
serebri & jaringan parut
Trombin mengikat protease (diaktifkan
reseptor 1) aktifkan sistem mikroglia
saraf pusat & kaskade komplemen
Masuknya heme dalam neuron setelah
kerusakan endotel kerusakan neuronal
 FAKTOR RISIKO
FAKTOR RISIKO DAPAT DIMODIFIKASI
Hipertensi
Merokok
Konsumsi alkohol
Menurunkan LDL & Trigliserida
Penggunaan antiplatelet
Obat simpatomimetik
FAKTOR RISIKO TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI
Usia
Jenis kelamin
Asia
Amiloid serebral angiopati
Perdarahan mikroserebral
Penyakit ginjal kronis
 PROGNOSIS
PROGNOSIS BURUK
GCS rendah
Volume perdarahan intraserebral ( 30 cm3)
Perdarahan meluas ke intraventrikular
Asal perdarahan intraserebral dari infra tentorial
Usia tua ( 80 tahun)
Tanda putih pada lesi
BB rendah
Hiperglikemia
Penyakit ginjal kronis (LFG < 60 ml/menit/m2)
 GEJALA KLINIS
Sakit kepala hematoma luas, nyeri pada
meningeal, TIK, adanya darah pada LCS
Mual
Muntah 50% pasien dgn perdarahan
intraserebral di hemisfer & pada pasien
serebellar hemoragik
Kesadaran menurun perdarahan
intraserebral luas mengakibatkan TIK ,
kompresi talamus & batang otak
Kejang onset perdarahan 24 jam pertama
TERIMA KASIH