Sindroma Guillain-Barre

(GBS)

Disusun oleh:
Farra martaningga

Pembimbing:
dr.khainir Akbar Sp.A

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR

SMF ILMU PENYAKIT ANAK RS HAJI MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
2014
 Pendahuluan
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut
non spesifik Insiden Sindrom Guillain Barre bervariasi 0,25-
1,5 kasus per 100,000 anak usia <16 tahun. Kejadian pada
laki-laki >1,5.
Usia termuda pernah dilaporkan 4 bulan. Data di
Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak.2
GBS disebut acute Inflamatory Demyelinating
Polyradiculoneuropathy (AIDP) yang bersifat simetris dan
ascenden
 Definisi
SGB adalah polineuropati
pasca infeksi yang mengakibtkan
demielinasi terutama pada saraf
motorik tetapi juga dapat terkena
saraf sensoris. Sindrom ini
mengenai orang semua umur dan
bukan herediter.1
 Etiologi
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat
diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi
bahan perdebatan.
Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan
mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara
lain:
vaksinasi, pembedahan, penyakit sistemik dan Infeksi
(barrela burgdorferi, brucellosis, campylobacter spesies,
CMV, epstein barr meastes, mumps, mikoplasma, rocky
mountain spotted fever, demam tifoid, Compylobacter jejuni,
Influenza, sitomegalovirus, variola, morbili, parotitis
hepatitis A, B atau C,dan rubela).2,3
 Klasifikasi
Beberapa varian dari GBS dapat diklasifiksikan, yaitu : 2
Acute Inflamatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
(AIDP)
Polineuritis kranialis.
Acute motor axonal neuropathy (AMAN)
Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN)
Fishers syndrome
SGB dengan gambaran ensefalopati.
 Patogenesis

akibat infeksi seperti virus menyebabkan

penurunan kadar supresor sel T, sehingga terjadi
peningkatan sel T dan sel B serta limfosit. Akibat
adanya kontak antara sensitive lymphocyte dan
serabut saraf mengakibatkan terjadinya kerusakan
mielin. Imunitas seluler atau humoral yang
mengakibatkan kerusakan mielin masih merupakan
kontroversial. 3
Konsep patologis
 Perjalanan penyakit GBS dapat
dibagi menjadi 3 fase:
Fase inisial (10-12 hari). Pada fase ini muncul gejala yang
mendadak dan progresif.

Fase plateu (10-12 har). Pada fase ini dapat berlangsung hingga
4 minggu. Fase infeksi akan diikuti oleh fase plateau yang stabil,
dimana tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan gejala.

Fase penyembuhan. Mulai dari beberapa minggu hingga bulan.

sebagian mengalami perbaikan dalam 6 bulan, 80% hingga 24
bulan. Dimana fase penyembuhan terdapat perbaikan dan
penyembuhn spontan. Sistem imun berhenti memproduksi
antibody yang menghancurkan myelin,dan gejala berangsur-
angsur menghilang, penyembuhan saraf mulai terjadi.
 Pemeriksaan dan
Diagnosis
Anamnesis:
Riwayat infeksi 2-4 minggu sebelumnya
Riwayat setelah imunisasi
Nyeri
Tidak demam

Pemeriksaan fisik:
Lumpuh layu,Ganguan muncul pada kedua sisi tubuh (simetris)
Kelemahan otot ascending dan penurunan refleks tendon (Tanda khas
SGB).
Kelemahan kaki (dropfoot) merupakan gejala pertama. Dan kelemahan
ini dapat mengenai otot-otot pernafasan hingga membutuhkan respirator.
Instabilitas otonom (26%). Berupa neuropati otonomik yang mengenai
sistim simpatis dan parasimpatis dengan manifestasi klinis berupa
hipotensi ortostatik, disfungsi pupil, pengeluaran keringat abnormal dan
takikardia.
Ataksia , gangguan menelan, gangguan pernafasan, parestesi,
meningismus, Gangguan saraf kranial (35-50%)
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Cairan Serebro Spinal (CSS): hasil analisa CSS normal dalam 48 jam pertama,
kemudian diikuti kenaikan kadar protein CSS pada minggu II tanpa atau
disertai sedikit kenaikan lekosit (albuminocytologic dissociation).
Pemeriksaan elektrofisiologi:
EMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV):
- Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88%), prolong
distal latencies (75%), blok pada konduksi (58%) dan penurunan kecepatan
konduksi (50%).
- Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot (100%), prolong distal
latencies (92%) dan penurunan kecepatan konduksi (84%).
Pemeriksaan radiologi:
MRI: MRI spinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan mielitis
Transversal terdapat enhancementserabut saraf sensitif sebesar 83% dalam
menentukan SGB
 Diagnosa banding

Mielopathy
Poliomyelitis
 Komplikasi
- kelemahan otot-otot pernapasan dan ketidak stabilan
otonom.
- Pneumonia
- sindrom distres pernapasan
- Septikemia
- paru embolus
- ileus
- sembelit
- gastritis
- dysesthesias
- Nefropati
 Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir.

Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun
dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu
dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka
kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan
tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah
mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat
penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).:
Plasmaparesis.
Immunoglobulin IV
 Prognosis

Pada umumnya penderita mempunyai prognosis

baik tetapi pada sebagian kecil dapat meninggal atau
mempunyai gejala sisa sebanyak 80% mengalami
penyembuhan yang baik dalam 6 bulan dan 20%
mengalami defisit neurologi ringan. Prognosis buruk bila
anak mengalami gagal nafas dan tidak mengalami
perbaikan sesudah 3 minggu.6
TERIMA KASIH