Presentasi Kasus:

Rheumatoid Arthritis
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Dalam, FKUPH SHLV/RSUS
Alrein P. W. (07120100103)
Pembimbing: dr. Euphemia Seto, SpPD
 Identitas Pasien
Nama: Tn. SH
Tanggal Lahir: 7 Juni 1982
Usia: 34 tahun
Jenis Kelamin: Pria
Status: Menikah
Tgl Masuk RS: 30/8/16
 Dilakukan autoanamnesa dengan
pasien di bangsal medikal RSUS
Keluhan utama:
Sendi-sendi semakin kaku sejak 2
bulan SMRS
 Sendi bahu, siku, pergelangan
tangan, dengkul, pergelangan
kaki, jari-jemari tangan & kaki
kanan dan kiri pasien

tidak bisa berdiri disertai bengkak

dan nyeri sejak
sendiri dan
sendi-sendi
beraktifitas tersebut yang
lainnya seperti semakin parah +/-
makan-minum, 2 bulan SMRS
memakai baju, ke serasa pegal dan
kamar mandi menusuk dengan
secara mandiri. skala subjektif 5-
6/10.

kaku tidak bisa digerakkan

dengan leluasa sejak 2 bulan
SMRS.
Awalnya keluhan berupa kekakuan dan nyeri
sejak +/-1 tahun SMRS
pada sendi kedua dengkul, pergelangan kaki,
bahu, siku dan pergelangan tangan

setiap bangun dari tempat

tidur di pagi hari yang
dirasa sekitar sampai 1
jam.
Sendi-sendi tersebut juga membengkak dan
semakin nyeri bila digerakkan, dan membaik
bila istirahat.
Saat itu nyeri dan kekakuan masih dapat
ditolerir pasien, membaik dengan obat
antinyeri dari klinik dokter umum.
Keluhan di sendi ini awalnya didahului oleh
rasa meriang dan demam yang membaik
dengan obat panadol.
RPD:
Pasien belum pernah, kecelakaan, menderita penyakit serius
lainnya seperti TB, DM, HTN dll.

Riwayat pengobatan:
Pasien hanya mengkonsumsi obat antinyeri (yang pasien tidak
tahu namanya) yang membantu mengurangi bengkak sementara
dan panadol untuk keluhan ini.
R. Keluarga:
Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal. Riwayat sakit-
sakit sendi disangkal

R. Sosial:
Pasien bekerja sebagai buruh pabrik. Pasien tidak merokok,
mengkonsumsi alcohol dan memakai narkotika.
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran: Compos Mentis GCS 15

TD: 120/80

HR: 88

RR: 18

T: 37.7oC
Kulit : Turgor kulit normal, asianotik
Mata : Konjungtiva Anemis -/-, sclera
ikterik -/-
Mulut : mukosa bibir merah dan basah

Leher: tidak teraba limfonodus, JVP 5+0

Paru :
Inpeksi : bentuk dan pergerakan simetris tidak ada gerak yang
tertinggal, tidak ada deformitas, ruam negatif,
benjolan negatif, iktus cordis tidak tampak, retraksi
otot leher (-)
Palpasi : fokal fremitus dada kanan dan kiri simetris
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi: VBS +/+, Rh -/-, Wz -/-

Jantung :
Inpeksi : tidak terlihat iktus cordis
Palpasi : teraba iktus kordis
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi: S1 dan S2 tunggal, tidak melemah, galop (-) murmur
(-)
Abdomen:
Inspeksi : permukaan datar, scaput medusa (-), striae
(-), bekas luka (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), turgor kulit
normal, hepatomegaly (+)arkus kostae, splenomegaly
(-)
Perkusi : timpani
Auskultasi: BU (+)
 Ekstremitas: CRT <2dtk, akral
Hangat.
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Hb: 12.90 g/dL
Ht: 39.83%
RBC: 4.58 10^6/uL
WBC: 7.03 10^3/uL (^)
Trombosit: 402.00 10^3/uL
ESR: 80 mm/hr
Ureum: 11.0 mg/dL
Creatinine: 0.48 mg/dL
Uric Acid: 3.9 mg/dL
Na: 137, K: 3.5, Cl: 95
CRP: 138 mg/dL
Rheumatoid Factor: (+) 128
HbsAg: (-)
Anti HCV: (-)
 ANA Profile
Anti-nRNP/Sm (-) Anti Centromeres (-)
Anti Sm (-)
PCNA (-)
Anti SS-A (-)
Anti ds-DNA (-)
AntiRo-52 (-)
Anti Nukleosom (-)
AntiSS-B (-)
Anti Histone (-)
AntiScl-70 (-)

PM-Scl (-) Anti Rib p-Protein (-)

Anti Jo-1 (-) AMA-M2 (-)

 Pengkajian Masalah:
Arthritis Rheumatoid
Pasien pria 32 tahun
Anamnesa:
Polyarticular stiffness, joint pain,
swelling
Morning stiffness +/- 1 jam
10 Large joint (shoulder, elbow, wrist,
knee, ankle)
10 Small joint (manus digit 1-5)
Constutional symptoms: Low-grade
fever, malaise
 Pemeriksaan fisik:
Stiffness, limited ROM active & passive, deformity
Shoulder, elbow, wrist (khas pada RA), knee,
ankle
Buttoniere sign (+)

Serology: Rheumatoid Factor (RF) positif

tinggi (128)
Peningkatan Reaktan fase akut: CRP (138
mg/dL)
SCORE: 10
R/ Dx:
Foto polos sendi
MRI: Evaluasi kerusakan struktur
R/ Tx:
Nonfarmakologi:
Rehabilitasi terapi fisik
Terapi okupasi
Heat & cold therapy
 Terapi farmakologi
NSAID: Ketorolac 3 x 50 mg IV
Glucocorticoid: Methylprednisolon 2 x
32mg
DMARD:
Methotrexate 1 x 7.5mg PO dosis
inisial. 20mg max
Omeprazole 2 x 40 mg IV
Domperidone 3 x 10 mg PO
 Bila 1 DMARD respon kurang optimal dapat
digunakan terapi kombinasi
Contohnya pada pasien ini dapat diberikan
MTX + Sulfasalazine
(sulfasalaine 2-3mg/day PO)

*Note: follow up hari berikutnya dan saat kontrol rawat

jalan pasien
Periksa CBC, transaminasi liver, serum creatinine, hepatitis
B & C untuk memantau pengobatan.
Tinjauan Pustaka
Definisi
 Epidemiologi
Prevalensi dunia antara 0,5 1 %

Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima Indian dan Chippewa Indian masing-
masing sebesar 5,3% dan 6,8%.5 Prevalensi AR di India dan di negara barat
kurang lebih sama yaitu sekitar 0.75%.

China, Indonesia, dan Philipina prevalensinya <0,4%, URBAN & RURAL

Hasil survey ydi Jawa Tengah mendapatkan prevalensi AR sebesar 0.2% di

daerah rural dan 0.3% di daerah urban.

Sedangkan penelitian di Malang pada pendduduk berusia >40 tahun

mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di
daerah kabupaten.
Di Poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto
Mangunkusomo Jakarta
kasus baru AR: 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000
periode Januari s/d Juni 2007: 203 kasus AR dari jumlah seluruh
kunjungan sebanyak 1.346 orang (15,1%).

Prevalensi AR
Perempuan > laki-laki dengan rasio 3 : 1
semua kelompok umur,
angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan
kelima
 Etiologi
Etiologi pasti ?
Kombinasi faktor lingkungan, genetik,
hormonal, infeksius.

Faktor genetik
Penderita RA dengan Ekspresi gen HLA-DR1 atau HLA-DR4
padaras kaukasia: 80%
Faktor Hormonal seks: Perempuan > Laki-laki
Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang
HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi
Placental corticotropin-releasing hormone menstimulasi sekresi
dehidroepiandrosteron(DHEA), androgen bersifat
imunosupresi terhadap respon imun selular dan humoral

Faktor Infectious
 Agen infeksi Mekanisme patogenik

Mycoplasma Infeksi sinovial langsung, superantigen

Parvovirus B19 Infeksi sinovial langsung

Retrovirus Infeksi sinovial langsung

Enteric bacteria Kemiripan molekul

Mycobacteria Kemiripan molekul

Epstein-Barr Virus Kemiripan molekul

Bacterial cell Aktifasi makrofag

walls
 Pathogenesis
Proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah adanya faktor
pencetus, berupa autoimun atau infeksi.

Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular terjadi proliferasi sel-sel

endotel, neovaskularisasi.

Pembuluh darah mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-

sel inflamasi.

>> pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami

inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus.

Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang.

sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan,

sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik.
 Awitan (onset).
2/3 penderita AR, onset terjadi secara perlahan, artritis simetris
terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari
perjalanan penyakit.
15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu
antara beberapa hari sampai beberapa
10 15% penderita mempunyai awitan fulminant berupa artritis
poliartikular, sehingga diagnosis AR lebih mudah ditegakkan.
Pada 8 15% penderita, gejala muncul beberapa hari setelah
kejadian tertentu (infeksi).
Artritis sering kali diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang
berlangsung selama satu jam atau lebih.
Beberapa penderita juga mempunyai gejala konstitusional berupa
kelemahan, kelelahan, anoreksia dan demam ringan.2,4

 Manifestasi artikular
Pasien datang dengan keluhan nyeri
dan kaku pada banyak sendi,
walaupun ada sepertiga penderita
mengalami gejala awal pada satu
atau beberapa sendi saja.
Tanda radang(nyeri,bengkak,
kemerahan dan teraba hangat)
tidak pada yang kronik
Sendi yang terlibat Frekuensi keterlibatan (%)

Metacarpophalangeal (MCP) 85

Pergelangan tangan 80

Proximal interphalangeal (PIP) 75

Lutut 75

Metatarsophalangeal (MTP) 75

Pergelangan kaki (tibiotalar + 75

subtalar)
Bahu 60

Midfoot (tarsus) 60

Panggul (Hip) 50

Siku 50

Acromioclavicular 50

Vertebra servikal 40

Temporomandibular 30

Sternoclavicular 30
Sistem organ Manifestasi

Konstitusional Demam, anoreksia, kelelahan (fatigue), kelemahan,
limfadenopati
Kulit Nodul rematoid, accelerated rheumatoid nodulosis,
rheumatoid vasculitis, pyoderma gangrenosum,
interstitial granulomatosus dermatitis with arthritis,
palisaded neutrophilic dan granulomatosis
dermatitis, rheumatoid neutrophilic dermatitis, dan
adult-onset Still disease.
Mata Sjgren syndrome (keratoconjunctivits sicca),
scleritis, episcleritis, scleromalacia.
Kardiovaskular Pericarditis, efusi perikardial, edokarditis, valvulitis.
Paru-paru Pleuritis, efusi pleura, interstitial fibrosis, nodul
reumatoid pada paru, Caplan's syndrome (infiltrat
nodular pada paru dengan pneumoconiosis).
Hematologi Anemia penyakit kronik, trombositosis, eosinofilia,
Felty syndrome( AR dengan neutropenia dan
splenomegali).
Gastrointestin Sjgren syndrome (xerostomia), amyloidosis,
al vaskulitis.
Neurologi Entrapment neuropathy, myelopathy/myositis.
Ginjal Amyloidosis, renal tubular acidosis, interstitial
nephritis.
Metabolik Osteoporosis.
Bentuk deformitas* Keterangan

Deformitas leher angsa (swan-neck) Hiperekstensi PIP dan fleksi DIP.

Deformitas boutonnire Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP.

Deviasi ulna Deviasi MCP dan jari-jari tangan kearah ulna.

Deformitas kunci piano (piano-key) Dengan penekanan manual akan terjadi

pergerakan naik dan turun dari ulnar styloid, yang
disebabkan oleh rusaknya sendi radioulnar.

Deformitas Z-thumb Fleksi dan subluksasi sendi MCP I dan

hiperekstensi dari sendi interfalang.

Arthritis mutilans Sendi MCP, PIP, tulang carpal dan kapsul sendi
mengalami kerusakan sehingga terjadi instabilitas
sendi dan tangan tampak mengecil (operetta
glass hand).

Hallux valgus MTP I terdesak kearah medial dan jempol kaki

mengalami deviasi kearah luar yang terjadi secara
bilateral.
Pemeriksaan penunjang
C-reactive protein (CRP)*
Laju endap darah (LED)*
Hemoglobin/hematokrit*
Jumlah lekosit*
Jumlah trombosit*
Fungsi hati*
Faktor reumatoid (RF)*
Foto polos sendi*
MRI
Anticyclic citrullinated peptide
antibody (anti-CCP)
Anti-RA33
Antinuclear antibody (ANA)
Konsentrasi komplemen
Imunoglobulin (Ig)
Pemeriksaan cairan sendi
Fungsi ginjal
Urinalisis
Penemuan yang berhubungan
Umumnya meningkat sampai > 0,7 picogram/mL, bisa digunakan untuk monitor
perjalanan penyakit.
Sering meningkat > 30 mm/jam, bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit.
Sedikit menurun, Hb rata-rata sekitar 10 g/dL, anemia normokromik, mungkin juga
normositik atau mikrositik
Mungkin meningkat.
Biasanya meningkat.
Normal atau fosfatase alkali sedikit meningkat.
Hasilnya negatif pada 30% penderita AR stadium dini. Jika pemeriksaan awal negatif
dapat diulang setelah 6 12 bulan dari onset penyakit. Bisa memberikan hasil positif
pada beberapa penyakit seperti SLE, skleroderma, sindrom Sjgrens, penyakit
keganasan, sarkoidosis, infeksi (virus, parasit atau bakteri). Tidak akurat untuk
penilaian perburukan penyakit.
Mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada
stadium dini penyakit. Foto pergelangan tangan dan pergelangan kaki penting untuk
data dasar, sebagai pembanding dalam penelitian selanjutnya.
Mampu mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dibandingkan dengan foto polos,
tampilan struktur sendi lebih rinci.
Berkorelasi dengan perburukan penyakit, sensitivitasnya meningkat bila dikombinasi
dengan pemeriksaan RF. Lebih spesifik dibandingkan dengan RF. Tidak semua
laboratorium mempunyai fasilitas pemeriksaan anti-CCP.
Merupakan pemeriksaan lanjutan bila RF dan anti-CCP negatif.
Tidak terlalu bermakna untuk penilaian AR.
Normal atau meningkat.
Ig -1 dan -2 mungkin meningkat.
Diperlukan bila diagnosis meragukan. Pada AR tidak ditemukan kristal, kultur negatif
dan kadar glukosa rendah.
Tidak ada hubungan langsung dengan AR, diperlukan untuk memonitor efek samping
terapi.
Hematuria mikroskopik atau proteinuria bisa ditemukan pada kebanyakan penyakit
Gejala dan tanda Definisi Persentase penderita AR
jika gejala atau tanda* :
Ada Tidak ada
Kaku pagi hari (morning Kekakuan pada sendi dan sekitarnya yang 39 14
stiffness) berlangsung paling sedikit selama 1 jam sebelum
perbaikan maksimal.
Artritis pada 3 persendian Paling sedikit 3 sendi secara bersamaan 32 13
atau lebih menunjukkan pembengkakan jaringan lunak atau
efusi (bukan hanya pertumbuhan tulang saja) yang
diobservasi oleh seorang dokter. Ada 14 daerah
persendian yang mungkin terlibat yaitu : PIP, MCP,
pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki
dan MTP kanan atau kiri.
Artritis pada persendian Paling sedikit ada satu pembengkakan (seperti yang 33 12
tangan disebutkan diatas) pada sendi : pergelangan
tangan, MCP atau PIP.
Artritis yang simetrik Keterlibatan sendi yang sama pada kedua sisi tubuh 29 17
secara bersamaan (keterlibatan bilateral sendi PIP,
MCP atau MTP dapat diterima walaupun tidak
mutlak bersifat simetris).
Nodul rheumatoid Adanya nodul subkutan pada daerah tonjolan 50 25
tulang, permukaan ekstensor atau daerah
juxtaartikular yang diobservasi oleh seorang dokter.
Faktor reumatoid serum Adanya titer abnormal faktor reumatoid serum yang 74 13
positif diperiksa dengan metode apapun, yang
memberikan hasil positif < 5% pada kontrol subyek
normal.
Perubahan gambaran Terdapat gambaran radiologis yang khas untuk 79 21
radiologis artritis reumatoid pada foto posterioanterior tangan
dan pergelangan tangan, berupa erosi atau
dekalsifikasi tulang yang terdapat pada sendi atau
daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan
akibat osteoartritis saja tidak memenuhi
 Diagnosa banding
AR harus dibedakan dengan sejumlah
penyakit lainnya seperti artropati reaktif
yang berhubungan dengan infeksi,
spondiloartropati seronegatif dan penyakit
jaringan ikat lainnya seperti lupus
eritematosus sistemik (LES), yang mungkin
mempunyai gejala menyerupai AR.
Artritis gout jarang bersama-sama dengan
AR, bila dicurigai ada artritis gout maka
pemeriksaan cairan sendi perlu dilakukan.
 Terapi
NSAID
Steroid
DMARD
 o
p
e
n
i
a
,

p
r
o
t
e
i
n
u
r
i
a
,

k
o
l
i
t
i
s

AM 3 4 D
ue i
rn m a
ag g r
nh 6 e
oa p ,
fm . b
ib o u l
na . l e
( t a u
R 2 n k
i m o
d a k p
a k a e
u r l n
r o i i
a f a
) a p
g e
r
d
a h
n a
r
f i
u
n a
g t
s a
i u

P 6
M
N m
g

p
.
o
.

p
e
r

h
a
r
i

B
I
O
L
O
G
I
K
AA 4 B R
dn 0 e e
at b a
li m e k
ib g r s
m
o a i
ud S p
m
i C a i
a n
bT s h f
( N e a u
H F t r s
u i i ,
m ( a
i h p p
r u e
a m 2 4 n
) a i
n m n
) i b g
n u k
g l a
g a t
u n a
n

r
i
s
i
k
o

i
n
f
e
k
s
i

t
e
r
m
a
s
u
k

r
e
a
k
t
i
f
a
s
i

T
B
,

g
a
n
g
g
u
a
n

d
e
m
y
e
l
i
n
i
s
a
s
i

AA 1 1 I
nn 0 2 n
at 0 f
ka e
ig k
no 2 s
rn 1 4 i
ai 5
( s 0 d
K m a
i r m i n
n e g n
e s g p
r e S g e
e p C u n
t t u
) o p r
r e u
r n
I a
L h n
- a
1 r j
i u
m
l
a
h

n
e
t
r
o
f
i
l
,

s
a
k
i
t

k
e
p
a
l
a
,

p
u
s
i
n
g
,

m
u
a
l
,

h
i
p
e
r
s
e
n
s
i
t
i
v
i
t
a
s

ER 2 B R
te 5 e e
as b a
ne m e k
ep g r s
rt a i
co S p
er C a r
p i
tT 2 h n
( N a g
E F k r a
n a i n
b t l
r e i p
e r a
l l p 1 d
) a e 2 a
r r
u m t
t m i e
i n m
( n g p
s g g a
o g u t
l u
u s
b a u
l t n
e a t
) u i
k
5 a
0 n
,
m
g k
o
S n
C t
r
p a
e i
Jenis Pemeriksaan
CBC* Transa Krea Hepatiti Oftalmo
DMARD
minase tinin s B dan logik
hati seru C
m
Non biologic
Hidroksiklor X X X - X
okuin/
Klorokuin
fosfat
Leflunomide X X X X
Methotrexat X X X X
e
Minocycline X X X
Sulfasalazin X X X
e
Biologik
Semua agen X X X
biologic
Komplikasi Keterangan

Anemia Berkorelasi dengan LED dan aktivitas penyakit; 75% penderita AR mengalami anemia karena
penyakit kronik dan 25% penderita tersebut memberikan respon terhadap terapi besi.
Kanker Mungkin akibat sekunder dari terapi yang diberikan; kejadian limfoma dan leukemia 2 3 kali
lebih sering terjadi pada penderita AR; peningkatan risiko terjadinya berbagai tumor solid;
penurunan risiko terjadinya kanker genitourinaria, diperkirakan karena penggunaan OAINS.
Komplikasi kardiak 1/3 penderita AR mungkin mengalami efusi perikardial asimptomatik saat diagnosis ditegakkan;
miokarditis bisa terjadi, baik dengan atau tanpa gejala; blok atrioventrikular jarang ditemukan.
Penyakit tulang Tenosinovitis pada ligamentum transversum bisa menyebabkan instabilitas sumbu atlas, hati-hati
belakang leher bila melakukan intubasi endotrakeal; mungkin ditemukan hilangnya lordosis servikal dan
(cervical spine berkurangnya lingkup gerak leher, subluksasi C4-C5 dan C5-C6, penyempitan celah sendi pada
disease) foto sevikal lateral. Myelopati bisa terjadi yang ditandai oleh kelemahan bertahap pada
ekstremitas atas dan parestesia.
Gangguan mata Episkleritis jarang terjadi.
Pembentukan fistula Terbentuknya sinus kutaneus dekat sendi yang terkena, terhubungnya bursa dengan kulit.
Peningkatan infeksi Umumnya merupakan efek dari terapi AR.
Deformitas sendi Deviasi ulnar pada sendi metakarpofalangeal; deformitas boutonniere (fleksi PIP dan hiperekstensi
tangan DIP); deformitas swan neck (kebalikan dari deformitas boutonniere); hiperekstensi dari ibu jari;
peningkatan risiko ruptur tendon
Deformitas sendi Beberapa kelainan yang bisa ditemukan antara lain :frozen shoulder, kista popliteal, sindrom
lainnya terowongan karpal dan tarsal.
Komplikasi pernafasan Nodul paru bisa bersama-sama dengan kanker dan pembentukan lesi kavitas; Bisa ditemukan
inflamasi pada sendi cricoarytenoid dengan gejala suara serak dan nyeri pada laring; pleuritis
ditemukan pada 20% penderita; fibrosis interstitial bisa ditandai dengan adanya ronki pada
pemeriksaan fisik (selengkapnya lihat Tabel 6).
Nodul rheumatoid Ditemukan pada 20 35% penderita AR, biasanya ditemukan pada permukaan ekstensor
ekstremitas atau daerah penekanan lainnya, tetapi bisa juga ditemukan pada daerah sklera, pita
suara, sakrum atau vertebra.
Vaskulitis Bentuk kelainannya antara lain : arteritis distal, perikarditis, neuropati perifer, lesi kutaneus,
arteritis organ viscera dan arteritis koroner; terjadi peningkatan risiko pada : penderita
perempuan, titer RF yang tinggi, mendapat terapi steroid dan mendapat beberapa macam
DMARD; berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya infark miokard.
 Prognosis
Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR
antara lain :
skor fungsional yang rendah,
status sosialekonomi rendah, tingkat pendidikan
rendah,
ada riwayat keluarga dekat menderita AR,
melibatkan banyak sendi,
nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan penyakit,
RF atau anti-CCP positif,
ada perubahan radiologis pada awal penyakit, ada
nodul reumatoid/manifestasi ekstraartikular
lainnya.2,
 30% penderita AR dengan
manifestasi penyakit berat tidak
berhasil memenuhi kriteria ACR 20
walaupun sudah mendapat berbagai
macam terapi.
penderita dengan penyakit lebih
ringan memberikan respon yang baik
dengan terapi.Penelitian yang
dilakukan oleh
 Lindqvist dkk: 1980-an,
memperlihatkan tidak adanya peningkatan
angka mortalitas pada 8 tahun pertama
sampai 13 tahun setelah diagnosis.
Rasio keseluruhan penyebab kematian
pada penderita AR dibandingkan dengan
populasi umum adalah 1:6. T
Diduga mungkin akan menurun setelah
penggunaan jangka panjang DMARD
terbaru