Presentasi responsi

CIRRHOSIS HEPATIS
P. Md. Aditya Saskara
Yagatheeswaran Ketheeswaran

Pembimbing:
dr. IGA Suryadarma, Sp.PD
PENDAHULUAN
 Sirosis hepatis
Keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif
Ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif.
Gambaran ini terjadi akibat:
nekrosis hepatoseluler
jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat
distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodulus parenkim hati
Epidemiologi sirosis hepatis di dunia:
35.000 kematian di Amerika setiap tahun
Data di Indonesia belum ada RS Sardjito Yogyakarta 4,1% dari
total pasien penyakit dalam selama 1 tahun (tahun 2004)
 Gejala Sirosis hepatis
Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis
Gejala mulai muncul diakibatkan:
Penurunan fungsi sintesis hati
Penurunan kemampuan detoksifikasi hati
Hipertensi porta
Penyebab sirosis hepatis:
Negara barat tersering akibat alkoholik
Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C
Belum ditemukan bukti bahwa sirosis hepatis reversibel
Terapi Sirosis ditujukan untuk:
Mengurangi progresi penyakit
Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati
Pencegahan dan penanganan komplikasi
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PENDERITA

Nama : INT
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Bali
Bangsa : Indonesia
Agama : Hindu
Pendidikan : Tamat SMA
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Petani
Alamat : Br. Yeh Bunga Bebandem Karangasem
Tgl MRS : 25 Juli 2012
Tgl Pemeriksaan : 13 Agustus 2012
 ANAMNESIS

Keluhan utama : perut membesar

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang sadar dan diantar oleh keluarga mengeluh
perut membesar. Perutnya dikatakan membesar secara perlahan
pada seluruh bagian perut sejak 3 bulan sebelum MRS. Perutnya
dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah
tegang, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai
membuat pasien sesak dan kesulitan bernafas
 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien jugamengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun

memberat sejak 3 hari sebelum MRS. Nyeri ulu hati dikatakan
seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh pasien
sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun
memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan
mual yang dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang
hari, dan muntah yang biasanya terjadi setelah makan. Muntahan
berisi makanan atau minuman yang dimakan sebelumnya,
dengan volume kurang lebih gelas aqua, tapi tidak ada darah.
Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas
makan (tidak nafsu makan).
 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum MRS.

Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak
menghilang walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini
dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin
memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum MRS
pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari.
Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua
kaki sejak 6 minggu sebelum MRS yang membuat pasien susah
berjalan. Bengkak dikatakan tidak berkurang ataupun bertambah
ketika dipakai berjalan ataupun diistirahatkan. Keluhan kaki
bengkak ini tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan. Riwayat
trauma pada kaki disangkal oleh pasien.
 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan bahwa BABnya berwarna hitam seperti aspal

dengan konsistensi sedikit lunak sejak 1 minggu sebelum MRS
dengan frekuensi 2x/hari dan volume kira-kira gelas setiap
buang air besar. BAK dikatakan berwarna seperti teh sejak 1
minggu sebelum MRS, dengan frekuensi 4-5x/hari dan volumenya
kurang lebih gelas tiap kali kencing. Rasa nyeri ketika BAK
disangkal oleh pasien

Pasien juga mengatakan bahwa kedua matanya berwarna kuning

sejak 1 bulan sebelum MRS. Warna kuning ini muncul perlahan-
lahan. Riwayat kulit tubuh pasien menguning disangkal. Selain itu,
dikatakan pula bahwa beberapa hari terakhir, pasien merasa
gelisah dan susah tidur di malam hari. Keluhan panas badan,
rambut rontok dan gusi berdarah disangkal oleh pasien.
 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama
seperti yang dirasakan sekarang. Pasien mengatakan sempat
menjalani pengobatan selama 2 minggu di RSUD Karangasem
sebelum akhirnya memilih berobat ke RSUP Sanglah. Riwayat
hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, asthma disangkal
oleh pasien
Pasien sempat berobat ke RSUD Karangasem dan dirawat
inap selama 2 minggu (sejak 12 Juni 2012) untuk keluhan perut
membesar tersebut dan mendapat obat: Sucralfat 3 x CI,
Lactulosa 3 X CI, Propanolol 1x 10 mg, dan Lansoprazole 1 x 30
mg.
 ANAMNESIS

Riwayat Keluarga:
Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami
keluhan yang sama. Di keluarga juga tidak ada riwayat penyakit lain
seperti kencing manis, hipertensi, penyakit hati, ginjal, dan sakit jantung.

Riwayat Sosial:
Pasien sudah menikah dan bekerja sebagai petani yang sehari-hari
bekerja mengurus ladang dan tanah sawahnya, namun sudah 2 bulan
ini pasien tidak bekerja. Riwayat merokok diakui sewaktu muda, namun
sudah berhenti dalam 10 tahun terakhir. Pasien mengaku gemar
mengkonsumsi arak tradisional sejak muda, 2-3 kali tiap minggu, tiap
kali minum biasanya 1-2 gelas, namun pasien sudah berhenti
mengkonsumsi arak semenjak sakit. Riwayat menggunakan jarum
suntik, tato, ataupun berganti pasangan disangkal oleh pasien. Pasien
juga tidak memiliki riwayat transfusi sebelumnya. Istri pasien dikatakan
tidak memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E3V5M6
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 92 x/mnt
Respirasi : 20 x/mnt
Suhu aksila : 37 C
Berat badan : 69 kg
Tinggi badan : 178 cm
BMI : 21,77 kg/m2
VAS : 3/10 di daerah epigastrium
 PEMERIKSAAN FISIK

Mata : Anemis +/+, Ikterus +/+ , Reflek pupil +/+, Edema palpebra -/-

THT
Telinga : Bentuk normal, Sekret (-), Pendengaran tidak ada
Hidung : Bentuk normal, Sekret (-)
Tenggorokan : Tonsil T1/T1, Hiperemis (-), Faring hiperemis (-),
Fetor hepatikum (-)

Leher
JVP : PR + 0 cmH2O
Kelenjar getah bening : Tidak ditemukan pembesaran
Kelenjar parotis &tiroid : Tidak ditemukan pembesaran
 PEMERIKSAAN FISIK

Thorax:
Simetris, retraksi (-), spider naevi (-), ginekomastia (+)

Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas Kanan : Parasternal line dekstra
Batas Kiri : Midclavicular line sinistra ICS V
Batas Atas : Setinggi ICS II
Auskultasi : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)

Paru-paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Vokal fremitus N/N
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-
 PEMERIKSAAN FISIK

Abdomen
Inspeksi : Distensi (+), Meteorismus (-), Vena kolateral (-),
Caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Palpasi : Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba, Ginjal tidak
teraba, Nyeri tekan pada regio epigastrium dan
hipokondrium (+), Nyeri ketok CVA (-/-)
Perkusi : Undulasi (+), Shifting dullness (+),
Traube space redup

Ekstremitas : Akral hangat + + Edema - -

+ + + +
Palmar eritema (-)
 PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP
TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN
WBC x103/L
6,74 4.10 11.00
%NE %
56,4 47.00 80.00
%LY %
17,6 13.00 40.00
%MO %
11,1 2.00 11.00
%EO %
11,7 0.00 5.00
%BA %
0,50 0.00 2.00
#NE 3,03 x103/L 2.50 7.50

#LY 1,40 x103/L 1.00 4.00

#MO 0,60 x103/L 0.10 1.20

#EO 0,63 x103/L 0.00 0.50

#BA 0,00 x103/L 0.00 0.10

RBC x106/L
2,67 4.50 5.90
HGB g/dL
8,70 13.50 17.50
HCT %
26,80 41.00 53.00
MCV fL
103,60 80.00 100.00
 KIMIA DARAH
TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN

Bilirubin Total 3,25 mg/dL 0.30 1.30

Bilirubin Indirek 2,31 mg/dL < 0.8
Bilirubin Direk 0,94 mg/dL 0.00 0.30
SGOT 57,66 U/L 11.00 33.00
SGPT 54,80 U/L 11.00 50.00
Albumin 1,933 g/dL 3.40 4.80
Bun 79,92 mg/dL 8.00 23.00
Creatinin 4,16 mg/dL 0.70 1.20
Glukosa Darah Sewaktu 119,60 mg/dL 70.00 140.00
 AGD

TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN

pH 7,44 7.35 7.45

pCO2 29,00 mmHg 35.00 45.00

pO2 135,00 mmHg 80.00 100.00

HCO3- 19,70 mmol/L 22.00 26.00

TCO2 20,60 mmol/L 24.00 30.00

BEecf -1,60 mmol/L -2.00 2.00

SO2c 99.00 % 95.00 100.00

Natrium 137,00 mmol/L 136.00 145.00

Kalium 3,40 mmol/L 3.50 5.10

 URINALISIS
TES HASIL UNIT NORMAL
pH 5 58
Leukosit 25,00 Leu/ L Negatif
Nitrite Neg Negatif
Protein 75,00 mg/dL Negatif
Glukose Norm mg/dL Normal
Keton Neg mg/dL Negatif
Urobilinogen Norm mg/dL 1 mg/dL
Bilirubin Neg mg/dL Negatif
Eritrosit 250,00 mg/dL Negatif
Spesific graviy 1,010 1.002 1.040
Warna Kuning Coklat Kuning
Sedimen urine

- Leukosit /Lp 6/Lp

- Eritrosit 23 /Lp 3/Lp

- Sel epitel Banyak - --
- Gepeng 6-8 /Lp --
- Lain-lain Bakteri+ /Lp --
 SEROLOGI

PARAMETER HASIL NILAI REMARKS

RUJUKAN
Hbs Ag 0,647 Non reaktif < 0,90 Non Reaktif

Anti HCV 0,114 -1.000 - 1000 Non Reaktif

 FOTO THORAX AP

Cor : CTR 52% dan bentuk

normal
Pulmo : Tidak tampak adanya
infiltrate/ nodul, Corakan
bronkovesikular normal
Sinus pleura kanan dan kiri tajam
Diafragma kanan dan kiri normal
Tulang tak tampak ada kelainan

Kesan : Cor dan pulmo tak

tampak kelainan
 FOTO BOF

Tidak tampak batu radioopaque di daerah KUB

Phlebolith (-)
Kontur ginjal kanan-kiri normal
Usus-usus tidak distensi
Psoas line kanan-kiri normal
Tulang-tulang: normal

Kesan : Batu radioopaque (-)

 EKG

Irama : sinus
Heart rate : 84 kali/menit
Axis : normal
P-R Interval : 182 ms
Gelombang P : tidak memanjang
ST-changes : -
QRS complex : Normal
 ULTRASONOGRAPHY

Hepar : Ukuran mengecil (9,26 cm), echoparenkim meningkat heterogen,

tepi ireguler, sudut tumpul, sistem bilier tampak normal, vena porta
mengecil, massa/nodul/kiste (-)
Gallblader: Ukuran tampak normal, echoparenkim normal, kalsifikasi (-)
Pancreas: Ukuran normal, echoparenkim normal, nodul/kista (-)
Lien: Ukuran membesar (12,7cm), echoparenkim homogen, nodul (-),
kalsifikasi/SOL (-)
Ginjal kanan : Ukuran mengecil, echocortex meningkat, batas sinus cortex
kabur, pelviocalyceal sistem tidak melebar, batu (-), massa (-), kista (-)
Ginjal kiri: Ukuran normal, echocortex meningkat, batas sinus cortex kabur,
pelviocalyceal sistem tidak melebar, batu (-), massa (-), kista (-)
Buli: Urin cukup, dinding tidak menebal, tak tampak batu/massa.
Prostat : Ukuran normal, echoparenkim normal, kalsifikasi (-).
Tampak echo cairan bebas di cavum abdomen

Kesan :
Pengecilan Hepar dengan Splenomegali sesuai dengan gambaran
cirrosis hepatis
Ascites
Curiga nefritis bilateral
 EGD

Pemeriksaan Esophagogastroduodenoscopy
Kesimpulan:
Varises Esophagus grade I 1/3 distal
Pada gaster ditemukan mucosa bleeding
Kesimpulan GHP berat dan varises esophagus grade I
 CAIRAN ASCITES

Pemeriksaan Cairan Ascites

Rivalta tes (-)
Makroskopis: warna kekuningan, bekuan (-), darah (-)
Mikroskopis : eritrosit 2-3/lp bentuk utuh, cell 261 (poly 30%,
mono 70%)
Albumin 0,32, glukosa 128, LDH 126, glukosa liquor 50-75

Hasil pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas antibiotika (2 Agustus

2012)
Organism = no growth
Comment = tidak ada pertumbuhan kuman
Collection ward = cairan ascites

 DIAGNOSIS KERJA

Cirrosis Hepatis (Child Pugh C)

Ensefalopati Hepatikum grade I
Melena et causa Gastropati Hipertensi Portal berat + Varises
Esofagus grade I
Ascites grade II
Anemia Ringan Makrositer et causa ACD + Bleeding
CKD stage IV et causa suspek PNC dd/GNC
 PENATALAKSANAAN

Masuk Rumah Sakit

Diet cair (tanpa protein), rendah garam, batasi cairan (1 lt/hari)
DS 10%: NS: Aminoleban= 1:1:1 20 tpm
Propanolol 2x10 mg
Spironolacton 100 mg (pagi)
Furosemide 40 mg (pagi)
Omeprazole 2x40 mg
Sucralfat syr 3 X CI
Asam folat 2 x II
Lactulosa syr 3xCI
Paramomycin 4x500 mg
Lavement @12 jam
Transfusi Albumin 20% 1 kolf/hari s/d albumin > 3 gr/dl
Nebul ventolin bila mengalami sesak
 Pdx/ : LFT @ 3 hari, Albumin post Transfusi
M/x : Keluhan, Tanda vital, Keseimbangan cairan,
monitor berat badan

Prognosis
Dubius ad malam
PEMBAHASAN
 Fibrosis hepatis adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi dari matriks
ekstraseluler atau jaringan parut sebagai respon terhadap jejas hati akut maupun
kronis. Fibrogenesis merepresentasikan suatu respon penyembuhan luka
terhadap jejas, yang jika terjadi terus menerus akan mengarah pada sirosis hati.
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan
nodul regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Hal
ini kemudian akan menyebabkan nekrosis sel hati, kolapsnya jaringan
penunjang retikulin dan distorsi dari jaringan vaskular hati. Sirosis adalah
konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari
penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab
 TEORI
ETIOLOGI PASIEN
Penyebab sirosis tersering: Pada kasus ini, kemungkinan
Infeksi virus hepatitis yang menjadi penyebab sirosis
Steatohepatitis akibat adalah perkembangan dari
alkohol penyakit hati kronis yang
atau obesitas
diakibatkan oleh alkoholik.
Etiologi lainnya: Pasien mengaku gemar
Infestasi parasit mengkonsumsi arak tradisional
Penyakit autoimun sejak muda, 2-3 kali tiap
Penyakit hati bawaan
minggu, tiap kali minum
Penyakit metabolik
biasanya 1-2 gelas. Alkohol
Efek toksisitas obat
Kelainan vaskular merupakan salah satu faktor
risiko terjadinya sirosis hepatis
Penyebab tersering di karena menyebabkan hepatitis
Indonesia: alkoholik yang kemudian dapat
Virus hepatitis B 40-50%
berkembang menjadi sirosis
Virus hepatitis C 30-40%
hepatis.
 TEORI
MANIFESTASI KLINIS
Stadium awal (kompensata),
sirosis seringkali muncul
tanpa gejala (asimptomatis)
Gejala-gejala awal sirosis :
perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun, pada laki-
laki dapat timbul impotensi,
testis mengecil dan dada
membesar, serta hilangnya
dorongan seksualitas
Gejala fase lanjut
(dekompensata): komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi
porta, meliputi kerontokan
rambut badan, gangguan tidur,
PASIEN
Pada pasien didapatkan
beberapa gejala yang dapat
mengarah sirosis hati yaitu:
Lemas pada seluruh tubuh, mual
dan muntah yang disertai
penurunan nafsu makan
Keluhan yang terkait dengan
kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta, diantaranya:
perut yang membesar dan
bengkak pada kedua kaki,
gangguan tidur, air kencing yang
berwarna seperti teh, ikterus
pada kedua mata dan kulit, nyeri
perut yang disertai dengan
melena, dan gangguan tidur
 TEORI
MANIFESTASI KLINIS
Sirosis hati akan
mengakibatkan terjadinya 2
kelainan yang fundamental,
yaitu:
Kegagalan Fungsi Hati:
Ikterus, spider naevi,
ginekomastisia, hipoalbumin,
kerontokan rambut badan,
ascites, eritema palmaris,
white nail
Hipertensi Porta:
Varises esophagus/cardia,
splenomegali, pelebaran vena
kolateral, ascites, hemoroid,
caput medusa
PASIEN
Pada pemeriksaan fisik,
ditemukan beberapa gejala
diantaranya:
nyeri tekan pada regio
epigastrium
Tanda anemis pada kedua
konjungtiva mata dan
ikterus
pada kedua sklera
Perut yang membesar pada
seluruh regio abdomen
dengan
tanda ascites, shifting
dullness (+)
undulasi (+)
Ginekomasti (+)
Edema pada kedua tungkai
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
TEORI
Pemeriksaan laboratorium:
Peningkatan SGOT dan SGPT,
dengan SGOT > SGPT
Peningkatan ALP
Peningkatan GGT
Peningkatan bilirubin (pada
sirosis
dekompensata)
Penurunan albumin
Peningkatan globulin
Pemanjangan waktu
protrombin
Penurunan konsentrasi
natrium
Anemia, trombositopenia,
leukopenia, neutropenia
PASIEN
Pada kasus ini, ditemukan
peningkatan SGOT dan SGPT
dengan peningkatan SGOT >
SGPT, Peningkatan bilirubin,
Peningkatan GGT, ALP masih
dalam batas normal,
penurunan albumin,
peningkatan globulin, dan
penurunan natrium dan
kalium.
Pada pemeriksaan
hematologi, didapatkan
penurunan kadar hemoglobin
dengan nilai MCV dan MCHC
normal serta penurunan kadar
trombosit.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
TEORI
Pemeriksaan USG abdomen
merupakan pemeriksaan yang
paling sering
Hati akan mengecil dan nodular,
dengan permukaan yang tidak
rata dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati.
Melihat ascites, splenomegali,
trombosis dan pelebaran vena
porta, serta skrining karsinoma
hati
Esophagogastroduodenoscopy
(EGD) untuk menegakkan
diagnosa dari varises
esophagus dan varises gaster
Mengetahui tingkat keparahan
atau grading dari varises yang
terjadi serta ada tidaknya red
PASIEN
Pemeriksaan USG abdomen
pada pasien ini didapatkan
kesan Pengecilan Hepar
dengan Splenomegali sesuai
dengan gambaran cirrosis
hepatis
Ascites
Curiga nefritis bilateral
Pada pemeriksaan EGD
ditemukan adanya varises
esophagus dan gastropati
hipertensi porta yang
merupakan tanda-tanda dari
hipertensi porta.
 TEORI
DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis sirosis
hati terdiri atas pemeriksaan
fisis,laboratorium,dan USG.
Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi
hati atau peritoneoskopi
karena sulit membedakan
hepatitis kronik aktif yang
berat dengan sirosis hati dini.
Diagnosis pasti sirosis hati
ditegakkan dengan biopsi hati
PASIEN
Pada pasien ini, melalui
anamnesis dan pemeriksaan
fisik didapatkan keluhan dan
tanda-tanda yang mengarah
pada sirosis hati. Pemeriksaan
penunjang yang dilakukan
berupa pemeriksaan
laboratorium, USG abdomen
dan endoskopi juga
mendukung diagnosis sirosis
hati.
Pemeriksaan biopsi hati
sebagai gold standar
penegakan diagnosis sirosis
hati tidak perlu dilakukan
karena memiliki resiko
perdarahan dan infeksi
 TEORI
KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang
dapat terjadi pada penderita
sirosis hati, diantaranya:
1. Ensepalopati Hepatikum
2. Varises Esophagus
3. Peritonitis Bakterial
Spontan
4. Sindrom Hepatorenal
5. Sindrom Hepatopulmonal
PASIEN
Pada kasus ini, pasien diduga
telah mengalami komplikasi
berupa perdarahan pada
saluran cerna yang akibat
pecahnya varises esophagus
dan gastropati hipertensi
porta.
Selain itu, pasien juga diduga
mengalami ensepalopati
hepatikum karena beberapa
kali mengalami gangguan
tidur
 TEORI
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus sirosis
hepatis dipengaruhi oleh
etiologi dari sirosis hepatis.
Terapi yang diberikan
bertujuan untuk:
Mengurangi progresifitas dari
penyakit.
Menghindarkan bahan-bahan
yang dapat menambah
kerusakaan hati
Pencegahan dan
penanganan
komplikasi merupakan
prinsip
dasar penanganan kasus
sirosis
PASIEN
Diet cair (rendah protein), rendah
garam,
batasi cairan (1 lt/hari)
DS 10%: NS: Aminoleban= 1:1:1
20tpm
Pasang NGT gastric cooling
Asam traneksamat 3x 1 ampul
LOLA 2 amp on DS 10% 40tpm
@8jam
Cefotaxime 3x1 gr
Paramomycin 4x500 mg
Propanolol 2x10 mg
Lactolosa 3xCI
Spironolacton 100 mg (pagi)
Furosemide 40 mg (pagi)
Lamivudin 1 x 100 mg
Omeprazole 2x40 mg
Sucralfat 3 X CI
Antacida 3 X CI
 TEORI
PROGNOSIS PASIEN
Prognosis sirosis sangat Berdasarkan kriteria Child-
bervariasi dan dipengaruhi Turcotte-Pugh, total skor pada
oleh sejumlah faktor, seperti pasien ini adalah 12 sehingga
etiologi, beratnya kerusakan termasuk dalam kategori
hati, komplikasi, dan penyakit Child-Pugh C dengan angka
yang menyertai. kelangsungan hidup selama
setahun adalah 45%,
Metode prognostik yang
sehingga prognosis dari
paling umum dipakai pada
pasien ini kurang baik (dubius
pasien dengan sirosis adalah
ad malam)
sistem klasifikasi Child-
Turcotte-Pugh.
Dimana angka kelangsungan
hidup selama setahun untuk
pasien dengan kriteria
Child-Pugh A adalah 100%,
Child-Pugh B adalah 80%,
Child-Pugh C adalah 45%.
 Skor
Parameter Pasien
1 2 3
Asites Tidak ada Minimal Sedang berat 3
Ensefalopati Tidak ada Minimal sedang Sedang berat 3
Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2-3 > 3,0 3
Albumin (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 3
Waktu 1-3 atau 4-6 atau >6 atau 0
protombin / INR INR < 1.7 INR 1.7-2.3 INR >2.3
(detik)

Child Pugh Class A : 5-6 poin

Child Pugh Class B : 7-9 poin
Child Pugh Class C : 10-15 poin
KESIMPULAN
 Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang
menggambarkan fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir,
yang ditandai dengan pembentukan nodul regeneratif yang
dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati.

Pasien pada kasus ini dicurigai mengalami sirosis hati

berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan ditemukan
adanya tanda-tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi
vena porta.
 Untuk penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah
mengurangi progesifitas penyakit, menghindarkan dari
bahan-bahan yang dapat merusak hati, pencegahan, serta
penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati
dekompensata diberikan sesuai dengan komplikasi yang
terjadi.

Berdasarkan kriteria Child-Turcotte-Pugh, total skor pada

pasien adalah 12 sehingga termasuk dalam kategori Child-
Pugh C dengan angka kelangsungan hidup selama setahun
adalah 45%, sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik
(dubius ad malam)
TERIMA KASIH