TISSUE

OXYGENATION/DELIVERY
OXYGEN /SHOCK
TUJUAN PEMBELAJARAN
Mengetahui proses transport oksigen; alveolar-kapiler
pulmoner
Mengetahui transport oksigen oleh darah
Mengetahui transport oksigen ke jaringan
Menjelaskan tentang syok
Dapat mengidentifikasi kategori syok dan gambaran
klinisnya
Menentukan langkah awal dalam mengevaluasi dan
penatalaksaan syok pada pasien pediatrik
PENDAHULUAN
Menjamin ketersediaan oksigen sel merupakan dasar
dalam perawatan pasien kritis
Oksigen dibutuhkan dalam proses metabolisme untuk
menghasilkan energi dan menjaga integritas dan fungsi
organ
Gangguan dalam pemenuhan kebutuhan oksigen dapat
berakibat fatal hingga terjadi mortalitas
Gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen harus segera diatasi.
TRANSPORT OKSIGEN
KAPILER ALVEOLAR-PULMONAR
Oksigen berpindah dari alveolus menuju kapiler
pulmoner melalui proses difusi.
Difusi gas menuju jaringan digambarkan dalam Hukum
Fick :
TRANSPORT OKSIGEN
KAPILER ALVEOLAR-PULMONAR
Nilai A (area membrane alveolar-kapiler) sangatlah
besar, dan nilai T (ketebalan membrane alveolar-
kapiler) kurang dari 0.5 m
kapasitas difusi gas yang terjadi sangat besar dan efisien.
Variable paling penting yang mempengaruhi pertukaran
oksigen alveolar-kapiler adalah tekanan parsial oksigen.
Secara fisiologi, difusi oksigen dari alveolar menuju
kapiler melewati dua tahapan proses :
1. difusi oksigen melewati membrane alveolar-kapiler menuju
eritrosit ( jarak 1-2 m) dan
2. reaksi kimia oksigen dan deoxyhemoglobin selama 0,2
detik.
TRANSPORT OKSIGEN
KAPILER ALVEOLAR-PULMONAR
Peningkatan perfusi pulmoner akan meningkatan;
pertukaran gas, deoksigenisasi hemoglobin, kecepatan
pengikatan oksigen pada hemoglobin.
Penurunan perfusi pulmoner (syok, oklusi arteri
pulmoner) akan menurunkan uptake oksigen di
pulmoner.
Alveoli to Red Blood Cell
TRANSPORT OKSIGEN OLEH
DARAH
Arterial oxygen content, CaO2, dihitung berdasarkan persamaan :

CaO2 (ml/dl)= (1,34 x Hb x SO2) + (0,003 x PO2)

Dimana SO2 adalah saturasi oksigen. Untuk konsentrasi hemoglobin normal
15 gram / 100 mL darah, SO2 arteri 1,00 (100%) dan PO2 80 mmHg :

CaO2 (mL/dL) = (1,34 . 15. 1.00) + (0,003 . 80)

= 20,1 + 0,24
= 20.34 ml/dl
TRANSPORT OKSIGEN OLEH
DARAH
Kombinasi CaO2 dengan cardiac output (CO), didapatkan
jumlah oxygen delivery (DO2) ke jaringan per unit waktu:
DO2 = CaO2. CO
disebut juga oxygen availability atau oxygen transport.
Hanya <1% dari oksigen yang ditransportasikan, terlarut di
dalam darah.
Hanya oksigen yang berafinitas dengan hemoglobin yang
dapat ikut dalam delivery oksigen,
kebutuhan oksigen pada jaringan normal saat istirahat (konsumsi
oksigen, VO2) sekitar 120-160 ml/menit/m2
 OYGEN
DELIVERY

CARDIAC OUTPUT X ARTERIAL OXYGEN CONTENT

Cardiac Arterial oxygen content

Output

Heart rate Stroke Volume Hemoglobin

Oxygen Saturation
Partial pressure of
Preload oxygen
After load dissolved in
Contractility plasma
Arterial Oxygen Content
Koreksi dari oxyhemoglobin desaturation dan atau
tranfusi sel darah merah (PRC), keduanya akan
meningkatkan oxygen delivery.
Studi dilakukan secara acak pada 2 kelompok pasien
anak dengan sakit kritis dan stabil untuk dilakukan
tranfusi pada ambang batas hemoglobin 7gr/dl dan 9,5
gr/dl.
Hasilnya tranfusion restrictive strategy memiliki lama rawat
inap yang lebih sebentar dibanding yang menggunakan liberal
tranfusion strategy.
Hasil yang sama juga ditemukan pada populasi pasien-pasien
post operasi umum dan post operasi bedah jantung.
Arterial Oxygen Content
Arteria oxygen content saja tidak selalu bisa
menggambarkan ketersediaan oksigen di dalam darah,
karena dipengaruhi juga oleh disosiasi oxyhemoglobin.
Hal-hal yang mempengaruhi disosiasi oxyhemoglobin
yaitu:
Asidosis/alkalosis
Peningkatan/penurunan suhu
Peningkatan/penurunan CO2
Peningkatan/penurunan 2,3 DPG
Kurva disosiasi oxyhemoglobin
Cardiac Output
cardiac output, yaitu jumlah darah yang dipompakan ke
sirkulasi sistemik permenit (dalam liter).
Jika tidak ada intracardiac shunt dan systemic
pulmonary shunt yang besar, cardiac output sistemik
merupakan hasil dari heart rate (HR) dan stroke volume
ventrikel kiri (SV) dalam mililiter.
CO = HR x SV
Heart Rate
Heart Rate bervariasi tergantung umur.
Newborn, dan bayi kecil atau bayi dengan kelainan
jantung bawaan yang menyebabkan hipertrofi
konsentrik, memiliki dinding ventrikel yang relatif kebih
kaku sehingga membatasi distensi dinding ventrikel
tersebut.
Konsekuensinya, mereka memiliki keterbatasan
kemampuan untuk meningkatkan stroke volume (SV),
sehingga mereka lebih tergantung dengan HR untuk
meningkatkan CO.
Stroke Volume
Stroke volume adalah volume darah yang dipompakan
tiap kontraksi jantung, dan direfleksikan oleh tiga
komponen: preload, contractility, afterload.
Preload
Frank Starling Relationship between preload and ventricular
function.

Kurva yang tengah menunjukkan miokardium yang normal. Jika

preload meningkat, kontraktilitas juga meningkat
Afterload
Afterload didefinisikan sebagai kekuatan untuk melawan
kontraksi dari myocyte ventrikel kiri saat fase sistole.
Penting diingat penggunaan positive pressure
ventilation akan merubah tekanan intrathorak dari
negatif menjadi positif.
Sehingga Positive Pressure Ventilation akan
menurunkan preload ventrikel kiri.
Contractility
Kontraktilitas jantung didefinisikan sebagai sejauh mana
pemendekan dari cardiac myocytes ketika distimulasi,
terlepas dari preload atau afterload.
Kontraktilitas tergantung dari banyak faktor, yaitu:
Massa dari otot
Aspek molekuler dari kontraksi otot jantung
Stimulasi dari katekolamin
Konsentrasi dari elektrolit (Ca, K, Mg)
Faktor yang meningkatkan kontraktilitas jantung akan
menggerakkan kurva Frank-Starling ke atas dan ke kiri.
TRANSPORT OKSIGEN KE
JARINGAN
Karakteristik mikrosirkulasi penting
dalam transport oksigen.
Arteriolar dan tonus sphincter pre-kapiler di bawah
control neural dan hormonal; mempengaruhi
recruitment kapiler dan waktu transit.
Penting, terutama dalam keadaan syok sepsis, atau
trauma SSP.
Hematokrit kapiler; berperanan penting dalam
ketersediaan oksigen dalam pembuluh darah kapiler.
TRANSPORT OKSIGEN KE
JARINGAN
Pada jaringan kapiler, oksigen bergerak dari sel darah
merah melalui plasma menuju jaringan dengan cara
difusi sesuai dengan Hukum Fick. Secara spesifik dapat
digambarkan :
VO2 = Dt x (PCO2 PmitO2)
Dimana Dt adalah koefisien difusi Krogh dan
PCO2 dan PmitO2 ; tekanan parsial oksigen di dalam kapiler
dan mitokondria.
Transport and Exchange of Carbon Dioxide

Figure 22.22a
Transport and Exchange of Carbon
Dioxide

Figure 22.22b
Oxygen Consumption
Konsumsi oksigen berhubungan dengan pengeluaran
energi yang merupakan jumlah dari energi yang
dikonsumsi dari substrat (karbohidrat ,lipid ,asam
amino) saat proses pembentukan energi.
Konsumsi oksigen mungkin rendah akibat, (i) aktivitas
metabolik dari jaringan telah menurun, (ii) karena
jaringan tidak bisa menggunakan oksigen atau (iii)
karena jaringan tidak menerima oksigen yang cukup.
Kebanyakan jaringan memiliki kemampuan untuk
meningkatkan ekstraksi oksigen beberapa kali lipat
untuk memenuhi kebutuhan oksigennya.
Faktor-faktor yang mempengaruhi
konsumsi oksigen
SYOK
SHOCK-OXGEN SUPPLY FAILS TO MEET OXYGEN DEMAND
PATOFISIOLOGI
Syok ditandai oleh ketidakseimbangan relatif antara
suplai oksigen dan substrat dengan kebutuhan
sel/jaringan tubuh
Lazimnya syok hanya terjadi pada kondisi suplai
oksigen menurun
Kondisi normal: distribusi CO yg normal, DO2 lebih dari
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme aerob.
Oxygen reserve berperan sebagai buffer bilamana terjadi
penurunan DO2
Mekanisme kompensasi berupa peningkatan ekstraksi DO2
dimana VO2 relatif tetap
 CO = HR x SV
SV (Stroke Volume)

Contractility
Preload afterload
STADIUM SYOK
Stadium kompensasi
Suplai oksigen ke organ vital (otak, jantung, ginjal) lebih diutamakan
Gejala dan tanda seringkali tidak jelas
Tonus pembuluh darah perifer dan denyut jantung meningkat
Hipotensi belum terjadi
Stadium dekompensasi
Fungsi seluler menurun/memburuk
Kegagalan fungsi organ (SSP, jantung, paru, ginjal, GIT, hati,
hematologi, metabolik, sistem imun)
Stadium terminal/irreversibel
Kerusakan organ ireversibel; intervensi tidak berguna lagi
Shock
Penilaian awal dari
keadaan shock
 ETIOLOGI SYOK

HIPOVOLEMIK KARDIOGENIK

OBSTRUKTIF DISTRIBUTIF
JENIS SYOK
1. Syok Hipovolemik
paling umum pada pasien anak
volume sirkulasi darah intravaskular perfusi jaringan tidak
memadai
preload menurun dan mempengaruhi curah jantung
aktivasi baroreseptor sentral dan perifer yang mengakibatkan
vasokonstriksi dan takikardia
tekanan nadi menyempit, pengisian kapiler melambat, perubahan
ortostatik, dan hipotensi
JENIS SYOK
2. Syok Kardiogenik
Ditandai dengan penurunan signifikan curah jantung.
bradikardia pada pasien dengan blok jantung komplit atau
takikardia pada pasien dengan takiaritmia ventrikel atau takikardia
supraventrikular.
Penurunan kontraktilitas miokard.
kardiomiopati primer atau familial, miokarditis infektif, sepsis, penyakit
autoimun, gangguan perfusi koroner, paska bypass kardiopulmonal,
takiaritmia berkepanjangan, asidosis, hipoksia-iskemik, dan syok
berkepanjangan
JENIS SYOK
3. Syok Distributif
Maldistribusi aliran darah jaringan akibat menurunnya resistensi
pembuluh darah sistemik.
Syok septik, anafilaksis, keracunan zat toksik, anestesi spinal
atau epidural, dan cedera medulla spinalis.
Pasien terlihat kemerahan, akral teraba hangat, dengan nadi
yang lemah, dan takikardi disertai pelebaran tekanan nadi.
Cappilary Refill Time (CRT) kembali cepat.
Pada syok spinalis dapat terjadi tanpa kompensasi takikardia.
Terapi harus berdasarkan etiologi, dan pemberian volume
intravascular yang besar, pemberian vasopressor
4. Syok Obstruktif
Relatif jarang ditemui pada pasien pediatrik.
Syok ini disebabkan oleh kekuatan ekstrinsik yang menghambat pada
struktur intratoraks
Curah jantung menjadi berkurang meskipun volume intravaskular dan
kontraktilitas miokard normal.
Penyebab umum; tension pneumothoraks dan hemopneumothoraks,
tamponade
Klinis; takikardia, akral dingin dengan pengisian kapiler yang lambat,
tekanan nadi sempit, distensi vena leher, denyut jantung jauh, suara
napas asimetris.
Pengobatan berdasarkan pada etiologi.
Shock
Pengelolaan shock dibagi menjadi empat fase yang
fokus pengelolaannya berbeda-beda tiap fase (sesuai
tabel di bawah), (1) salvage, (2) optimization, (3)
stabilization, (4) de-escalation.
EVALUASI
1. ABC
Evaluasi Jalan
suplemen oksigen.
GCS 8 atau kurang lakukan pengamanan jalan nafas
Bradikardia (HR <90 x/menit) atau takikardia (HR >180
x/menit) pada bayi atau HR > 140 kali/menit pada anak-anak
yang lebih tua adalah penanda kompensasi sistemik berat
yang mungkin timbul sebelum sirkulasi kolaps.
Evaluasi EKG
Pulse oksimetri
EVALUASI
2. Glukosa Darah
Bayi sangat rentan terhadap hipoglikemia
Kegagalan mendiagnosis dan mengobati hipoglikemia secara
cepat dapat menimbulkan cacat neurologis yang berat dan
permanen.
3. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
penting dalam menentukan etiologi syok.
Pemeriksaan tandatanda vital, kesadaran, dan status perfusi
secara serial
Pemeriksaan fungsi organ lainnya
terimakasih