Anda di halaman 1dari 28

TOKSIKOLOGI

Korosif

OLEH :

MIKA FEBRYATI KADIR (O1A1 14 026)


ASWAN SUDIMAN (O1A1 12 007)
DESI (O1A1 14 008)
CAKUPAN MATERI
ASAM
Asam kuat adalah zat dengan pH di bawah 2.
Senyawa asam termasuk berbagai jenis asam inorganik
(sulfurat, hidroklorat/muriatat, nitrat, fosforat) dan
organik (oksalat, tartarat, asetat, dll.).
Kerusakan korosif disebabkan oleh aksi kimia
langsung yang terjadi dalam jaringan. Asam
mendenaturasi jaringan protein. Lesi yang dihasilkan
menyebabkan kematian sel yang direpresentasikan
sebagai nekrosis koagulatif. Akibatnya, baik protein
struktural dan enzimatik terdenaturasi tetapi
morfologi selulernya tidak terlalu terganggu. Sebagai
tambahan, bentuk keropeng kasar (eschar) yang
keras, yang menunda kerusakan lebih lanjut korosif
dan membantu mengurangi penyerapan sistemik.
Tempat dan Tipe Kerusakan Manifestasi Klinik dari
Setelah Penelanan Zat Toksisitas Korosif dalam
Korosif Keracunan Akut

Jalur Pemajanan Tanda dan Gejala

Penelanan nyeri terbakar berat pada mulut,


kerongkongan, dan abdomen
muntah, kemungkinan disertai
darah
diare --- berdarah, berlendir
noda di sekitar mulut
disfagia
pengeluaran iler
hipotensi

Inhalasi Iritasi bronkial


Edema paru
Dahak berbusa
Moist rales
Hipotensi
hemoptisis
dispnea
Dermal Noda pada kulit
Nyeri terbakar
Okular Mata merah
Kerusakan kornea
Nyeri, lakrimasi
fotofobia
Kontak Kulit atau Mata
Penelanan Asam
Kontroversi Pengenceran

Panas yang besar dilepaskan ketika asam kuat kontak


dengan air atau antasida.

panas dihasilkan ketika asam direaksikan dengan


antasida.
panas dihasilkan ketika asam direaksikan dengan
antasida.
ASAM SPESIFIK KOROSIF
ASAM SPESIFIK KOROSIF
Asam fluorida banyak digunakan senyawa industri.
Penggunaan komersial meliputi kaca dan chip komputer etsa, dan
membersihkan logam, dan produksi berbagai bahan kimia sintetik.
Beberapa agen karat mengandung asam fluorida. Asap industri
sering mengandung tingkat tinggi HF karena berevolusi dari
pembakaran batu bara. Batas paparan untuk HF adalah 3 ppm.
Sodium fluoride adalah garam larut yang digunakan
sebagai rodentisida, insektisida, dan anthemintic untuk babi. Seperti
yang diharapkan, garam fluoride lebih sering ditemui di sekitar
rumah daripada HF.
Fluorida yang cepat diserap setelah inhalasi, menelan,
dermal atau eksposur bahkan rektal. Hasil penyerapan sistemik
dalam keracunan fluoride akut. Jumlah yang diserap tergantung
terutama pada kelarutan fluoride, dan durasi paparan. Sodium
fluoride, yang sangat larut siap diserap 75% sampai 90%.
Pengetahuan tentang kelarutan relatif dari berbagai garam
fluoride yang bermanfaat dalam memahami salah satu mekanisme
untuk mengobati keracunan fluoride. Administrasi kalsium glukonat
(oral atau dermal) saya digunakan untuk mengkonversi fluorida
larut larut kalsium fluorida. Akibatnya penyerapan terbatas.
Mekanisme keracunan fluoride menyebabkan lesi korosif yang mendalam pada
jaringan. Ini memiliki afinitas yang tinggi untuk air dan cepat menghidrolisis asam
fluorida. Semua fluorida adalah racun protoplasma. Fluorida mengikat banyak
kalsium. Pengikatan hasil kalsium dalam penangkapan banyak proses enzimatik sel
dan mengurangi proses koagulasi. Meskipun banyak yang percaya bahwa kolaps
kardiovaskular yang terkait dengan toksisitas fluoride ini disebabkan oleh penurunan
tajam dalam konsentrasi kalsium serum, dukungan lain teori yang melibatkan
fluoride-diinduksi kalium penghabisan dari sel-sel jantung. Efek neurologis toksisitas
fluoride terkait juga dengan efek pengikatan kalsium fluorida.

Gejala toksik dari sodium fluoride dapat muncul setelah konsumsi sesedikit 200 mg.
dosis yang mematikan mungkin lebih dekat dengan 4 g. Kematian biasanya terjadi
akibat gagal jantung atau pernafasan, didahului oleh gejala intens gastrointestinal,
hipotensi, dan kejang-kejang. Jika kematian tidak terjadi dengan segera, penyakit
kuning dan oliguria dapat onset kemudian paparan kronis telah menghasilkan
fluorosis tulang (yaitu,, osteoscelerosis, aposisi periosteal tulang, dan kalsifikasi
ligamen dan sendi).
Fluorida terbaik dinonaktifkan dengan mengubahnya menjadi sebuah
larut dari bentuk, misalnya, kalsium fluorida. Pengobatan HF luka bakar pada
kulit terdiri, pertama-tama, dari decontaminations dengan jumlah berlebihan
air. Membatasi durasi paparan dengan menyiram dengan air segera dan terus
menerus selama 30 menit, mengurangi keparahan toksisitas. Natrium
bikarbonat dapat diberikan untuk mencegah atau asidosis metabolik yang
benar. Karena fluoride-diinduksi hiperkalemia tidak dapat dikembalikan secara
efektif, penghapusan kalium, serta fluorida dengan hemodialisis atau
hemoperfusion, mungkin perlu dipertimbangkan. Untuk menghindari kerusakan
lokal dan mengurangi penyerapan sistemik, gel kalsium glukonat 2,5% sampai
5% dapat diterapkan. Paparan mata dapat diobati dengan irigasi dengan 1%
tetes kalsium glukonat setelah irigasi langsung dan berlebihan dengan air
selama minimal 30 menit.
Jika konsumsi adalah baru-baru ini, sumber kalsium, seperti susu,
kalsium klorida, atau air jeruk nipis, harus diberikan secara lisan dan / atau
lavage lambung. Kalsium akan bereaksi dengan fluoride dalam saluran G1 untuk
membentuk kalsium fluorida, yang tidak larut, nonarbsobable kompleks relatif,
dan dengan demikian, mengurangi toksisitas sistemik.
Asam borat adalah sitotoksik. Bahaya terbesar adalah dalam
jaringan di mana ia berkonsentrasi, seperti ginjal. Bisa gram telah berakibat
fatal. Setelah pemaparan, tanda-tanda dan gejala mungkin terlihat.
Karakteristik keracunan asam borat adalah ruam erythemathous parah (direbus
lobster ruam) yang terlihat pada telapak tangan, telapak kaki, dan bokong.
Penyebab langsung kematian biasanya depresi SSP. Jika pasien bertahan acara
keracunan akut, komplikasi, seperti sekrosis hepaticfatty, edema serebral, atau
gagal ginjal, mungkin muncul. Pengobatan keracunan adalah spesifik dan
gejala. Tingkat kematian dari 50% dari mereka menelan dosis beracun telah
dilaporkan. Dalam konsumsi, evakuasi lambung harus digunakan. Penghapusan
asam borat atau borat dari darah dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal
atau hemodialisis.
Fenol (asam karbol), salah satu yang tertua desinfektan /
pengharum, masih menggunakan sendiri dan sebagai bahan dalam
banyak produk komersial. Fenol merupakan penyebab signifikan
keracunan. Intoksikasi dapat terjadi setelah penyerapan melalui kulit
utuh, atau oleh konsumsi. Kebanyakan keracunan yang disengaja.
Fenol memiliki bau yang khas sangat dan kehadirannya dapat segera
dideteksi pada nafas. Ini adalah depresan selular dan menyebabkan
berbagai tanda dan gejala. kematian segera setelah keracunan
biasanya terjadi depresi pernapasan. Hidup di luar satu atau dua hari
sering bertemu dengan kerusakan ginjal yang akhirnya menyebabkan
kematian. Meskipun striktur esofagus jarang, itu adalah komplikasi
jangka panjang yang dapat berkembang. Orang dewasa dosis
mematikan diperkirakan 10 sampai 30 g.
Emesis langsung atau lavage setelah fenol konsumsi adalah
penting untuk mempertimbangkan, tetapi kontraindikasi pada cedera
esofagus. Putih telur, susu, atau larutan gelatin, yang berfungsi
sebagai sumber protein untuk berinteraksi dengan fenol tersisa di
perut dapat diberikan. Arang aktif, diikuti oleh katarsis, mungkin
lebih disukai untuk Ipecac emesis diinduksi atau lavage di
dekontaminasi saluran pencernaan dan mencegah penyerapan
sistemik fenol.
BASA
Zat alkali adalah bahan kimia yang memiliki pH 11,5
atau lebih tinggi.
Reaksi awal setelah kontak dengan jaringan
dengan basa adalah saponifikasi. Jaringan rusak
akibat alkali adalah bentuk nekrosis liquevactive,
yang merusak bukan hanya permukaan epitel, namun
juga dinding mukosa utama. Hal ini akan
meningkatkan penetrasi ke jaringan. Akibatna,
komplikasi sistemik umum terjadi.
Tempat dan Tipe Kerusakan Setelah Penelanan Zat Korosif

Tempat Tanda dan Gejala


Gastrointestinal Nyeri perut, mual, muntah,
diare, salivasi.

Neurologic Paresthesia, refleks


berlebihan, clonic-ionic
cconvulsion. Tanda Positive
Chvostek. Nyeri otott dan
kelelahan

Blood Hipokalkemia, hipoglikemia

Cardiovascular/respiratory Hipotensio, stimulasi


pernapasan diikuti depresi
Kontak Kulit atau Mata
Penelanan Basa
Steroid dan Antibiotik

alasan untuk penggunaan glukokortikoid adalah untuk


mengurangi fibrosis dan ruptur esofagus setelah konsumsi
alkali. Menggunakan kortikosteroid dalam 24 jam setelah
kerusakan alkali korosif telah terbukti menurunkan
pembentukan kolagen, fibroplasias dan pembentukan
selanjutnya dari jaringan parut dan striktur. Steroid mungkin
yang paling efektif dalam mencegah penyempitan pada kasus
luka bakar tingkat dua, kurang efektif dalam mengurangi
kerusakan pada luka bakar tingkat pertama kerongkongan,
dan dipertanyakan dalam mengobati luka bakar derajat
ketiga. Di sisi lain, steroid meningkatkan kemungkinan infeksi.
Antibiotik dapat diberikan untuk mengurangi komplikasi lebih
lanjut dari invasi mikroba.
Bouginage

Dengan bouginage, sebuah bougie (dilator) dilewatkan


melalui kerongkongan untuk meningkatkan kaliber
struktur. Meningkatkan ukuran dilator tersebut selama
periode bantu waktu akhirnya memperluas lumen
esofagus. Untuk struktur parah, bouginage mungkin
diperlukan selama bertahun-tahun.
Pertanyaan Diskusi

1. Berapa batas korosif dari zat-zat yang dijelaskan?