CARPAL TUNNEL SYNDROME

SINDROMA
TEROWONGAN
KARPAL
AGUS KUSNANDANG
PENDAHULUAN

DEFINISI:

KUMPULAN GEJALA YANG DISEBABKAN

OLEH KOMPRESI NERVUS MEDIANUS DI
PERGELANGAN TANGAN.
TERJADI AKIBAT JEBAKAN PADA NERVUS
MEDIANUS YANG BERJALAN MELEWATI
TEROWONGAN KARPAL.
GEJALA KLINIK

- GANGGUAN SENSORIK :
BAAL,KESEMUTAN,NYERI SEPERTI
KENA ALIRAN LISTRIK.

- GANGGUAN MOTORIK:
KELEMAHAN ATAU ATROPI.
EPIDEMIOLOGI

DAPAT MENGENAI SEMUA GOLONGAN

USIA.
SERING PADA USIA 40-60 TAHUN.
80% PENDERITA CTS : WANITA
DI AS : 2 JUTA ORANG, AKIBAT
REPETITIVE STRESS INJURY.
PATOMEKANISME
SUATU PENYAKIT INFLAMASI,SUATU REAKSI
NORMAL TERJADI PADA JARINGAN YANG
MENGALAMI KERUSAKAN.CEDERA
BERULANG,TRAUMA, KONDISI MEDIS LAIN.

ARTRITIS REMATOID,DIABETES MELITUS,

PENYAKIT TIROID, KEHAMILAN , MENOPAUS
PATOGENESIS : FAKTOR MEKANIK DAN
VASKULER.
 PATOFISIOLOGI :
- PEMBENGKAKAN TENOSINOVIUM
- PRODUKSI CAIRAN SINOVIAL BERLEBIHAN
- PENEBALAN LIGAMENTUM TRANSVERSUM.
- DEPOSIT AMILOID.
- PEREGANGAN DAN PROSES ISKEMIA
PADA NERVUS MEDIANUS.
- SISTIM IMUN BERPERAN DALAM PROSES
INFLAMASI.
ETIOLOGI

PENYEBAB PASTI ?
AKTIFITAS BERULANG
PEKERJAAN
AKTIFITAS TANGAN BERLEBIHAN DAN
BERULANG.
FAKTOR LOKAL DAN SISTEMIK
MEMPUNYAI KONTRIBUSI TERJADINYA
CTS.
FAKTOR LOKAL
TUMOR
KEHAMILAN
MENYUSUI
TRAUMA PERGELANGAN TANGAN
KISTA GANGLION
PENONJOLAN TULANG
OSTEOFIT
FRAKTUR
THOPUS GOUT
LIPOMA
ANOMALI PEMBULUH DARAH DAN OTOT
STENOSIS KONGENITAL
FAKTOR SISTEMIK
DIABETES MELITUS
NEUROPATI HERDITER
HIPOTIROID
AKROMEGALI
AMILODOSIS
GAGAL GINJAL KRONIK
OBESITAS
OBAT : INTERLEUKIN 2,WARFARIN
MEROKOK
ALKOHOL
GEJALA KLINIK
DAPAT MUNCUL MENDADAK
AWALNYA TIMBUL GEJALA SENSORIK (94%).
BAAL,KESEMUTAN PADA JARI TENGAH DAN JARI
MANIS,BENGKAK DAN TEBAL.
BANYAK TERASA PADA MALAM HARI,
TANDA FLICK
GANGGUAN MOTORIK : SULIT MENGGENGGAM
BARANG
DAPAT TERJADI ATROPI OTOT TENAR TELAPAK
TANGAN.
PEMERIKSAAN
A. PEMERIKSAAN SENSORIK
- DEFISIT SENSORIK
- SENSIBILITAS GETAR MENURUN
- GANGGUAN DISKRIMINASI 2 TITIK.
B. TES PROVOKASI
- TANDA TINEL
- TANDA PHALEN
- TES KOMPRESI KARPAL
- TES TORNIKET
C. TES FLICK
D. KELEMAHAN PADA OTOT TANGAN
E. ATROPI PADA OTOT TENAR.
DIAGNOSTIK
BERDASRKAN PEMERIKSAAN KLINIS DAN
NEUROFISIOLOGIS
KRITERIA DIAGNOSTIK (HARRINGTON)

- NYERI,PARESTESI,ANESTESI
- TANDA TINEL,TANDA PHALEN (+)
- EKSASERBASI PADA MALAM HARI
- KELEMAHAN OTOT ATAU ATROPI
ABDUKTOR POLISIS BREVIS
- GANGGUAN KONDUKSI SARAF

TINEL SIGN


DIAGNOSA BANDING

CERVICALRADIKULOPATI
DE QUARVAINS SYNDROME
INATRORACIC OUTLET SYNDORME.
PRONATOR TERES SYNDROME
PEMERIKSAAN PENUNJANG

NST
FOTO MANUS
USG
MRI TANGAN
PENATALAKSANAAN

TINDAKAN KONSEVATIF
- MODIFIKASI PEKERJAAN
- BIDAI PERGELANGAN TANGAN
- FISIOTERAPI
- AKUPUNKTUR
- TERAPI MEDIKAMENTOSA :
NSAID,DIURETIK,PIRIDOKSIN,KORTIKO
STEROID.
TERAPI OPERATIF
TARSAL TUNNEL SYNDRME
TERDAPAT ARTERI,VENA,2 CABANG SARAF
TERMINAL N. TIBIAL,N PLANTAR LATERAL DAN
MEDIAL BEJALAN SEPANJANG MALLEOUS
MEDIAL MELALUI TEROWONGAN FIBRO-
OSSEOUS TEROWONGAN TARSAL.
CANAL CALCANEUS DE RICHET,CANALIS
MALLEOLIS, CANALIS PLANTARIS
PENYEBAB UTAMA : KOMPRESI DI MEDIAL
TARSAL TUNNEL.
ANATOMI
FIBRO-OSSEUS TARSAL TUNNEL TUALANG TERDIRI DARI :

1. MUSKULUS FLEKSOR DIGITORUM

2. ATAP TARSAL TUNNEL
3. N. PLANTAR MEDIAL
4. ARTERI PLANTAR MEDIAL
5. LIGAMENTUM LACINATUM
6. ARTERI TIBIALIS POSTERIOR
7. N. TIBIALIS
8. CABANG CALCANEUS N.TIBIALIS
9. ARTERI PLANTAR LATERAL
10. N.PLANTAR LATERAL
11. DASAR TARSAL TUNNEL
12. MUSKULUS FLEKSOR HALLUCIS LONGUS

GAMBAR

GEJALA KLINIK
ANTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM

- NYERI,KEBAS DAN BAAL DI DORSUM

PEDIS.
- NYERI KAKI PADA MALAM HARI
- TINEL SIGN (+)
- KELEMAHAN MUSKULUS EKTENSOR
DIGITITORUM BREVIS
ANTERIOR TARSAL TUNNEL
SYNDROME

 POSTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM

- NYERI, KEBAS DAN BAAL TELAPAK KAKI

- KELEMAHAN FLEKSOR JARI KAKI DAN
GANGGUAN KESEIMBANGAN .
- NYERI PADA MALAM HARI.
- TINNEL SIGN (+)
- KELEMAHAN MUSKULUS FLEKSOR
DIGITORUM BREVIS DAN LUMBRICAL.
POSTERIOR TARSAL TUNNEL
SYNDROME
ETIOLOGI
TRAUMA
CONGENITAL
AUTOIMUN
INFLAMASI TONOSINOVITIS
METABOLIK/HORMONAL
TUMOR
VASKULER
IDIOPATIK
DIAGNOSA BANDING

ARTRITIS ANGKLE JOINT

RADIKULOPATI LUMBAL

POLINEUROPATI DM
PENGOBATAN
KONSEPATIF

- ISTIRAHAT
- MENGHIDARI TRAUMA BERULANG
- IMOBILISASI
- ORTOTICS
- TERAPI PHISICAL
- OBAT OBATAN : NSAID ATAU STEROID

OPERATIF
BELLS PLASY

PARALISIS NERVUS FACIALIS

UNILATERAL AKUT
IDIOPATIC FASCIAL PALARYSIS
INSIDENSI 20-30 KASUS PER 100.000/TH
WANIATA DAN PRIA RISIKO SAMA, LEBIH
TINGGI 4,5 PADA WANITA HAMIL DAN DM.
SEMUA KELOMPOK UMUR TERKENA
TERSERING 15-45 TAHUN.
ANATOMI

BERASAL DARI LAPISAN MESODERM

LENGKUNG BRAKHIAL KE 2
INTI MOTORIK : - BAGIAN SUPERIOR
- BAGIAN INFERIOR
N . FASIALIS MEMPUNYAI 4 INTI :
1. NUKLEUS FASIALIS
2. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROMOTORIS
3. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROSENSORIS
4. NUKLEUS SENSORIK TRIGEMINUS
GAMBAR NERVUS FASIALIS

PATOFISIOLOGI
PENYEBAB PASTI BELUM DIKETAHUI.
BEBERAPA TEORI : - ISKEMIA VASKULER.
- INFEKSI VIRUS.
TEORI ISKEMIA VASKULER
- KETIDAK STABILAN OTONOMIK DENGAN RESPON
SIMPATIS BERLEBIHAN MENYEBABKAN
VASOSPASME.
TEORI VIRAL
- BEBERAPA PENYEBAB INFEKSI : OTITIS MEDIA ,
MENGITIS BAKTERIALIS, PENYAKIT LIME,INFEKSI
HIV, VIRUS HERPES SIMPLEK TIPE 1.
DIAGNOSIS
BERDASARKAN PEMERIKSAAN FISIK BERUPA
KELEMAHAM OTOT FASIALIS UNILATERAL AKUT
YANG TIDAK DIKETEHUI PENYEBABNYA.

TANDA DAN GEJALA

1. KELEMAHAN OTOT WAJAH SESISI
2. NYERI RETRO AUIKULER,GANGUAN RASA
KECAP,HIPERAKUSI,PENURUNAN
SEKRESI AIR MATA, RASA BAAL
 PEMERIKSAAN FISIK

- KETIKA ANGGKAT ALIS KERUTAN

DAHI MENDATAR PADA SISI LESI.
- PENDATARAN PLIKA NASOLABIALIS
- MULUT MENCONG KE SISI SEHAT
- TIDAK DAPAT MENUTUP MATA
DENGAN SEMPURNA.

KLASIFIKASI FUNGSI FASIALIS
(HOUSE BRACKMANN)

DERAJAT 1 : NORMAL
DERAJAT 2 : ANGKAT ALIS BAIK, MENUTUP MATA
KOMPLIT, MULUT SEDIKIT ASIMETRIS.
DERAJAT 3 : ANGKAT ALIS SEDIKIT,MENUTUP MATA
KOMPLIT DENGAN USAHA, MULUT BERGERAK SEDIKIT.
DERAJAT 4 : TIDAK DAPAT MENGANGKAT ALIS, MENUTUP
MATA INKOMPLIT,MULUT ASIMETRIS
DERAJAT 5 : TIDAK DAPAT MENGKAT ALIS , MENUTUP
MATA INKOMPLIT,MULUT SEDIKIT BERGERAK
DERAJAT 6 : TIDAK DAPAT BERGERAK SAMA SEKALI
DIAGNOSA BANDING

PENYAKIT LIME
OTITIS MEDIA
SINDROMA RAMSAY-HUNT
SINDROMA GULLIAN BARRE
TUMOR PAROTIS
TUMOR NASO FARING
PENATALAKSANAAN
KONTROVERSI
PENDERITA DAPAT SEMBUH SEMPURNA
DENGAN TERAPI ATAU TANPA TERAPI.
SEBAGIAN (30%) SEMBUH INKOMPLIT (5%)
GEJALA SISA.
TERAPI MEDIKAMENTOSA ;
KORTIKOSTEROID,ASIKLOVIR,METILKOBALAMI
N.
FISIOTERAPI
OPERATIF
SINDROMA GUILLAIN BAREE

PENDAHULUAN

NAMA LAIN; ASCENDING PALALYSIS

LANDRY, ACUTE IDIOPATHIC
POLIRADICULONEURITIS,ACUTE
IDIOPATHIC POLINEURITIS,ACUTE
INFLAMATORYPOLYNEUROPATY,
FRENCH POLIO
 MERUPAKAN PENYAKIT KARENA ADANYA
GANGGUAN SISTIM IMUNOLOGI YANG
MENYERANG SARAF PERIFER.
UMUMNYA DI CETUSKAN OLEH SUATU PROSES
INFEKSI.
GBS ADALAH KELEMAHAN PADA ANGGOTA
GERAK ATAU GANGGUAN SENSIBILITAS PADA
KEDUA TUNGKAI.
GEJALA MELUAS DARI DISTAL KE PROKSIMAL.
EPIDEMIOLOGI

UDAYA 2000 : 1-3 /100.000 DI EROPA ,USA

DAN AUSTRALIA
PUNCAK DEWASA MUDA DAN ORANG
TUA.
ALLAN 1994 : INSIDENSI 1-7 KASUS/100
000 DAN 35 PASIEN DENGAN GAGAL
NAFAS. KEMATIAN 1-5%
lanjutan

HUGHES 1996 : 14% GAGAL NAFAS

MEMERLUKAN BANTUAN VENTILATOR.
RSHS 2000 : 24 PASIEN : 4 PASIEN
MENINGGAL DENGAN GAGAL NAFAS
2001 : 21 PASIEN : 3 PASIEN
MENINGGAL
ETIOLOGI

GBS : PENYAKIT AUTOIMUN

FAKTOR PENCETUS ?
DIKAITKAN DENGAN RIWAYAT INFEKSI
SALURAN PENCERNAAN DAN ISPA.
INFEKSI AWAL BIASANYA INFEKSI
CAMPYLOBACTER JEJENI, TETAPI 60% ?
BEBERA KONSISI YANG MENDAHULUI
GBS

1. INFEKSI VIRUS : CMV,EBV,HEPATITIS A,HIV,VARICELLA-

ZOSTER, INFLUENZA, CAMPAK, MUMP, RUBELA,
COXCACKIE
2. INFEKSI BAKTERI : CAMPYLOBACTER JEJUNI,
MYCOPLASMA PNEUMONIE,TYPOID, PARATYPOID,
BRUCELLOSIS, CLAMYDIA, BORRELIA.
3. INFEKSI PARASIT : MALARIA, TOKSOPLASMOSIS
4. PENYAKIT SISTEMIK : PENYAKIT HODGKINS,LEUKEMIA,
HIPERTIROIDISME,PENYAKIT KILAGEN,SARKOIDOSIS.
5. KEADAAN LAIN : KEHAMILAN, OPERASI,
TRANSPLANTASI, IMUNISASI
PATOFISILOGI

GRIFFIN (1995)
- PERADANGAN AKUT DEMYELINATING
POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP) ATAU
ACUTE AXONAL MOTOR ATAU MOTOR DAN
SENSORY NEUROPATHY.

BEBERAPA PENELITI : DILAKUKAN

PEMERIKSAAN GANGLIOSIDA (AUTOANTIBODI)
PATOMEKASISME

- MELALUI RESPON IMUN YANG SALAH TERHADAP

ANTIGEN YANG TERJADI PADA SERABUT SARAF PERIFER.
- TARGET SERANGAN ADALAH GANGLIOSIDA (GM 1).
- TERJADI REAKSI IMUN HUMORAL DAN SELULER.
- SISTIM KOMPLEMEN MENYEBABKAN KERUSAKAN MYELIN.
- BEBERAPA DITEMUKAN PENYIMPANGAN RESPON IMUN SEL B.
- PADA EKSPERIMENTAL AUTOIMUN NEURITIS DITEMUKAN
MARKOFAG DAN LIMPOSIT T
- PERAN KEMOKIN MEMBANTU MIGRASI LEUKOSIT KE TARGET
ORGAN

GEJALA KLINIS

GEJALA MOTORIK
- KELUMPUHAN TUNGKAI
- HAMPIR SELALU BILATERAL DAN SIMETRIS.
- KELUMPUHAN DIMULAI DARI BAGIAN DISTAL
KEMUDIAN KE PROKSIMAL.
- SETELAH KEDUA TUNGKAI LUMPUH
KEMUDIAN DIIKUTI KELUMPUHAN LENGAN.
- BISA MENYERANG OTOT WAJAH
- INSUFISIENSI RESPIRASI
lanjutan

GEJALA SENSORIK

- DISESTESIA : BAAL, RASA GELI

- PERUBAHAN SENSORIK MULAI DARI
DISTAL KE PROKSIMAL.
- GLOVES AND STOCKING DYSESTHESIA
- 60-70% DISTAL PARESTESIA,NYERI
KADANG KRAM OTOT
lanjutan

SARAF KRANIAL
- KELUMPUHAN WAJAH BILATERAL
- ABNORMALITAS SARAF KRANIAL
N III,IV, VI : 8%
N V : 10%
N VII : 49%
N X : 16%
N XI : 8%
N XII : 5%
GANGGUAN OTONOM

SINUS TAKHIKARDI DAN BRADIKARDI

ARYTMIA
HIPERTENSI DAN POSTURAL HIPOTENSI
FLUKTUASI NADI DAN TEKANAN DARAH
HIPERSALIVASI
ANHIDROSIS DAN KERINGAT BERLEBIHAN
GANGGUANNSPINTER URINE
KONTIPASI DAN GANGGUAN MOTILITAS
LAMBUNG
GANGGUAN LAIN

PAPILODEMA
VARIAN GUILLAN BARRE

KELEMAHAN PREDOMINAN
- ACUTE INFLAMATORY DEMYELINATING
POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP).
- ACUTE MOTOR AXONAL NEUROPATHY
(AMAN)
- ACUTE MOTOR SENSORY AXONAL
NEUROPTHY (AMSAN)
lanjutan

KELEMAHAN NON PREDOMINAN

- SINDROMA FISHER
- ACUTE PANAUTONOMIC NEUROPATHY
- PURE SENSORY NEUROPATHY
GAMBARAN AIDP

2/3 DIDAHULUI INFEKSI

GEJALA DIMULAI DENGAN PAERESTESIA DAN
NYERI (50%) DIIKUTI KELEMAHAN KAKI .
SEKITAR (10%) DIMULAI DARI TANGAN
KOMPLIT OPTALMOPLEGIA 3-5%,PARSIAL 15%.
GANGGUAN OTONOM
PROGRESIVE DALAM BERERAPA HARI SAMPAI 4
MINGGU.
80% : PERBAIKAN DALAM 6 MINGGU
15% : DISABILITAS . KEMATIAN 3-5%.
LCS AIDP

90% PROTEIN MENINGKAT

PLEOSITOSIS >10 SEL/mm 5% . > 50
SEL/mm CURIGA HIV.

EMG : BLOKADE KONDUKSI MOTORIK

BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG

PADA NERVE ROOTS.
GAMBARAN AMSAN

SERING DIDAHULUI DIARE (CAMPHYLOBACTER

JEJENI)
KELEMAHAN TIBA TIBA,PROGRESIVE
QUADRIPLEGIA DAN GANGGUAN PERNAFASAN.
KELEMAHAN OTOT WAJAH,OPHALMOPARESES
DAN INSTABILITAS OTONOM.
PERIODE PERBAIKAN LEBIH LAMA
KEMATIAN 5-10%
LCS AMSAN

PROTEIN MENINGKAT TANPA RESPON SEL

YANG SIGNIFIKAN.

EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL

OTOT.

BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG PADA

NODUS RANVIER. MACROFAGE
MEMPENESTRASI LAMINA BASAL DAN
AKSON
GAMBARAN AMAN

DIDAHULUI DIARE CAMPHYLOBACTER

MENYERANG ANAK ANAK DAN DEWASA
MUDA (CHINA) DAN SPORADIK (AS)
KEMATIAN < 5%
LCS AMAN

PROTEIN MENINGKAT SETELAH MINGGU

PERTAMA.
JUMLAH HITUNG SEL NORMAL

EMG :PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL

OTOT DENGAN VELOCITAS KONDUKSI
NORMAL.
BIOPSI :DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG DI NODUS
RANVIER
SINDROMA FISHER

DIPLOPIA DIIKUTI
GANGGUAN TUNGKAI
DAN JALAN DALAM 3-4 HARI.
KOMPLIT OPTHALMOPLEGIA
AREFLEKSIA
GANGGUAN SENSORIK DI DISTAL
PROGNOSIS BAIK
LSC SINDROMA FISHER

PROTEIN MENINGKAT SETELAH 7-10

HARI
TIDAK TERJADI PLESITOSIS YANG
SIGNIFIKAN.

EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSI

POTENSIAL SARAF SENSORIK.
BIOPSI : KARAKTERISTIK BURUK
GAMBARAN ACUTE PANAUTOOMIC
NEUROPATHY

ONSET TERJADI 1-2 MINGGU ATAU SUBAKUT > 8

MINGGU.
MANIFESTASI : LIGHTHEADEDNESS, DIZZINES,
HIPOTENSI ORTOSTATIK ,NAUSEA VOMITUS,
DIARE,KONTIPASI.
GEJALA LAIN : INTOLERAN PANAS,KURANG
BERKERINGAT,PENGLIHATAN KABUR,MATA
KERING, MASALAH PENCERNAAN DAN
IMPOTEN.
REFLEK TENDO MENURUN DAN GANGGUAN
SENSORIK
LCS

PENINGKATAN PROTEIN TANPA PLEOSITOSIS

TERJADI PADA BEBERAPA KASUS.

EMG :KONDUKSI SARAF NORMAL,SINUS

ARYTMIA.PENURUNAN FUNGSI SUDOMOTOR.

BIOPSI :PERUBAHAN RINGAN PADA SERABUT

MYELIN DAN UNMYELIN,DEGENERASI
AKSONAL, DEMYELINISASI
GAMBARAN PURE SENSORY
NEUROPATHY

SEJUMLAH KECIL KASUS GBS

ATAKSIA,AREFLEKSIA,NEUROPATI
SENSORIK,SEDIKIT ATAU MENGENAI
MOTORIK.
BEBERAPA MENGENAI WAJAH DAN
LEHER
EMG

MENGENAI SARAF SENSORIK

BIOPSI
: INFLAMASI DI RADIK DORSAL
DAN SENSORIK GANGLIA
DIAGNOSA BANDING

MYELOPATI AKUT
BOTULISM
DIFTERI
PENYAKIT LYME
VASCULITIS NEUROPATI
POLIOMYELITIS
CMV POLIRADIKULITIS
MYATENIA GRAVIS
KERACUNAN ORGANO POSPHAT
PENYAKIT MOTOR NEURON
DIAGNOSA

TANDA ASSENDING PARALISIS

PARALISIS OTOT
AREFLEKSIA
PANAS (-)
PEMERIKSAAN LCS
PEMERIKSAAN ELEKTRODIAGNOSTIK
PENATALAKSANAAN

FASE AKUT
- TERAPI SUPORTIF MONITORING
FUNGSI VITAL.
- TERAPI MEDIKAMENTOSA
- IVIG 400- 2000 mg/kg BB : 5 HARI
- PLASMAPARESIS : 40-50 ml/kg PE : 4
KALI DALAM SEMINGGU
- KORTIKOSTEROID
lanjutan

SETELAH FASE AKUT

- PROGRAM REHABILITASI MEMBANTU

MENGOPTIMALKAN GANGGUAN
FUNGSI MOTORIK DAN SENSORIK.

- MEMPERBAIKI FUNGSI ADL

PROGNOSA

SEBAGIAN BESAR PERBAIKAN KLINIS PADA MINGGU KE4.

80% PERBAIKAN KLINIS KOMPLIT ATAU SEMBUH.
PERBAIKAN TERJADI DALAM BEBERAPA BULAN - SATU
TAHUN.
5-10% PERBAIKAN DENGAN GEJALA SISA.
KEMATIAN TERGANTUNG DARI TERAPI DAN SUPORTIF.
5-10% AKAN RELAPS DAN MENJADI CRONIC
INFLAMATORI DEMYELINATING POLYNEUROPATY (CIDP)
PENYEBAB KEMATIAN : CARDIAK AREST (25%), GAGAL
NAFAS (75%)
PROGNOSTIK BURUK

UMUR TUA
ONSET CEPAT <7 HARI
PERLU VENTILATOR
AMPLITUDO MOTOR EVOKED RESPON
TURUN.
TIDAK ADA PENGOBATAN
DIDAHULUI DIARE
FAKTOR MEMPERBURUK OUTCOME

ETIOLOGI ;
- INFEKSI GASTROINTESTINAL
- CYTOMEGALOVIRUS
GAMBARAN KLINIK
- UMUR TUA
- LATENSI SINGKAT
- WAKTU PENGOBATAN
- PERLU VENTILATOR
- DISABILITAS DAN BERATNYA PENYAKIT
LANJUTAN

EMG

- TIDAK ADA ATAU MENURUNNYA CMAP

TANDA BIOKIMIA

- ANTI-GM1 ANTIBODI
- NEURON SPESIFIK ENOLASE DAN S-
100b PROTEIN LCS