Anda di halaman 1dari 172

Pemicu 8

Widya Asri Hapsari


405100274
Infeksi virus
Varicella / Chicken Pox /
Cacar Air
Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varisela
zoster yg menyerang kulit & mukosa
Patogenesis
Infek virus
si
Traktus respiratorius
Fase multiplikasi
bagian atas / orofaring
pertama

Multiplikasi virus
Viremia
setempat
primer
Pembuluh darah
Fase multiplikasi / sal limfe
kedua

Viremia Virus dimakan sel sel endotelial


sekunder (replikasi virus lebih banyak lagi

Aliran darah Demam, malaise

Kulit,
Memban mukosa,
Seluruh tubuh
Gejala Klinis
Inkubasi : 14-21 hari
Gejala Vesikel
prodormal Erupsi kulit Vesikel
Papul (tear
Demam ringan baru
eritomatosa drops)
Malese
Nyeri kepala
Polimor
Pustul
f

Krusta

Infeksi sekunder pbesaran KGB


Penyakit disertai rasa gatal

Penyebaran terutama daerah badan muka &


ekskremitas
Dapat menyerang: selaput lendir mata, mulut, saluran
Pembantu Diagnosis PENGOBATAN

Percobaan Tzank Simptomatik antipiretik &


analgetik
Kerokan dasar Menghilangkan rasa gatal
vesikel sediaan sedativa
hapus dgn
pewarnaan Giemsa Mencegah pecahnya vesikel &
sel datia binti menghilangkan rasa gatal
bedak yang ditambah zat anti
banyak gatal (mentol, kamfora)

Infeksi sekunder antibiotika


berupa salap dan oral
Obat antivirus asiklovir
atau valasiklovir

Pencegahan dan meringankan


varisela : V.Z.I.G. (Varicella
Zoster Immunoglobuline)
KOMPLIKASI
ANAK DEWASA
Sering infeksi sekunder Sering Primary
bakteri pada lesi kulit, misal:
varicella pneumonia
staphylococci atau
streptococci impetigo, Cough, dyspnea,
furuncles, cellulitis, tachypnea, high fever,
erysipelas, gangrene
pleuritic chest pain,
Superinfeksi stafilokokus
lesi bulosa akibat
cyanosis, and
produksi toksin eksfoliata hemoptysis 1 to 6
Jarang secondary bacterial days after onset of the
pneumonia, otitis media, and rash
suppurative meningitis
Herpes Zoster
Herpes Zoster
Definisi
Penyakit yang disebabkan oleh karena
reaktivasi virus varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, dengan gejala
nyeri dan parestesi pada daerah dermatom.
Sinonim
Dampa
Cacar ular
shingles
Herpes Zoster
Epidemiologi
Penyebaran penyakit ini sama seperti varisela.
Karena biasanya didahului penyakit
chikenpox/cacar air, walaupun terkadang infeksi
primernya tidak menimbulkan gejala (subklinis).

terjadi pada wanita maupun pria, dan resiko


meningkat pada penderita immunosuppressive
(anak-anak, orang tua, dengan infeksi HIV).

Penyebarannya dapat melalui kontak langsung


dengan penderita, transplasental, dan
aerogen.
Herpes Zoster
Infeksi Primer
Pathogenesis VZV
VZV Dorman
pada ganglion
local
Immunosuppressio sensorik di
leptomeningitis,
n; medula spinalis
cerebrospinal fluid
stress; radiation ;
pleocytosis, and
Tumor; local
VZV Replikasi dan segmental myelitis
trauma;
Surgical migrasi sepanjang

Phase/Preerupti
manipulation; dan saraf

Predrome
Eruptive

frontal sinusitis. Rasa Terbakar,


Phase

Cluster Zoster

ve
Vesikel gatal, nyeri,
demam, sakit
kepala, malaise,
limfadenipati
Migrasi Migrasi
desenden asenden
Herpes Zoster
Herpes Zoster
Gejala Klinis
Fase Preeruptive
Neuralgia, gatal, rasa Nyeri dapat menstimulasi
terbakar pada daerah pleurisy, myocardial
dermatom (biasanya infarction, duodenal ulcer,
dalam 4-5 hari menjadi cholecystitis, biliary /renal
fase eruptive, namun colic, appendicitis, prolapsed
pernah dilaporkan intervertebral disk, migrain,
sampai 7-100 hari) early glaucoma, dan gejala-
Nyeri dapat timbul gejala ini sering
konstan atau hilang menimbulkan misdiagnosis
timbul disertai sampai fase eruptive terjadi.
tenderness dan Nyeri pada fare ini jarang
hyperesthesia pada terjadi pada usia 30 tahun,
bagian dermatom yang sering terjadi pada usia > 60
bersangkutan tahun
Dapat ditemui regional Pada beberapa pasien terjadi
lymphadenopathy fase ini tanpa disertai fase
eruptive (zoster sine herpete)
Herpes Zoster
Gejala Klinis
Fase eruptive
Dimulai dengan plak berwarna merah dan
bengkak yang tersebar di bagian dermatom kulit
Lalu muncul vesikel bentuk cluster diatas kulit
yang eritematosa dan kemudian berubah bentuk
menjadi pustul dalam 3-4 hari
Biasanya vesikel mengalami ruptur dan
membentuk krusta dalam 2-3 minggu
Bagian dermatome yang sering terkena adalah
N.trigeminus cabang oftalmic dan batang tubuh
bagian T3-L2, walaupun dapat terjadi pada
bagian lain dan lebih dari 1 area.
Herpes Zoster
Gejala Klinis
Nyeri
Merupakan keluhan yang utama dikeluhkan
pasien.
Biasanya paling tidak nyaman 30 hari setelah
timbul vesikel dengan nyeri sedang-hebat
Nyeri digambarkan seperti terbakar, rasa sakit
yang dalam, perih, gatal dan menusuk.
Biasanya nyeri yang sangat hebat dapat
menurunkan kualitas hidup pasien, seperti
penurunan fungsi fisik, emotional distress, dan
penurunan fungsi sosial
Herpes Zoster
Syndromes
Ophthalmic zoster
Mengenai N.trigeminal cabang ophthalmic
(frontal, lakrimal, nasociliaris)
Ramsay hunt syndrome
Mengenai ganglion sensorik dan motorik
N.facialis
Gejala otitis zoster, tinitus, vertigo,kehilangan
pendengaran , mual dan muntah, dan bells palsy.
Sacral Zoster
Mengenai dermatom area S2, S3, atau S4
Herpes Zoster
Diagnosa
pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan percobaan Tzanck
Herpes Zoster
Herpes Zoster
Herpes Zoster
Penatalaksanaan
Tujuan Pengobatan
Mempercepat penyembuhan
Mengontrol nyeri saraf (neuralgia)
Mengurangi resiko komplikasi
Jenis terapi
Topical betadin/ burows sollusion bersihkan
krusta
Antiviral drugs
Topikal acyclovir pasien immunocompromised
Oral dan IV acyclovir
Oral Steroid
Nerve block
Pregabalin dan gabapentin
Herpes Zoster
Diagnosa banding
VARICELLA VS HERPES
TANDA&GEJ
ZOSTER
VARICELLA HERPES ZOSTER
ALA

PRODROM fever, chills, malaise, Pain and paresthesia


AL headache, anorexia
RASH Scattered rather than Grouped vesicles on
clustered vesicle an erythematous
base;
DISTRESS Gatal Nyeri

LESI AWAL Rose-colored macules Erythematous


(EFLORESE (drew-drop) macules and papules
NSI)
LOKASI & Mulai dari wajah & scalp Unilateral &
DISTRIBUSI menyebar ke dada dermatomal (N.V
LESI V1(ophtalmica), VII, VIII,
Th3 L2
Herpes simpleks
Definisi Epidemiologi
Kosmopolit
Infeksi akut yang disebabkan
oleh virus herpes simpleks Pria dengan wanita
(virus herpes hominis) tipe I Infeksi primer VHS tipe I
atau tipe II yang ditandai anak2
oleh adanya vesikel yang Infeksi primer VHS tipe II
berkelompok diatas kulit dekade II atau III, berhub dg
yang sembab dan aktivits seksual
eritematosa pada daerah Etiologi
dekat mukokutan,
sedangkan infeksi dapat
dapat berlangsung baik o VHS tipe I dan II virus
primer maupun rekurens herpes hominis virus
DNA
Sinonim o Pembagian tipe I dan II
berdasarkan
Fever blister, cold karakteristik pertumbuhan
sore, herpes febrilis, pada media kultur,
antigenic marker dan lokasi
herpes labialis, herpes
klinis (tempat predileksi)
progenitalis (genitalis)
Gambaran Klinis
VHS 3 tingkat
1. infeksi primer
2. Infeksi sekunder
3. Infeksi rekurens
Infeksi primerlebih lama lebih
1. Infeksi primer berat biasanya kira-kira 3 minggu
gejala sitemik mis:
VHS tipe I
demam,malese dan
Tempat predileksi : pinggang
keatas terutama daerah mulut dan anoreksia,pembesaran KGB
hidung Kelainan klinis:
biasanya dimulai pada masa anak2 - vesikel berkelompok diatas kulit
Inokulasi kebetulan, mis: kontak yang
kulit dg perawat, dokter gigi, atau
sembab dan eritematosa
pd orang yang sering menggigit
jari (herpetic whitlow) - isi cairan jernihseropurulen
Penyebab herpes ensefalitis - dpt menjadi krusta
VHS tipe II - kadang ulcerasi
Tempat predileksi : pinggang - sembuh tanpa sikatrik
kebawah, terutama daerah genital
Menyebabkan herpes meningitis
- tidak ad indurasi
dan infeksi neonatus - kadang timbul infeksi
Derah predileksi sering kacau sekundertidak jelas
karena adanya cara hubungan pada orang yang kekurangan
seksual seperti oro-genital antibodi virus herpes simplek
herpes pada daerah genital
kadang disebabkan oleh VHS tipe I Wanita 80 % infeksi VHS pada
sedangkan daerah mulut/rongga genetalia eksterna disertai infeksi
mulut disebabkan oleh VHS tipe II pada serviks
2. Fase laten 3. Infeksi rekureans
Tidak ada gejala VHS dalam ganglion dorsalis dalam
keadaan tidak aktifmekanisme
klinis pacuaktid dan mencapai
kulitgejala klinis
VHS dapat Mekanisme pacu:
- trauma fisik (demam, infeksi, kurang
ditemukan dalam tidur,
hubungan seksual, dsbg)
keadaan tidak aktif - Trauma psikis (gangguan emosional,
pada ganglion menstruasi)
- makanan dan minuman yang
dorsalis merangsang
Gejala klinis lebih ringan dari infeksi
primer
7-10 hari
Gejala prodromal lokal sebelum
timbul vesikel:
- rasa panas
- gatal
- nyeri
Dapat timbul pada tempat yanf sama
(loco) atau tempat
lain/sekitarnya( non loco)
Pemeriksaan penunjang Diagnosis banding
Percobaan Tzanck
dengan pewarnaan HSV sekitar mulut dan
giemsa sel datia hidung impetigo
berinti banyak dan vesiko bulosa
badan inklusi Genetalia
intranuklear ulkus durum
ulkus mole
ulkus mikstum
ulkus yang mendahului
penyakit limfogranuloma
venereum
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan Oral: preparat asiklovir
yang dapat mencegah hasil lebih baik
episode rekurens secara penyakit lebih singkat
tuntas masa rekurensi lebih panjang
Lesi diniobat Dosis asiklovir: 5x 200 mg sehari
topikalsalep/krim yang selama 5 hari
Perenteral:
mengandung preparat:
idoksuridin (stoxil, @ asiklovir
viruguent, viruguent P) penyakit yang lebih berat
asiklovir (zovirax) atau jika timbul komplikasi
@ cara kerja menganggu pada alat dalam
replikasi DNA virus @ adenin arabinosid(vitarabin)
@ hanya bermanfaat @ interferon
bila penyakit sedang preparat glikoprotein yang
aktif menghambat reproduksi
Ulcerasikompres virus
Mencegah rekurens
Tujuan : meningkatkan imunitas seluler
Preparat lupidon H (untuk VHS tipe
DalamI) satu
seri
Preparat lupidon G (untuk VHS tipe II)
pengobatan

Levamisol dan isoprinosin/asiklovir


secara berkalahasil baik
@ levamisol dan
isoprinosinimunostimulator
Herpes Genitalis pada
kehamilan
Perlu perhatian serius Transmisi pada
karena plasenta virus trimester Iabortus
dapat sampai kesirkulasi
fetal kerusakan atau Transmisi trimester
kematian pada janin II prematuritas
Infeksi neonatalangka Dapat terjadi
mortalitas 60%, separuh
dari yang hidup transmisi intrapartum
menderita cacat
neurologik atau kelainan
pada mata Penatalaksanaan
Kelaianan yang timbul
pada bayi berupa : Seksio Caesarea
- ensefalitis sebelum ketuban
- Keratokonjungtivitis pecah atau paling
- hepatitis lambat enam jam
- lesi pada kulit setelah ketuban pecah
Prognosis
Pengobatan diniprognosis baik,
penyakit lebih singkat, rekurens lebih
panjang
Gangguan imunitas (tumor disistem
retikuloendotelial, pengobatan dengan
imunosupresan yang lama/fisik sangat
lemah)infeksi menyebar ke alat2
dalam dan dapat fatal
Usia meningkatprognosis baik
Veruka vulgaris
Definisi Hiperplasia epidermis karena
HPV
Etiologi Human Papilloma Virus (HPV)
Epidemiologi Non genital pada anak-
anak dan remaja
Patofisiologi Defek pada epitel HPV
masuk ke epidermis dan
berreplikasi
Klasifikasi Veruka vulgaris dengan
varian veruka filiformis
Veruka plana juvenilis
Veruka plantaris
Veruka akuminatum
Gejala klinis Papul, nodul, soliter atau
multipel, 1-4mm
Diagnosis Histopatologik
PCR
Tatalaksana Terapi topikal atau edah (beku,
Veruka vulgaris Pada anak & dewasa
Predileksi: ekstremitas
ekstensor
Gejala klinis: kutil dengan
bentuk bulat abu-abu,
lentikular atau plakat
Filiformis penonjolan
tegak lurus
Veruka plana juvenilis Anak & usia muda
Kutil dengan permukaan
licin & rata
Predileksi : muka & leher
Veruka plantaris Kutil dengan bentuk cincin
keras dengan di tengah
gaak lunak kekuningan
Nyeri saat mengalami
tekanan
Veruka akuminatum Kondiloma akuminatum
Moluskum kontagiosum
Definisi Penyakit dengan
karakteristik papul-papul
dan lekukan, berisi massa
yang mengandung badan
moluskum
Etiologi Poxvirus
Epidemiologi Biasa terjadi pada anak-
anak &
Dewasa (berkaitan
dengan IMS)
Transmisi Kontak langsung
Melalui barang seperti
handuk, dll
Patogenesis Replikasi pada
sitoplasma sel epitel
Homolog MHC1
Homolog kemokin
Homolog glutathione
Gejala klinis Papul-papul berkelompok
atau linear yang
membesar 3 cm
Ada lekukan, berisi
massa yang mengandung
badan moluskum
Predileksi Pada daerah lipatan,
badan
Genital, perianal
Pemeriksaan Anamnesis
Pewarnaan giemsa
Histopatologik
hipertrofi & hiperplasi
epidermis dengan
pembesaran sel berisi
badan henderson
paterson
Kondiloma Akuminatum
Kondiloma Akuminatum
Adlh vegetasi oleh human papilloma virus tipe
tertentu, bertangkai, dan permukaannya
berjonjot

Etiologi
Virus Papilloma Humanus (VPH) --> virus DNA yg
tergolong dlm keluarga virus Papova
Tipe 16 n 18 --> potensi onkogenik (sering
dijumpai pd Ca serviks)
Tipe 6 n 11 --> sering dijumpai pd kondiloma
akuminatum n neoplasia intraepitelial serviks
derajat ringan
Gejala Klinis
Kelainan kulit : T4 predileksi :
Vegetasi yg bertangkai (didaerah lipatan yg
Wrna kemerahan (baru) lembab)
Agak kehitaman (lama) Pria :
Perm. Berjonjot Perineum
(papilomatosa) Sekitar anus
vegetasi besar --> Sulkus koronarius
percobaan sondase Glans penis
Jk timbul inf. Sekunder Muara uretra eksterna
--> wrna kemerahan Korpus n pangkal penis
keabu2an n berbau tdk Wanita
enak Daerah vulva n
Giant condyloma sekitarnya
(Buschke) --> deg. Introitus vagina
Maligna -- biopsi Porsio uteri
Diagnosis Banding
Veruka vulgaris
Vegetasi tdk bertangkai, kering, wrn abu2/
= wrn kulit
Kondiloma latu
Sifilis std II
Plakat yg erosif, ditemukan bnyk
Spirochaeta pallidum
Kondiloma sel skuamosa
Vegetasi kembang kol, mudah berdarah,
berbau
Pengobatan
Kemoterapi
Podofilin As. Triklorasetat
Tingtur podofilin 25% Konsentrasi 50%,
Kulit disekitarnya dilindungi dioleskan tiap mgg
dg vaselin tdk iritasi, stlh Pberian hrs hati2
4-6 jam dicuci ulkus
Dpt diulangi stlh 3 hr jk Dpt diberikan u/bumil
belum sembuh
Jgn > 0,3 cc krn akan
5-fluorourasil
diserap n bsifat toksik Konsentrasi 1-5% dlm
Gejala toksisitas : mual, krim, dipakai t.u lesi di
muntah, nyeri abdomen, ggn meatus uretra
alat napas, keringat dingin, Pberian stiap hr lesi
supresi sumsum tlg, hilang
trombositopenia Sebaiknya ps tdk miksi
Hasilnya baik pd lesi baru slm 2 jam stlh pobatan
KI : bumil
Bedah listrik Prognosis
(elektrokauterisasi)
Bedah beku (N2,N2O cair)
Walau sering
Bedah skalpel
mengalami residif
Laser karbondioksida
Luka lbh cepat sembuh n
prognosis baik
meninggalkan sdkt jar. Parut Faktor predisposisi
dibanding elektrokauterisasi
dicari (higiene,
Interferon
adanya flour albus,
: 4-6 mU. i.m. 3 x smgg slm
6 mgg atau 1-5 mU. i.m slm dll)
6 mgg
: 2 x 106 unit i.m slm 10 hr
berturut2
Imunoterapi
Pd ps. Dg lesi luas n resisten
bs diberikan bersama dg
imunostimulator
Variola
Variola
Definisi Etiologi
Adlh penyakit virus Virus pox
yg disertai keadaan Ada 2 tipe :
umum yg buruk, Variola mayor :
bl diinokulasi pd
dpt menyebabkan membran korioalantoik
kematian, tumbuh pd suhu 39o-
38,5oC
efloresensinya
Variola minor (alastrim)
bersifat monomorf :
t.u di perifer tubuh bl diinokulasi pd
membran korioalantoik
tumbuh pd suhu < 38oC
Masa inkubasi lbh singkat
Sinonim n gejala prodromal
tampak ringan
cacar, small pox Jml lesi yg timbul tdk
bnyk
Mortalitas < 1%
Patogenesis
o Transmisi : aerogen
virus ini tdpt dlm jml yg sgt bnyk
di sal. Napas bag atas n jg
tdpt/tbawa dipakaian ps
o Virus msk tubuh multiplikasi
dlm sistem retikuloendotelial
viremia melepaskan diri mll
kapiler sel epidermis n mbtk
badan inklusi intra sitoplasma yg
terletak di inti sel (bdn Guarneri)
o Tipe variola yg timbul
bergantung pd :
Imunitas, tipe virus n gizi ps
Gejala Klinis
Inkubasi 2-3 mgg, tpt 4 Std vesikulo-pustulosa
std: Dlm wkt 5-10 hr -->
Std inkubasi erupsi vesikel2 pustul2
Neuralgia, nyeri tlg n sendi Suhu tubuh m() lg
+ demam , mgigil, Pd kelainan tertentu --
lemas, muntah umbilikasi
Blngsng slm 3-4 hr Std resolusi
Std makulo-papular Blngsng 2 mgg -->
Timbul makul2 eritematosa krusta2 n suhu tubuh m()
papul2 t.u di muka n terlepas sikatriks2 yg
ekstremitas tmsk telapak atrofi
tgn n kaki Kdg2 timbul pdrhn
Suhu tubuh N kembli n ps depresi hematopoetik
merasa sehat kembali n ( black variola) fatal
tdk timbul lesi baru Mortalitas 1- 50%
Varioloid
Btk ini timbul pd individu yg sdh mdpt
vaksinasi didpti imunitas parsial
walaupun mdpt serangan virus yg cukup
virulen
Gejala prodromal sdkt sekali/ tdk ada, bgtu
jg gejala kulit
Demam kedua sprt pd std vesikulo-
pustulosa tdk dijumpai
T4 predileksi : dahi, lengan atas, tangan,
Pemeriksaan Komplikasi
Penunjang Bronkopneumonia
Inokulasi pd Infeksi kulit
korioalantoik sekunder
Px. Virus dg Furunkel
mikroskop elektron Impetigo
Deteksi ag virus pd Ulkus kornes
agar sel Ensefalitis
Px histopatologik Efluvium
Tes serologik (tes Telogen dlm wkt 3-4
ikatan komplemen) bln
Penatalaksanaan
Ps hrs Profilaksis :
dikarantinakan Vaksinasi dg virus
vaksinia yg diberikan dg
Sistemik : antiviral metode multiple
(asiklovir, puncture
valasiklovir) Pd wkt pberian vaksinasi
t4 tsb TIDAK dibersihkan
Simtomatik : dg ALKOHOL, tapi cukup
analgesik/antipiretik dg eter atau aseton
--alkohol tdk minaktifkan
Topikal (bsifat virus vaksinia tsb
penunjang) : KI : atopi, ps yg sedang
dpt KS n def. imunologik
kompres dg
antiseptik / salep AB
Prognosis
Prognosis sgt bergantung pd
penatalaksanaan pertama n fasilitas
perawtaan yg tersedia
Mortalitas 1-50%
Jar. Parut yg timbul dpt diperbaiki dg
tindakan dermabrasi atau pberian
collagen implant
Impetigo vesikobulosa
Impetigo Bulosa
Impetigo vesikobulosa,
cacar ,monyet
Etiologi :
staphylococcus aureus
Gejala klinis :
- Keadaan umum tidak
terpengaruhi
- Tempat predileksi
ketiak, dada,
punggung
- Eritema, bula, bula
hipopion memecah
koloret dgn dasar
eritematosa
DD : dermatofitosis
Folikulitis
(Folikulitis Superfisialis dan
Folikulitis Profunda)
Folikulitis Superfisialis Folikulitis Profunda
Terbatas dalam Gambaran klinis sama
epidermis dengan folikulitis
Tempat predileksi: superfisialis
tungkai bawah Teraba infiltrat di
Efloresensi: papul subkutan
atau pustul Contoh: sikosis barbe
eritematosa, tempat predileksi: bibir
ditengahnya terdapat atas dan dagu, bilateral
rambut, multipel
DD Penatalaksanaan

tinea barbe tempat AB sistemik/ topikal


predileksi: mandibula/
submandibula, unilateral.
KOH +
Furunkel / Karbunkel
Furunkel / Karbunkel
Radang folikel rambut dan sekitarnya, jika
lebih dari sebuah rambut furunkulosis.
Sedang karbunkel adalah kumpulan furunkel.
Etio : staphyloccocus aureus
Gejala klinis :
- Nyeri
- Nodus eritematosa berbentuk kerucut dgn
tengah trdpt pustul abses dan jaringan
nekrotik fistel
- Tempat predileksi daerah yg byk friksi
aksila dan bokong
Skrofuloderma
(Tuberkulosis kutis
sekunder)
Definisi Penjalaran perkontinuitatum
dari organ bawah kulit yang
terkena tuberkulosis
Predileksi Tempat-tempat yang banyak
KGB superfisialis (leher,
ketiak, lipat paha)
Port dentree Leher tonsil atau paru
Ketiak apeks pleura
Lipat paha ekstremitas
bawah
Gejala klinis Awalnya limfadenitis
tuberkulosis kelenjar
mengalami perlunakan
absespecahfistel
ulkus
Tatalaksana Sembuh spontan namun
terbentuk sikatriks
D.Vesikobulosa Kronik
D.Vesikobulosa Kronik
Ditandai terutama oleh adanya vesikel dan
bula
Yang termasuk :
Pemfigus
Pemfigoid bulosa
Dermatitis herpetiformis
Selain itu juga :
Chronic bullous disease of childhood
Pemfigoid siktrisial
Pemfigoid gestationis
Pemfigus
Kumpulan penyakit kulit autoimun
berbula kronik
Menyerang kulit dan membrana
mukosa
Histologik bula intraepidermal
proses akantolisis
Imunopatologik Ab terhadap
komponen desmosom pada permukaan
keratinosit jenis IgG
Bentuk
Pemfigus vulgaris
Pemfigus eritematosus
Pemfigus foliaseus
Pemfigus vegetans
Klasifikasi
Menurut letak celah :
Di suprabasal pemfigus vulgaris
dengan variannya pemfigus vegetans
Stratum granulosum pemfigus
foliaseus dan variannya pemfigus
eritematosus
Gejala khas :
Pembentukan bula yang kendur pada
kulit,umumnya terlihat normal dan mudah
pecah
Pada penekanan,bula meluas (tanda
Nikolski positif)
Ankantolisis selalu positif
Adanya Ab tipe IgG terhadap Ag interselular
di epidermis ,ditemukan dalam
serum,maupun terikat di epidermis
Pemfigus Vulgaris
Bentuk tersering (80%)
Mengenai semua bangsa dan ras
Wanita = pria
Umumnya mengenai umur
pertengahan (dekade 4 dan 5)
Dapat juga mengenak semua
umur,termasuk anak
Etiologi
Penyakit autoimun
Drug-induced pemphigus D-
penisilamin dan kaptopril
Pemfigus foliaseus (termasuk pemfigus
eritematous) atau pemfigus vulgaris
Menyertai penyakit neoplasma
pemfigus paraneoplastik
Patogenesis
Semua bentuk pemfigus mempunyai
sifat yang sangat khas ,yakni :
Hilangnya kohesi sel-sel epidermis
(akantolisis)
Adanya Ab IgG terhadap antigen
determinan yang ada pada permukaaan
keratinosit yang sedang berdiferensiasi
Fungsi desmosom meningkatkan
kekuatan mekanik epitel gepeng
berlapis pada kulit dan mukosa
Desmoglein salah satu komponen
desmosom,komponen lain
desmoplakin,plakoglobin,desmokolin
Reaksi autoimun Ag Pv lepuh
Target Ag PV
Lesi oral desmoglein 3
Lesi oral dan kulit desmoglein 1 dan 3
Pemfigus foliaseus desmoglein 1
Pada penderita dengan penyakit aktif
Ab subklas IgG1 dan IgG4 (patogenik)
Faktor genetik HLA-DR4
Gejala Klinis
KU buruk
Lesi di kulit kepala yang berambut atau
rongga mulut erosi yang disertai
pembentukan krusta
Semua selaput lendir dengan epitel
skuamosa dapat diserang
Stomatitis aftosa
Bula berdinding kendur,mudah pecah
dengan meninggalkan kulit terkelupas
pembentukan krusta yang lama bertahan
Tanda Nikolski positif :
Menekan dan menggeser kulit di antara
dua bula terkelupas
Menekan bula bula meluas
Epitelisasi setelah penyembuhan
hipo/hiperpigmentasi tanpa jaringan
parut
Diagnosis
Histopatologik :
Bula intraepidermal suprabasal
Akantolisis pada dasar bula
percobaan Tzanck + (adanya sel-sel
akantolitik) bukan diagnostik pasti
Imunologik :
Imunofloresensi langsung Ab
interselular tipe IgG dan C3
Sitostatik
Untuk men(-)i ES KS ajuvan terkuat
sitostatik
Diberikan jika dosis prednison mencapai 60mg
(untuk mencegah sepsis dan bronkopneumonia
Jika ada perbaikan turunkan dosis prednison
dulu,baru azatriopin
Ajuvan lain
Diaminodifenilsulfon (DDS) tidak sekuat
sitostatik,ES jauh lebih sedikit,hasilnya cukup baik
Bila dengan 200mg harus diperiksa G6PD
sebelumnya
Pengobatan
Kortikosteroid imunosupresif
Prednison , deksametason
Dosis tergantung berat penyakit
Dosis tinggi IM atau IV
Perhatikan keseimbangan cairan dan g3 elektrolit
Belum ada perbaikan,masih timbul lesi baru
setelah 5-7 hari naikkan dosis 50%
Sudah ada perbaikan dosis diturunkan
perlahan
Prednison >40 mg berikan AB untuk
mencegah infeksi sekunder
Kortikosteroid
Belum ada perbaikan,masih timbul lesi
baru setelah 5-7 hari naikkan dosis
50%
Sudah ada perbaikan dosis
diturunkan perlahan
Prednison >40 mg berikan AB untuk
mencegah infeksi sekunder
Prognosis
Sebelum KS digunakan kematian
50% dalam tahun pertama
Sepsis,kakeksia,ketidakseimbangan
elektrolit
Dengan KS lebih baik
Pemfigus Eritematosus
Sindrom Senear-Usher
Gejala Klinis :
KU baik
Bercak eritema berbatas tegas dengan
skuama dan krusta di muka menyerupai
kupu-kupu
Bula yang kendur
Dapat berubah menjadi pemfigus
vulgaris atau foliaseus
Histopatologi :
Identik dengan pemfigus foliaseus
Lesi yang lama hiperkeratosis
folikular,akantosis,diskeratosis stratum
granulare prominen
DD :
Dermatitis herpetiformis
Pemfigoid bulosa
Lupus eritematosus
Dermatitis seboroika
Pengobatan : sama dengan vulgaris,tapi
dosis tidak setinggi pada pemfigus vulgaris
Prognosis lebih baik dari pemfigus
vulgaris
Pemfigus Foliaseus
Gejala Klinis
Umumnya pada orang dewasa,umur 40-50
thn
Gejala tidak seberat p.vulgaris
Vesikel/bula ,skuama dan krusta dan sedikit
eksudatif pecah,meninggalkan erosi
Mula-mula kepala yang
berambut,muka,dada bagian atas
menjalar simetrik dan mengenai seluruh
tubuh setelah beberapa bulan
Khas eritema yang menyeluruh,skuama kasar,bula
berdinding kendur sedikit,agak berbau
Histopatologi :
Akantolisis di bagian atas stratum granulosum
Terbentuk celah bula
DD eritoderma
Pengobatan sama dengan
p.eritematosus
Prognosis KS tidak terlalu efektif
Pemfigus Vegetans
Varian jinak p.vulgaris,sangat jarang
Klasifikasi :
Tipe Neumann
Tipe hallopeau
Tipe Neumann
Menyerupai p.vulgaris
Timbulnya pada usia yang lebih muda
Predileksi muka,aksila,genitalia
eksterna,intertrigo lain
Khas bula kendur erosi vegetatif
dan proliferatid papilomatosa
Perjalanan penyakit > lama daripada
p.vulgaris
Tipe Hallopeau
Kronik
Dapat spt p.vulgaris dan fatal
Lesi primer pustul-pustul yang
bersatu,meluas ke perifer vegetatif dan
menutupi daerah yang luas di aksila dan
perineum
Mulut granulomatosis seperti beledu
(khas)
Prognosis lebih baik
Pemfigoid Bulosa
PB
Penyakit autoimun kronik
Bula subepidermal yang besar dan
berdinding tegang
Pemeriksaan imunopatologik C3
pada epidermal basement
membrane zone
Etiologi autoimunitas
Patogenesis
Antigen PB protein pada
hemidesmosom sel basal,diproduksi sel
basal,dan bagian dari BMZ
Fungsi hemidesmosom melekatkan
sel-sel basal dengan membrana
basalis,strukturnya berbeda dengan
desmosom
Komplemen teraktivasi melalui jalur klasik
dan alternatif merusak jaringan
pemisahan epidermis dan dermis bula
Gejala Klinis
KU baik
Semua umur,terutama orang tua
bula dapat bercampur dengan
vesikel,berdinding tegang,disertai
eritema
Predileksi ketiak,lengan bag.
Fleksor,lipat paha
Bula pecah daerah erosif luas,tetapi
tidak bertambah spt p.vulgaris
Diagnosis
Histopatologi
Celah di perbatasan dermal-epidermal
Bula terdapat di subepidermal
Sel infiltrat utama eosinofil
Imunologi
Endapan IgG dan C3 tersusun seperti
pita di BMZ
DD
Pemfigus vulgaris
KU buruk
Dinding bula kendur,generalisata,bula di
intraepidermal,IgG di stratum spinosum
Dermatitis herpetiformis
Sangat gatal
Ruam utama vesikel berkelompok
IgA tersusun granular
Pengobatan
KS jika tidak ada perbaikan +
sitostatik
DDS
Tetrasiklin + niasinamid
Prognosis jarang menyebabkan
kematian
Dermatitis Herpetiformis
(Morbus Duhring)
Penyakit menahun
residif,ruam polimorfik
terutama berupa
vesikel,berkelompok dan
simetrik,disertai rasa sangat
gatal
Etiologi : belum diketahui
Patogenesis : komplemen diaktifkan
melalui jalur alternatif. Fraksi aktif
C5a bersifat sangat kemotaktik
terhadap neutrofil
Gluten sebagai Ag
Yodium mempengaruhi timbulnya
remisi dan eksaserbasi
Gejala klinis
KU sangat baik
Keluhannya sangat gatal
Predileksi
punggung,sakrum,bokong,ekstensor
lengan atas,sekitar siku, dan lutut
Ruam eritema,papulo-vesikel dan
vesikel/bula berkelompok asinar /
sirsinar,dinding vesikel/bula tegang
Kelainan intestinal
Histopatologi
Kumpulan neutrofil di papil dermal
membentuk mikroabses neutrofilik
edema papilar,celah subepidermal dan
vesikel multiokular dan subepidermal
Pemeriksaan Lab darah
tepi,vesikel atau bula
hipereosinofilia
Imunologi
IgA dominan pada papil dermal
berbentuk dermal di kulit sekitar lesi
dan kuli normal
Terdapat C3
DD
PV
PB
CBDC
Pengobatan
Preparat sulfon yakni DDS
(diaminodifenilsulfon)
Diet bebas gluten
CHRONIC BULLOUS
DISEASE OF CHILDHOOD
(C.B.D.C)
= dermatosis linear IgA bentuk
peralihan pemfigoid bulosa &
dermatitis herpetiformis.
Dermatosis autoimun, biasanya
mengenai anak < 5 tahun, ditandai
adanya bula & terdapat deposit IgA
linear yang homogen pada
epidermal basement membrane.
Diagnosis
Gejala klinis Mulai pada usia sebelum sekolah (4 tahun)
Keadaan umumnya baik, tidak begitu gatal
Mendadak, dapat remisi & eksaserbasi
Vesikel & bula, berdinding tegang, bergerombol,
generalisata
Sering tersusun anular cluster of jewels
configuration
Histopatolo Bula subepidermal berisi neutrophil atau eosinophil
gi
Imunologi Deposit linear IgA dan C3 sepanjang membrane
basalis dari kulit di perilesi.
Etiologi: belum
diketahui pasti.
Faktor pencetus:
Infeksi
Antibiotik (penisilin)
Pengobatan:
Sulfonamida
(sulfapiridin)
DDS atau kortikosteroid
PEMFIGOID SUKATRISIAL
Dermatosis autoium bulosa kronik
bula yang menjadi sikatriks
terutama di mukosa mulut &
konjungtiva.
Imunologi:
Imunofluoresensi langsung: antibody &
komplemen di daerah membrane basalis
secara linear. Ig umumnya IgG.
Gejala klinis:
Bula tegang, lesi terlihat sebagai erosi
Okular: rasa terbakar, epifora, fotofobia,
sekret mukoid, simblefaron kebutaan
Mukosa hidung: obstruksi nasal
Farings: jaringan parut & stenosis larings
Kelinana kulit: bula tegang di daerah
inguinal & ekstremitas, dapat pula
generalisata.
Pengobatan:
Kortikosteroid sistemik (prednisone)
karena terbentuk jaringan parut,
steroid sistemik untuk jangka waktu
yang lama
Obat imunosupresif (metotreksat,
siklofosfamid, azatioprin)

Symblepharon Palate Mucous


membrane of the
mouth
PEMFIGOID GESTATIONIS
Patogenesis:
IgG yang mengendap pada membrane basal
mengaktifkan system komplemen
peradangan kulit.
Imunofluoresensi langsung: endapan C3 pada
membrane basal kulit normal & perilesi.
Ekspresi abnormal antigen MHC kelas II
dalam plasneta
IgG dapat menembus plasenta bayi dapat
timbul vesikel atau papul sebentar saja.
Gejala klinis:
Gejala prodromal: demam, malaise, mual,
nyeri kepala, rasa panas dingin silih
berganti
Papulo-vesikel yang sangat gatal,
berkelompok
Lesi polimorf: eritema, edema, papul, bula
tegang
Pada masa kehamilan dan pascapartus
timbul paling sering pada trimester 2
(bulan ke-5 atau 6)
Pada abdomen & ekstremitas, dapat pula
seluruh tubuh.
Histopatologi:
Bula yang banyak berisi eosinophil pada
lapisan subepidermal.
Pengobatan:
Prednison
Kadang sembuh hanya dengan
antihistamin & steroid topical
Kadang memerlukan tambahan
azatioprin
Diagnosis banding: Prognosis:
Dermatitis papular Komplikasi: gatal &
gravidarum infeksi sekunder
Prurigo gestations Kelahiran mati &
kurang umur
Impetigo
Jika timbul pada
herpetiformis
masa akhir
Dermatitis kehamilan lama
herpetiformis sembuh & sering
Pemfigoid bulosa timbul pada
kehamilan
berikutnya.
PERBEDAAN P.V - P.B - D.H
Skabies
SCABIES
E/: Sarcoptes scabei
Cara penularan:
Direct physical transfer
Sexual contact
Parasit betina membentuk terowongan
ke stratum corneum (2mm/hari)
meletakkan 2-3 telur setiap hari
menetas dalam 3 hari berkembang
di stratum corneum dalam 2 minggu
MANIFESTASI KLINIS
Gatal menyebabkan ekskoriasi
Pada kulit tampak terowongan berliku
1 cm
Vesikel-vesikel kecil
Parasit tampak seperti titik putih pada
akhir terowongan
Sering disertai ezcematous urticated
papular hypersensitivity reaction pada
tubuh
Gejala klinis

Pruritus nokturna: gatal pd mlm hari krn


aktifitas tungau lbh tinggi pad suhu yg lebih
lembab

Menyerang secara berkelompok---mengenai


orang sekitarnya. Tapi ada jg yg hiposensitisasi
tdk memberikan gejala---carrier.

Adanya kunikulus pd tempat predileksi (putih


keabuan, berbentuk grs lurus atau berkelok,
pada ujungnya ada papul atau vesikel. + infeksi
sekunderpolimorf (pustul, ekskoriasi, dll).

Tempat predileksi: pada bg yg stratum
korneum tipissela jari tangan,
pergelangan tangan bg volar, siku luar,
lipat ketiak bg depan, areola mamae,
umbilikus, bokong, genitalia eksterna, perut
bagian bawah. Pada bayitelapak tangan
dan kaki.

Menemukan tungau merupakan hal yg


paling diagnostik.

Diagnosa ditegakkan dg menemukan 2 dr 4


tanda trsbt.
DD
Lichen planus
Dermatitis herpetiformis
Papular urticaria & eczema
SINDROM
STEVENS-JOHNSON
SINDROM STEVENS-
JOHNSON
DEFINISI Etiologi

Sindrom yang mengenai Alergi obat


kulit, selaput lendir di
orifisium, dan mata (>50%), tersering
dengan keadaan umum adalah
bervariasi dari ringan analgetik/antipiretik
sampai berat. Kelainan (45%),
pada kulit berupa
eritema, vesikel/bula, karbamazepin
dapat disertai purpura (20%), jamu(13,3%)
Infeksi
EPIDEMIOLOGI Vaksinasi
2-3% per juta populasi Penyakit graft-
setiap tahun di Eropa versus-host
dan Amerika Serikat Neoplasma
Biasanya pada Radiasi
dewasa
PATOGENESIS
Reaksi hipersensitivitas tipe II
(sitolitik)
Gambaran klinis tergantung sel
sasaran(target cell)
Sasaran utama adalah pada kulit berupa
destruksi keratinosit
Alergi obat:
Aktivitas sel T termasuk CD4 dan CD8
IL-5 dan sitokin-sitokin lain
CD4 di dermis, CD8 di epidermis
Keratinosit epidermal mengekspresi ICAM-1, ICAM-2,
dan MHC II
Sel Langerhans (-) / sedikit
TNF di epidermis
MANIFESTASI KLINIS
TRIAS KELAINAN
1. Kelainan kulit
Terdiri atas eritema, vesikel, dan bula
Vesikel dan bula pecah erosi luas
Dapat terjadi purpura
Kelainan berat generalisata
2. Kelainan selaput lendir di orifisium
Paling sering : mukosa mulut (100%), lubang alat
genital (50%), lubang hidung dan anus (8% dan 4%)
Berupa vesikel dan bula yang cepat memecah
erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman
3. Kelainan mata
Paling sering konjungtivitis kataralis
Dapat juga terjadi konjungtivitis purulen, perdarahan,
simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan iridosiklitis
HISTOPATOLOGI
Infiltrat sel mononuklear di sekitar
pembuluh-pembuluh darah dermis
superfisial
Edema dan ekstravasasi SDM di dermis
papilar
Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai
terbentuk vesikel subepidermal
Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang
di adneksa
Spongiosis dan endema intrasel di epidermi

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Leukositosis infeksi bakterial
Eosinofilia alergi
KOMPLIKASI
Bronkopneumonia (paling sering)
Kehilangan cairan/darah
Gangguan keseimbangan elektrolit
Syok
Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan
lakrimasi

DIAGNOSA BANDING
NET (Nekrolisis Epidermal Toksik), apabila terdapat
epidermolisis generalisata yang tidak terdapat pada SSJ

PROGNOSIS
Tindakan cepat dan tepat cukup memuaskan
Terdapat purpura yang luas dan leukopenia lebih
buruk
KU buruk dan terdapat bronkopneumonia kematian
PENATALAKSANAAN
Obat yang tersangka sebagai kausanya
segera dihentikan
KU baik dengan lesi yang tidak menyeluruh
prednison
KU buruk dengan lesi menyeluruh
rawat inap
KS intravena (dexamethasone) 4-6x5mg sehari 2-
3hari dosis sebanyak 5mg tiap hari dosis mencapai
5mg KS tablet (prednison 20mg10mghentikan)
Indikasi transfusi darah, apabila:
Telah diobati dengan KS dengan dosis adekuat setelah 2
hari belum ada perbaikan
Terdapat purpura generalisata
Terdapat leukopenia
Dermatitis kontak alergi
Etiologi Gejala

Bahan kimia, Gatal


dengan berat Akut
molekul rendah (< Bercak eritematosa jelas
Diikuti edema,
1000 dalton) papulovesikel, vesikel
alergen yang belum atau bula
Vesikel dapat pecah
diproses hapten erosi dan eksudasi
Lipofilik (basah)
Eritema dan edema lebih
Sangat reaktif dominan daripada vesikel
Dapat nembus Kelopak mata, penis,
skrotum, eritema
stratum korneum
Kronik
sehingga mencapai
Kulit kering
sel epidermis di Berskuama
bawahnya Papul
Likenifikasi dan mungkin
fisur, batasnya tidak jelas
Faktor resiko
Potensi sensitisasi alergen
Dosis per unit area
Luas daerah yang terkena
Lama pajanan
Oklusi
Suhu, kelmbaban lingkungan
Vehikulum
Ph
Faktor individu (keadaan kulit pada lokasi kontak)
Status imunologik
Patogenesis

Fase sensitisasi
Hapten masuk ke epidermis melewati stratum korneum
dengan cara pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans
Epidermal) ikatan kovalen dengan protein karier di epidermis
komplek hapten protein Kemudian sel LE menuju duktus
Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional terjadi
proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ dan CD3. Kedua
reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada
saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).
Lalu sel Langerhans dirangsang IL-1 yang akan
merangsang sel T IL-2 proliferasi sel T sehingga terbentuk
primed memory T cells bersirkulasi ke seluruh tubuh
meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila
kontak berikut dengan alergen yang sama.

2-3 minggu
Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi
yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami
dermatitis kontak alergik.
Fase elisitasi
Terjadi pada pajanan kedua dari antigen yang
sama dan sel yang telah tersensitisasi.
Sel Langerhans mensekresi IL-1
merangsang sel T untuk mensekresi Il-2 IL-2
merangsang INF (interferon) gamma.
IL-1 dan INF gamma merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion
molecule-1) yang langsung beraksi dengan
limfosit T, lekosit, dan sekresi eikosanoid.
Eikosanoid mengaktifkan sel mast dan
makrofag untuk melepaskan histamin
vasodilatasi dan permeabilitas yang
meningkat. timbul kelainan kulit seperti
eritema, edema dan vesikula yang akan
tampak sebagai dermatitis.
24 48 jam
Lokasi DKA
Tangan
pada ibu rumah tangga.
Alergen: deterjen, antiseptik, getah
sayuran/tanaman, semen dan pestisida.
Lengan
jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu
semen dan tanaman.
Di aksila: deodoran, antiperspiran,formaldehid yang
ada di pakaian.
Wajah
bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di
udara, nikel (tangkai kaca mata).
Di bibir : lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan.
Di kelopak mata : cat kuku, cat rambut, maskara
dan obat mata.
Telinga
Anting atau jepit telinga terbuat dari
nikel
obat topikal, tangkai kaca mata, cat
rambut dan alat bantu pendengaran.
Leher dan Kepala
kalung dari nikel, cat kuku (yang
berasal dari ujung jari), parfum, alergen
di udara dan zat warna pakaian.
Kulit kepala: cat rambut, semprotan
rambut, sampo atau larutan
pengeriting rambut.
Badan
Pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis,
busa ), plastik dan deterjen, bahan pelembut,
pewangi, koyo, plester.
Genitalia
antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut
wanita dan alergen yang berada di tangan.
Paha dan tungkai bawah
pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki
nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin,
etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.
Dermatitis kontak sistemik
Pada individu yang telah tersensitisasi secara
topikal oleh alergen, selanjutnya terpajan secara
sistemik, kemudian timbul rx terbatas pada
tempat tersebut
Dermatitis karena jam
tangan

Hairstylish dermatitis Karena sabun deterje


Dermatitis karena air liur
Diagnosis
Anamnesis
Pertanyaan mengenai kontaktan
Misal ada kelainan kulit berukuran numular di sekitar
ubilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan
papul dan erosi tanya apakah pasien memakai
kancing celana / ikat pinggang dari logam (nikel)
Riwayat pekerjaan, hobi
Obat topikal, sistemik, kosmetik yang
digunakan.
Riwayat atopi
Pemeriksaan
Uji tempel
Biasanya dipunggung
Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)
Dilakukan min 1 minggu setelah pemakaian KS sistemik
dihentikan
Di buka setelah 2 hari lalu di baca. Pembacaan ke 2
dilakukan pada hari ke 3-7 setelahh aplikasi
Penderita dilarang melakukan aktivitas yang
menyebabkan uji tempel longgar dan dilarang mandi
sekurang2nya 48 jam.
Jangan dilakukan pada penderita dengan riwayat tipe
urtikaria dadakn (immediate urticarial type)
menimbulkna urtikaria generalisata bahkan rx
anafilaksis.
Setelah 48 jam uji tempel dilepas. Pembacaan
pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas,
agar efek tekanan bahan yang diuji hilang.
1. = rx lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul
(+)
2. = rx kuat : edema atau vesikel (++)
3. = rx sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
4. = meragukan : hanya eritematosa (?)
5. = iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)
6. = rx negatif (-)
7. = excited skin
8. = tidak di tes (NT = not tested)
Pembacaan ke 2 72 96 jam setelah aplikasi
penting untuk membedakan respons alergik
atau iritasi.
Reaksi positif palsu
Konsentrasi terlalu tinggi atau bahan tersebut
bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup.
Efek pinggir uji tempel, umumnya karena
iritasi, bag tepi reaksi ebih kuat sedangkan
yang tengah ringan / tidak ada karena
konsentrasi iritasi cairan di pinggir
meningkat.
Reaksi negatif palsu
Konsentrasi terlalu rendah
Vehikulum tidak tepat
Bahan uji tempel tidak melekat dengan baik /
longgar akibat pemakain
Penghentian pemakain KS kurang cukup
waktu
Pengobatan Diagnosa banding

KS jangka pendek Utama: DKI


mengurangi Dermatitis atopik
peradangan DKA Dermatitis
akut (eritema, numularis
edema, vesikel atau
Dermatitis seboroik
bula, eksudatif)
Prednison 30 mg/hari Psoriasis
DKA ringan atau DKA
akut cukup KS
atau makrolaktam
(pimecrolimus atau
tacrolimus) secara
topikal.