GAGAL JANTUNG

REVIEW ANATOMI
Aliran darah melalui jantung

2
Aorta dan arteria Pulmonalis saling menyilang,
sehingga pada auskultasi suara katup Aorta di ICS 2
parasternal kanan, sedang katup a.Pulmonalis di ICS
2 parasternal kiri.
 PROYEKSI SUARA JANTUNG

1. Katub mitral , ICS V

midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri
3. Katup aorta, ICS II
parasternal kanan
4. Katup pulmonal, ICS II
parasternal kiri

4
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Berasal dari suara katup jantung.

Suara I : Penutupan katup AV (lub)

1. Katub mitral , ICS V midklavikular kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar (dub)

1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri

5
STROKE VOLUME
( ISI SEKUNCUP )

= Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh ventrikel

kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV = EDV- ESV

SV mengikuti hukum Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
Semakin kuat jantung diregang (semakin besar
volume ventrikel) semakin kuat pula jantung
berkontraksi 6
CARDIAC OUTPUT
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung
dalam 1 menit

CO = SV x HR

= 70 ml x 77x / menit = 4900 ml/menit

( 5000 ml/menit )
Dipengaruhi oleh :
1. Pre load : EDV
2. After load : Tekanan darah
Viskositas darah
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Pengaturan oleh syaraf otonom

1. Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )
Chronotropik positif ( frek , 170-230 x /
min) CO
2. Parasimpatetik
Inotropik negatif ( kekuatan kontraksi )
Chronotropik negatif (frek , maksimal
menurun sampai 20 30 x / min CO
8
JANTUNG
(HR)
Rangsang saraf
simpatik atau
epinefrin me-
ningkatkan HR.

Rangsang saraf
parasimpatik
atau acetilcholin
me-nurunkan HR.

9
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah suatu sindroma
klinik yang kompleks akibat kelainan
struktural dan fungsonal jantung yang
mengganggu pengisian ataupun
pengosongan ventrikel .

Manifestasi utama :
(1) Sesak nafas dan rasa lelah
(2) Retensi cairan

10
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kegagalan arah belakang dan

depan
Kegagalan akut dan kronik

Kegagalan sisi kiri dan kanan

Sindroma curah jantung rendah

dan tinggi
Disfungsi sistolik dan diastolik

12
KLASIFIKASI FUNGSIONAL
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit
jantung menurut NYHA:
Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin
menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri
angina
Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat
istirahat
Kelas IV
Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan 13
nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina
dirasakan saat istirahat.
BACKWARD FAILURE & FORWARD
FAILURE
Backward Failure terjdi secara bersamaan ketika
darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar
oleh jantung terus terbendung di sistem vena

Forward failure terjadi ketika jantung gagal

memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan
karena isi sekuncup berkurang

14
KEGAGALAN AKUT DAN KRONIK
Akut:kegagalan jantung terjadi secara cepat
dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif,
menghasilkan pembentukan edema pulmoner
dan kolaps sirkulasi secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan

biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan
mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi,
COPD 15
KEGAGALAN SISI KIRI DAN KANAN
Gagaljantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel
kiri menurun dan darah terakumulasi di
ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis
aorta atau mitral

Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung

kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran
balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner
(kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli
pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner
16
DISFUNGSI SISTOLIK DAN DIASTOLIK

Disfungsisistolik: kegagalan fungsi pompa

ventrikel dan penurunan ejection fraction
sehingga menyebabkan curah jantung
berkurang (biasa pada Infark Miokard)

Disfungsidiastolik: peningkatan tahanan pada

pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik
akibat relaksasi ventrikel yang terganggu
(biasa pada Hipertensi)

17
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG SISTOLIK
KONDISI PENYEBAB GAGAL
JANTUNG
Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral &
trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder
Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati,
hipertensi primer & sekunder
Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis,
infark, arritmia.

21
PADA KELAINAN KATUP
MITRAL

hambatan aliran di jantung

timbunan darah di atrium
tekanan v.Pulmonalis meningkat
(back flow darah)
edema paru sesak nafas.
MEKANISME KOMPENSASI
Respon Sistem Saraf Simpatis
Kompensasi Ginjal
Dilatasi Ventrikel
Hipertropi Miokardium
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
Respon Neurohormonal

23
RESPON SISTEM SARAF SIMPATIS
Stimulasi
reseptor beta-adrenergik
peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard

Perifer:
peningkatan tonus vaskuler
meningkatkan SVR dan tekanan sistemik
meningkatkan venous return, preload dan after
load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi
vntrikel yang sudah overload 24
KOMPENSASI GINJAL
Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan
aktivasi mekanisme renin angiotensin
aldosteron peningkatan absorpsi air dan
sodium

25
DILATASI VENTRIKEL

Peningkatan preload dilatasi ventrikel

Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila
melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

HIPERTROFI MIOKARDIUM

Massa otot jantung meningkat

Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

26
RESPON NEUROHORMONAL
Aktivasi sitem renin angiotensin aldosteron
Sekresi ADH di hipofisis

Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan

Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)

27
MANIFESTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG KANAN
Pembesaran ventrikel kanan
Murmur
Edema perifer, terlokalisis, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Distensi vena jugularis
Hepatomegali
Efusi pleura
28
MANIFESTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG KIRI
Pembesaran ventrikel kiri
Pernafasan Cheyne-Stokes
Pulsus alternans
Peningkatan HR
Hipertropi ventrikel kiri
Pertukaran O2 buruk
Crackles
Bunyi jantung S3 dan S4

29
MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG
AKUT

Edema pulmoner

Alveoli terisi oleh cairan serosa

Penurunan efisiensi ventrikel kiri
Peningkatan tekanan vena pulmoner
perpindahan cairan ke interstitial (edema
interstitial) kerusakan sel dinding alveoli
perpindahan cairan ke alveoli (edema alveoli)

30
MANIFESTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG KRONIS

Kelemahan
Dyspnea
Takikardia
Edema
Nokturia
Perubahan kulit
Perubahan memori dan perhatian
Nyeri dada
Perubahan berat badan
31
KOMPLIKASI GAGAL JANTUNG (1)

Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura

Aritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan

gangguan jalur elektrik normal

34
KOMPLIKASI GAGAL JANTUNG (2)
Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel
kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan
kemungkinan pembentukan trombus

Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan,

kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis
dan sirosis hepar

35
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Troponin
Proteinregulator ini terletak didalam apparatus
kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan
tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif
adanya cedera sel miokardium dan potensi
terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L

36
 CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka,
konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen
yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat
ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.
Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan
miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L 37
Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
No Peningkatan CPK Penyebab
1 Peningkatan 5x / > dari nilai Infark jantung
normal Polimiositis
Distropia muskularis Duchene
2 Peningkatan ringan/sedang Kerja berat
(2-4x nilai normal) Trauma
Tindakan bedah
Injeksi IM
Miopati alkoholika
Infark Miokard/iskemik berat
Infark paru/edema paru
3 Dengan hipotiroidisme Psikosis akut 38
CKMB (CREATINKINASE LABEL M DAN
B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama

otot, miokardium, dan otak.
Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M
(muskulus) dan B (Brain), yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama
MM
Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indikator
terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung.
39
 Nilainormal kurang dari 10 U/L
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan
adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita
AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada
penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi,
latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan
hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris,
operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis,
hipokalemia, dan defibrilasi jantun. 40
 Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera
cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid,
kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye,
embolisme pulmonal dan kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK :
deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,
ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

41
 LDH (laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu
zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat
menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan
terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium.
Peningkatan LDH menandakan adanya
kerusakan jaringan. LDH akan meningkat
sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan
tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L

42
No Peningkatan LDH Kondisi/penyebab
1 Peningkatan 5x nilai Anemia megaloblastik
normal / > Karsinoma matastasis
Syok dan hipoksia
Hepatitis
Infark ginjal
2 Peningkatan sedang Miokard infark
(3-5x nilai normal) Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukimia
Infeksi mononukleus
Delirium tremens
Distrofia otot
3 Peningkatan ringan Penyakit hati 43
(2-3x nilai normal) Nefrotik syndrome
Hipotiroidisme
SGOT (SERUM GLUTAMIK OKSALOASETIK
TRANSAMINASE)
Enzim ini berada pada serum dan jaringan
terutama hati dan jantung.
Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukan adanya kerusakan terutama pada

jaringan jantung dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan
meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali
normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L 44
No Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
1 Peningkatan ringan Perikarditis
(<3x nilai normal) Sirosis hepatik
Infark paru
CVA (Cerebrovascular accident)
2 Peningkatan sedang Obstruksi saluran empedu
(3-5x nilai normal) Aritmia jantung
Gagal jantung kongesti
Tumor hati
3 Peningkatan tinggi Kerusakan hepatoseluler
(>5x nilai normal) Infark jantung
Kolaps sirkulasi 45
Pankreatitis akut
SGPT (SERUM GLUTAMIK PYRUVIK
TRANSAMINASE):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati.
Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan
adanya trauma atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L

46
a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal :
hepatitis virus, hepatitis toksis.
b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi
mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi
empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan
infark miokard (AST>ALT).
c. Peningkatan 1-3X nilai normal :
pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec,
dan sirosis biliar.

47
 HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic
miokard infark.
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan
LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH
biasanya juga menandai adanya miokard infark
dan juga diikuti peningkatan LDH.

48
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
GAGAL JANTUNG (1)
Riwayat kesehatan dan pemeriksaan
fisik
Identifikasi faktor penyebab

Analisa gas darah, kimia serum, tes

fungsi hepar
X-ray dada

49
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
GAGAL JANTUNG (2)
Monitoring hemodinamik
EKG

Echokardiogram

Kateterisasi jantung

50
PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG
Menurunkan volume
intravaskular
Menurunkan venous return

Menurunkan afterload

Meningkatkan pertukaran gas

& oksigenasi
Meningkatkan fungsi jantung

Mengurangi kecemasan

51
PENATALAKSANAAN: KOLABORASI
ACE inhibitor
Diuretik
Antagonis Aldosteron
Obat inotropik
Obat vasodilator
Antiarritmia
Beta adrenergik bloker
Diet: rendah sodium (500 2000
mg)
Restriksi cairan 1,5-2L/hari
untuk gagal jantung berat 52
RINGKASAN PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
SISTOL

I IV
Kelas fungsional GJ Ringan
II III GJ Berat
NYHA

ACE-I
Diuretik overload
cairan GJ Akut

Sangat hati
B-Bloker GJ Stabil
hati

Digoksin fibrilasi
atrial

Digoksin ritme Jika masih diperlukan utk menurunkan gejala

sinus setelah 1) &2 /3

Catatan : rekomendasi pasti

rekomendasi dengan catatan didalamnya
RINGKASAN PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
SISTOL

I IV
Kelas fungsional GJ Ringan
II III GJ Berat
NYHA

Jika masih diperlukan setelah 1) ,

Antagonis aldosteron 2)/3)

AT 1-Bloker Pengganti penghambat ACE jika intoleran

Hidralazin - ISDN Pengganti penghambat ACE / AT-1 bloker jika intoleran

Warfarin fibrilasi
atrial

Warfarin ritme
Untuk pasien risiko tinggi tromboembolisme
sinus

Catatan : rekomendasi pasti

rekomendasi dengan catatan didalamnya