LAPORAN KASUS

Anak dengan COB dan Multiple Injuries

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. DK
Usia : 15 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan Terakhir : SMP

Pekerjaan : Pelajar
Status : Belum Menikah
Alamat : Kramat, Nganjuk
Suku Bangsa / Agama : Jawa / Islam

No. Rekam Medis : 07.08

Tanggal Masuk : 6 Maret 2017
ANAMNESIS
6 Maret 2017
di Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk

Keluhan Utama

Post Kecelakaan.
Tidak sadarkan diri
MANAJEMEN
PRIMARY SURVEY
6 Maret 2017
di Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk
Airway

Terdapat gargle dan stridor

Tinadakan:
Cek Jejas di Leher
Stabilisasi jalan nafas: semi ekstensi
Bersihkan jalan nafas: Suction. Hasil suction: darah. Sumber belum diketahui
Amankan jalan nasfas: Guedel.

Breathing

Nafas spontan
Sp. O2 83%
Tindakan:
Pemberian Oksigen mask 100% 8-10lpm, target SpO2 >93%
Rencanakan Intubasi

Circulation

Nadi cukup, simetris

Pasang monitor pantau tekanan darah berkala
Hasil:
BP 100/90 mmHg
HR 113 x/m
RR 23x/m
Pasang IV Line
Infus RL
Rencanakan pasang DC
Ambil darah. Periksa ABG (bila ada), dan DPL

Dissability

Pem. Neurologis
GCS: E1 V1 M1
Pupil: refleks konsensuil: +/+ non Konsesnsuil +/+ isokhor D. 5mm
Motorik: tidak diperiksa
MANAJEMEN
SECONDARY SURVEY
6 Maret 2017
di Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk

Kepala

Frontalis: Luka robek, 2X5 cm, perdarahan aktif, dasar

ttulang, Darah +, benda asing -, LCS -
Hidung: perdarahan -, rinnorhea -
Mulut: gigi lengkap, darah -, gag refleks (+)
Telinga: darah (-) ottorehea (-)

Leher:

Jejas (-)

Thoraks:

Simetris, Jejas (-)

Nafas vesikular dis seluruh langa paru
MANAJEMEN
SECONDARY SURVEY
6 Maret 2017
di Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk

Abdomen

Jejas -
BU + N

Genitalia:

Jejas (-) perdarahan (-)

Ekstremitas Bawah

Jejas (-)
Luka terbuka (-)
Perdarahan (-)

Ekstremitas Atas:

Kanan: Jejas (-) perdarahan (-) luka terbuka (-) deformitas (-)
Kiri: jejas + di wrist dan elbow joint, deformitas di wirts joint, nadi
teraba cukup. Simetris.
MANAJEMEN:
TINDAKAN
6 Maret 2017
di Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk

KIE

Kondisi pasien saat ini

Prognosis
Kebutuhan akan ruangan instensif dan alat
bantu nafas
Kebutuhan akan pemeriksaan penunjang CT
Scan, foto rontgen kepala, wirst dan elbow joint
Tindakan yang bisa dilakukan ke depannya
Rencan konsul Sp.BS dan Sp,OT

Rontgen

KepalaWirst dan elbow joint

MANAJEMEN:
TINDAKAN
6 Maret 2017
di Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk

Medikamentosa

Inf PZ:D5 1/2NS 2:1

Inj. Ceftriaxone 2x1 ampl
Inj. Citicholine 2x250 mg
Inj. Ranitidine 2Xa ampl
Inj. As. Tranexamat 3X500mg
HASIL RONTGEN KEPALA
HASIL RONTGEN
WIRST JOINT SINISTRA
TINJAUAN PUSTAKA
TRAUMA KEPALA
ANATO
MI
Scalp

Kompartemen
Skull
Intrakranial

Anatomi
Kepala
Sistem
Menings
Ventrikular

Otak
ANATOMI

Scalp

Memiliki suplai pembuluh darah yang banyak,

namun otot sedikit.
Laserasi pada scalp dapat mengakibatkan
kehilangan darah mayor, syok hemoragik, dan
bahkan kematian.
Hal ini akan tampak nyata pada pasien dengan
waktu transport yang jauh.

Skull

Dasar dari kranium iregular, sehingga dapat

berkontribusi pada cedera dimana otak
bergerak selama aselerasi dan deselerasi.
ANATOMI
Menings

Menings melapisi otak, dan terdiri dari 3 lapis : duramater,

arachnoidmater dan piamater.
Duramater:
jaringan fibrosa yang kuat yang menempel dengan kuat pada cranium
bagian intrena.
Pada bagian spesifik duramater membelah jadi dua, yang akan
membentuk sinus venousus sebagai drainase veno utama.
Arachnoidnater:
lapisan tipis, transparant.
Duramater tidak menempel pada lapisan ini, sehingga ada ruangan
potensial diantara keduamya.
Pada cedera otak, bridging veins yang berjalan dari permukaan otak
sampai dengan duramater dapat robek, yang mengakibatkan
terjadinya hematoma subdural.
Piamater:
melekat dnegan erat pada lapisan kepala.
LCS mengisi ruangan antara arachnoidmater dan piamater (ruang
subarachnoid).
Perdarahan pada ruangan ini (subarachnoid hemorrhage) seringkali
terjadi pada kontusio atau cedera pada vena basis cranii.
ANATO
MI
ANATO
MI
ANATOMI

Otak

Terdiri dari: cerebrum, brainstem, dan cerebellum

Cerebrum terbagi menjadi hemisfere kanan dan kiri yang
dipisahkan oleh falx cerebri.
Hemisfere kiri: pusat bicara dari right handed person dan lebih
dri 85% pada left handed people.
Lobus frontalis: fungsi eksekutif, emosi, fungsi motorik dan
pada area dominan menunjukkan area motorik yang spesifik.
Lobus parietal: fungsi sensoris dan orientasi spasial.
Lobus temporal: fungsi memori.
Lobus oksipitalis: fungsi pengelihatan
Brainstem, terdiri dari midbrain, pons, dan medulla.
Midbrain dan pons bagian atas: pusat kesadaran.
Medulla: pusat kardiorespirasi, yang memanjang sampai
dnegan medulla spinalis.
Cerebellum: bertanggung jawab pada koordinasi dan
keseimbangan.
ANATOMI

Sistem ventrikular

Suatu sistem yang meliputi ruangan yang diisi

oleh LCS dan aquaduktus di dalam otak.
LCS secara konstan diproduksi di dlaam
ventrikel dan diabsorbsi pada permukaan otak.
Adanya darah pada LCS dapat menghambat
proses absorpsi sehingga akan meningkatkan
tekanan intrakranial.
Edema dan adanya masa lesi dapat
megakibatkan effacement atau shifting dari
ventrikel yang selalu simetris dan dapat dengan
mudah diidentifikasi melalui pemeriksaan CT
scan otak
ANATOMI

Kompartemen Intrakranial

Tentorium cerebelli membagi kavitas intrakranium menjadi; supratentorial

dan infratentorial
midbrain passes through an opening called the tentorial hiatus or notch. The
oculomotor nerve (cranial nerve III) runs along the edge of the tentorium and
may become compressed against it during temporal lobe herniation.
Parasympathetic fibers that constrict the pupil lie on the surface of the third
cranial nerve. Compression of these superficial fibers during herniation
causes pupillary dilation due to unopposed sympathetic activity, often
referred to as a blown pupil (nFIGURnequal pupils, with left greater than
right.
PHysiOlOgy 153
The part of the brain that usually herniates through the tentorial notch is the
medial part of the temporal lobe, known as the uncus (nFIGURE 6-4). Uncal
herniation also causes compression of the corticospinal (pyramidal) tract in the
midbrain. The motor tract crosses to the opposite side at the foramen
magnum, so compression at the level of the midbrain results in weakness of
the opposite side of the body (contralateral hemiparesis). Ipsilateral pupillary
dilation associated with contralateral hemiparesis is the classic sign of uncal
herniation. Rarely, the mass lesion may push the opposite side of the midbrain
against the tentorial edge, resulting in hemiparesis and a dilated pupil on the
same side as the hematoma.
FISIOLOGI

INTRACRANIAL PRESSURE

Elevation of intracranial pressure (ICP) can reduce cerebral

perfusion and cause or exacerbate ischemia. The normal ICP in
the resting state is approximately 10 mmHg. Pressures greater
than 20 mmHg, particularly if sustained and refractory to
treatment, are associated with poor outcomes.

MONRO-KELLIE DOCTRINE

The Monro-Kellie Doctrine is a simple, yet vitally important

concept related to the understanding of ICP dynamics. The
doctrine states that the total volume of the intracranial contents
must remain constant, because the cranium is a rigid,
nonexpansile container. Venous blood and cerebrospinal fluid
may be compressed out of the container, providing a degree of
pressure buffering (nFIGURE6-5 and nFIGURE6-6). Thus, very
early after injury, a mass such as a blood clot may enlarge while
the ICP remains normal. However, once the limit of displacement
of CSF and intravascular blood has been reached, ICP rapidly
increases
FISIOLOGI

CEREBRAL BLOOD FLOW

TBI severe enough to cause coma may cause a

marked reduction in CBF during the first few
hours after injury. It usually increases over the
next 2 to 3 days, but for patients who remain
comatose, CBF remains below nor Advanced
KLASIFIKASI CEDERA
KEPALA

Tabel Klasifikasi Cedera Kepala

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA

Derajat Keparahan

Menggunakan GCS sebagai penilaian objektif derajat

keparahan.
Nilai GCS
8 : Koma Cedera otak berat
9-12 : Cedera otak sedang
13-15 : Cedera otak ringan
Pada penilaian GCS, bila didapatkan hasila simetris antara
kiri/kanan atau atas/bawah digunakan respons motorik
paling baik untuk kalkulasi GCS. Karena merupakan
predktor outcome yang paling dapat dipercaya.
Namun, harus tercatat respons aktual pada setiap sisi dari
tubuh, wjah, tangan dan kaki.
KLASIFIKASI CEDERA KEPALA :
MORFOLOGI

Fraktur Cranium
Dapat terjadi:
Pada kubah kranium atau basis
Dalam bentuk linear atau stelata; tertutup atau terbuka.
Fraktur basis kranii:
Klinis: periorbital ecchymosis (raccoon eyes), retroauricular
ecchymosis (Battles sign), kebocoran LCS ke hidung
(rhinorrhea) or ear (otorrhea), dan disfungsi nervus
kranialis ke VII, VIII (paralisis fasialis dan gangguan
pendengaran) segera atau beberapa saat setealh fraktur.
Membutuhkan CT Scan dengan bone window.
Fraktur yang melawati kanal karotid dapat merusak artei
karotis (dissection, pseudoaneurysm, or thrombosis) >>
dipertimbangkan dilakukan: cerebral arteriography (CT
angiography [CT-A] atau catheter-based).
KLASIFIKASI CEDERA KEPALA :
MORFOLOGI
CEDERA OTAK RINGAN
Definisi

Riwayat disorientasi, amnesia, atau kehilangan kesadaran

sementara pada pasien dnegan kesadaran penuh dan dapat
berbicara dengan baik.
Berkolerasi dengan nilai GCS 13-15.
Riwayat kehilangan kesadaran, mungkin akan sulit ditegakkan
dan seringkali menyerupai gambaran intoksikasi alkohal atau
lainnya.

Survey Sekunder

Harus dilakukan.
Harus diketahui:
mekanisme cedera, ada tidaknya kehilangan kesdaran, termasuk
lamanya pasien menjadi tidak responsive, adakah kejang, dan
tingkat kesadaran setelahnya.
Menentukan durasi amnesia baik sebelum dan setelah kejadian.
Pemeriksaan kesadaran (GCS) secara serial dan
didokumentasikan.
Dilakukan pemeriksaan CT Scan.
CEDERA OTAK RINGAN:
INDIKASI CT SCAN PADA CEDERA OTAK RINGAN

Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT Head Rule for patients with minor head
injury. Lancet 2001;357;1294.
MANAJEMEN:
CEDERA OTAK RINGAN

Valadka AB, Narayan RK: Emergency room management of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger
JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996.)
CEDERA OTAK SEDANG

Definisi

Dapat mengikuti perintah sederhana, namun biasanya mengalami

kebingungan, atau somnolen dan dapat disertai defek neurologis
fokal.
Sekitar 10-20% pasien dengan COR, mengalami perburukan dan
jatuh pada keadaan koma.
Berkorelasi dengan nilai GCS 9-12.

Survey Sekunder

Anamnesis haruslah selengkap mungkin.

Stabilitas kardiopulmonal haruslah dipastikan, sebelum melakukan
pemeriksaan neurologi.
Dilakukan CT Scan kepala dan konsul pada Sp. BS.
Mempersiapkan ICU, atau unit yang serupa yang dapat memantau
secara ketat.
Penilaian neurologis ulang, minimal selama 12-24 jam pertama.
Direkomendasikan: melakukan CT scan ulang dalam waktu 24 jam,
bila terdapat kelainan pada CT Scan awal atau bila status
neurologis pasien mengalami kemunduran.
MANAJEMEN:
CEDERA OTAK SEDANG

Valadka AB, Narayan RK: Emergency room management of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger
JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996.)
CEDERA OTAK BERAT

Definisi

Approximately 10% of patients with brain injury

who are treated in the ED have a severe brain
injury. Patients who have sustained a severe
brain injury are unable to follow simple
commands, even after cardiopulmonary
stabilization. Although this definition includes a
wide spectrum of brain injury, it identifies the
patients who are at greatest risk of suffering
significant morbidity and mortality. A wait and
see approach in such patients can be
disastrous, and prompt diagnosis and treatment
are extremely important. Do not delay patient
transfer to obtain a CT scan. The initial
management of severe brain injury is
CEDERA OTAK BERAT:
PRIMARY SURVEY
Airway dan Breathing

Transient respiratory arrest dan hypoxia sering terjadi pada pasien dengan
cedera ota berat dan mengakibatkan cedera sekunder.
Intubasi endotrakeal, harus dilakukan pada pasien dengan status kesadaran
koma.
Pasien harus diberikan ventilasi O2 100%, sampai kadar gas darah diketahui,
yang kemudian pemberian oksigen disesuaikan.
Pulse oximetry merupakan tambahan yang berguna, dimana kadar oksigen
yang dihapakan adalah > 93%.
Metode hiperventilasi haruslah digunakan secara cermat pada pasien dnegan
COB dan hanya bila terjadi kemunduran neurologis yang akut.

Circulation

Hipotensi terjadi bukan sebagai akibat dari cedera kepala, kecuali pada tahap
terminal dimana medulla gagal mempertahankan dan terdapat cedera
lainnyacedera medulla spinalis.
Perdarahan intrakrabila tidak menyebabkan syok hemoragik!
Euvolumia harus segera dicapai bila pasien mengalami keadaan hipotensi,
menggunakan produk darah, whole blood, atau cairan isotonis.
Pemeriksaan neurologi pada keadaan hipotensi tidak reliable.
CEDERA OTAK BERAT:
PRIMARY SURVEY

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis yang cepat dan tepat harus

dilakukan.
Terdiri dari:
GCS,
respon pupil terhadap cahaya
dan defek neurologis fokal.
Pemeriksaan motorik pada pasien koma:
Mencubit m. trapezius, atau dengan menggunakan
nail bed atau dengan menekan supraorbital ridge.
Penggunaan sedatif dan paralitik jangka panjang
seharusnya tidak digunakan dalam primary survey.
Pada intubasi seharusnya digunakna sedatif atau
gane paralitik short acting.
CEDERA OTAK BERAT:
SECONDARY SURVEY
Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan serial:
GCS
Lateralisasi
Dan respon pupil
Tanda dari herniasi uncus:
Dilatasi pupil,
Dan hilangnya respon pupil terhadap cahaya.
MANAJEMEN:
CEDERA OTAK BERAT

Valadka AB, Narayan RK: Emergency room management of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger
JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996.)
CEDERA OTAK:
TERAPI MEDIKAMENTOSA

Cairan IV

Antikonvulsan Hiperventilasi

Medika
Mentosa
Barbiturat Mannitol

Hypertonic
Saline
CEDERA OTAK:
TERAPI MEDIKAMENTOSA

Cairan IV

Hipovolemia pada pasien dengan cedera otak merupakan hal

yang berbahaya.
Normovolemia harus dicapai,namunjangan sampai terjadi
kelebihan cairan.
Cairan hipotonik tidak digunakan. Penggunaan cairan yang
mengandung glukosa juga tidak digunakan, karena keadaan
hiperglikemia dapat membahayakn akeadaan otak yang
cedera.
Rekomendasi:
RL atau
Normal Saline
Kadar serum sodium harus dpantau. Keadaan hiponatremia
berhubungna dnegan edema otak dan odapat dicegah,

Hiperventilasi
BRAIN DEATH CRITERIA

Klinis

GCS = 3
Nonreactive pupils
Absent brainstem reflexes (e.g., oculocephalic,
corneal, and Dolls eyes, and no gag reflex)
No spontaneous ventilatory effort on formal apnea
testing

Penunjang

Electroencephalography: No activity at high gain

CBF studies: No CBF (e.g., isotope studies, Doppler
studies, xenon CBF studies)
Cerebral angiography
DAFTAR PUSTAKA
. Amirjamshidi A, Abbassioun K, Rahmat H. Minimal debridement or simple wound closure as
the only surgical treatment in war victims with low-velocity penetrating head injuries.
Indications and management protocol based upon more than 8 years follow-up of 99 cases from
Iran-Iraq conflict. Surg Neurol 2003;60(2):105-110; discussion 110-111. 2. Andrews BT, Chiles
BW, Olsen WL, et al. The effect of intra-cerebral hematoma location on the risk of brainstem
compression and on clinical outcome. J Neurosurg 1988;69:518-522. 3. Atkinson JLD. The
neglected prehospital phase of head injury: apnea and catecholamine surge. Mayo Clin Proc
2000;75(1):37-47. 4. Aubry M, Cantu R, Dvorak J, et al. Summary and agreement statement of
the first International Conference on Concussion in Sport, Vienna 2001. Phys Sportsmed
2002;30:57-62 (copublished in Br J Sports Med 2002;36:3-7 and Clin J Sport Med 2002;12:6-12).
5. Boyle A, Santarius L, Maimaris C. Evaluation of the impact of the Canadian CT head rule on

British practice. Emerg Med J 2004;21(4):426-428. 6. Brain Trauma Foundation. Early Indicators
of Prognosis in Severe Traumatic Brain Injury. http://www2.
braintrauma.org/guidelines/downloads/btf_prognosis_ guidelines.pdf?
BrainTrauma_Session=1157580cb4d126 eb381748a50424bb99. Accessed May 4, 2012. 7. Brain
Trauma Foundation. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury.
http://www2. braintrauma.org/guidelines/downloads/JON_24_Supp1. pdf?
BrainTrauma_Session=1157580cb4d126eb381748a 50424bb99. Accessed Accessed May 4, 2012.
8. Chestnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in
determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993;34:216-222. 9. Chibbaro S, Tacconi
L. Orbito-cranial injuries caused by penetrating non-missile foreign bodies. Experience with
eighteen patients. Acta Neurochir (Wien) 2006;148(9), 937-941; discussion 941-942.
10. Clement CM, Stiell IG, Schull MJ, et al. Clinical features of head injury patients presenting

with a Glasgow Coma

DAFTAR PUSTAKA
1 Understanding basic intracranial anatomy and physiology is key to the management of head injury. 2 Learn to evaluate patients with head and brain injuries efficiently. In a comatose patient,
secure and maintain the airway by endotracheal intubation. Perform a neurologic examination after normalizing the blood pressure and before paralyzing the patient. Search for associated injuries.
3 Practice performing a rapid and focused neurologic examination. Become familiar with the Glasgow Coma Scale (GCS) and practice its use. Frequently reassess the patients neurologic status. 4
Adequate resuscitation is important in limiting secondary brain injury. Prevent hypovolemia and hypoxemia. Treat shock aggressively and look for its cause. Resuscitate with Ringers lactate
solution, normal saline, or similar isotonic solutions without dextrose. Do not use hypotonic solutions. The goal in resuscitating the patient with brain injuries is to prevent secondary brain injury. 5
Determine the need for transfer, admission, consultation, or discharge. Contact a neurosurgeon as early as possible. If a neurosurgeon is not available at the facility, transfer all patients with
moderate or severe head injuries. Chapter Summary
Scale score of 15 and who require neurosurgical intervention. Ann Emerg Med 2006;48(3):245-251.

11. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CR, et al. Highdose barbiturates control elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988;69:15-23.

12. Eelco F.M. Wijdicks, Panayiotis N. Varelas, Gary S. Gronseth and David M. Greer. Evidence-based guideline update: Determining brain death in adults. Report of the Quality Standards

Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2010;74:1911-1918.

13. Giri BK, Krishnappa IK, Bryan RMJ, et al. Regional cerebral blood flow after cortical impact injury complicated by a secondary insult in rats. Stroke 2000;31:961-967.

14. Gonul E, Erdogan E, Tasar M, et al. Penetrating orbitocranial gunshot injuries. Surg Neurol 2005;63(1):24-30; discussion 31.

15. http://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/. Accessed May 4, 2012.

16. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engstrom E, et al. Favorable outcome in traumatic brain injury patients with impaired cerebral pressure autoregulation when treated at low cerebral perfusion
pressure levels. Neurosurgery 2011;68:714-722.
17. Marion DW, Spiegel TP. Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000;28:16-18.

18. McCrory, P, Johnston, K, Meeuwisse, W, et al. Summary and agreement statement of the 2nd International Conference on Concussion in Sport, Prague 2004. Br J Sports Med 2005;39:196-204.

19. Mower WR, et al. Developing a Decision Instrument to Guide Computed Tomographic Imaging of Blunt Head Injury Patients. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16374287. J Trauma

2005;59:954-9.
20. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739.

21. Part 1: Guidelines for the management of penetrating brain injury. Introduction and methodology. J Trauma 2001;51(2 Suppl):S3-S6.

22. Part 2: Prognosis in penetrating brain injury. J Trauma 2001;51(2 Suppl):S44-S86. http://journals.lww.com/ jtrauma/toc/2001/08001

23. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med 1999;27:2086-2095. 24. Rosengart AJ, Huo D, Tolentino J,
Novakovic RL, Frank JI, Goldenberg FD, Macdonald RL. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. J Neurosurg 2007;107:253-260.
25. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure management protocols and clinical results. J Neurosurg 1995;83:949-962.

26. Sakellaridis N, Pavlou E, Karatzas S, Chroni D, Vlachos K, Chatzopoulos K, Dimopoulou E, Kelesis C, Karaouli V. Comparison of mannitol and hypertonic saline in the treatment of severe brain

injuries. J Neurosurg 2011;114:545-548.

27. Smits M, Dippel DW, de Haan GG, et al. External validation of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria for CT scanning in patients with minor head injury. JAMA
2005;294(12):1519-1525.
28. Stiell IG, Clement CM, Rowe BH, et al. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA 2005;294(12):1511-1518.

29. Stiell IG, Lesiuk H, Wells GA, et al. Canadian CT head rule study for patients with minor head injury: methodology for phase II (validation and economic analysis). Ann Emerg Med

2001;38(3):317-322.
30. Stiell IG, Lesiuk H, Wells GA, et al. The Canadian CT Head Rule Study for patients with minor head injury: rationale, objectives, and methodology for phase I (derivation). Ann Emerg Med

2001;38(2):160-169.
31. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001;357(9266):1391-1396.

32. Sultan HY, Boyle A, Pereira M, Antoun N, Maimaris C. Application of the Canadian CT head rules in managing minor head injuries in a UK emergency department: implications for the

implementation of the NICE guidelines. Emerg Med J 2004;21(4):420-425.

33. Temkin NR, Dikman SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497-502.

34. Valadka AB. Injury to cranium. In Moore, Feliciano, Mattox, eds. Trauma, 2008, pp 385-406.

BiBliOgRAPHy