GLAUCOMA

Dr. Alberto Aguayo Bonniard

 Ceguera mundo

Catarata 17.7
Glaucoma 4.6
DMRE 3.2
Crnea 1.9
Diabetes 1.8
 (Estimaciones)
7 (OMS/PBL, 1998)
5 75
60
Ciegos (Millones)

50
50
38
30

25

0
1980 1990 2000
Ao
2010 2020

90% pases en desarrollo: 80% evitable

COSTO DEL SUFRIMIENTO: 49%
Aos de ceguera" COSTOS DIRECTOS: 18%
Depresin Hospital, Medicinas
Cadas
Fracturas de cadera
Desnutricin
Dependencia social
(asilos)
CUIDADOR:

Prdida productiva

www.cera.org.au COSTOS INDIRECTOS: 33%

AUSTRALIA, Agosto 2004.
 Glaucoma
Segunda causa de ceguera en el mundo

Prevalencia mundo: 70 millones

Ciegos por glaucoma 7.7 millones
50% conoce su enfermedad

Prevalencia en aumento
ENVEJECIMIENTO POBLACION
1900 EXPECTATIVA VIDA 40 AOS
1950 60 AOS
2000 75-80 AOS
2020
 Glaucoma
GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo

PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA VISION

CEGUERA

GCAA ms frecuente nivel mundial

GAE incidencia ceguera >
Prevalencia GAE >Asia
1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China
 Prevalencia glaucoma
EDAD
>90% PACTES GLAUCOMA > 55 AOS

RACIAL
AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%.
HISPANOLATINOS 2.04.7%
BLANCOS EUROPEOS 12%

HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo

Hermanos: 3.69
Padres: 2.17
Hijos: 1.12
 CHILE
MAGNITUD DEL PROBLEMA:

15 millones habitantes
25% >40 aos: 3.750.000 habitantes.
El 2% : 75.000 pacientes
5% 3.750 ciegos
50% dao inicial 37,500
DETECTAR 45% 33.750 (personas) alto riesgo
de ceguera.
 GLAUCOMA
El glaucoma es un sndrome
caracterizado por dao del nervio
ptico y del campo visual,
generalmente asociado con
hipertensin ocular, progresivo y que
sin tratamiento conduce a la ceguera
total e irreversible.
 GLAUCOMA
Segunda causa de ceguera en Chile
despus de la catarata, seguida de la
retinopata diabtica, y de otras causas
menos frecuentes, como la
degeneracin macular relacionada con
la edad y el trauma ocular.
 CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

Glaucoma primario:

1)Por cierre angular: a.- Agudo.

b.- Intermitente o subagudo.
c.- Crnico.

2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal.

b.- Flujo de salida anormal.

3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

 CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA
Glaucoma secundario:
1) Traumtico
2) Inflamatorio
3) Vascular
4) Facognico: Facotxico
Facomrfico
Facotpico
5) Afquico
6) Cortisnico
 CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA
Glaucoma congnito:
1) Simple
2) Asociado a anomalas:
Aniridia
Sndrome de Axenfeld
Sndrome de Reaguel

Cuadros especiales:
Glaucoma Pigmentario.
Sndrome de Vogt o Pseudoexfolicin.
Crisis Glaucomatociclticas.
Ciclitis heterocrmica de Fuchs.
Sndrome Iridoendotelial.
Glaucoma de tensin normal.
Cuadros especiales

Pseudoexfoliacin Vogt
 FACTORES DE RIESGO GCCAA

1.- PIO: principal factor de riesgo conocido

2.- Labilidad papilar
3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 aos.
4.- Raza: Ms frecuente y ms agresivo en la poblacin negra.
5.- Herencia.: multifactorial, penetracin incompleta .
6.- Miopa: mecanismo etiopatognico comn?
7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso
8.- Hipertensin arterial. Dudoso
No se ha encontrado asociacin con el sexo, cigarrillo,
exposicin a metales pesados, dietas, etc.
 Factores de riesgo

Factores de riesgo oculares:

PIO
Miopa
TVCR (trombosis de la vena central de la retina)
DR (desprendimiento de retina)
 Factores de riesgo:
Factores de riesgo sistmicos
>40 aos
Diabetes Mellitus
HTA
Migraa y vasoespasmo
Cuatro determinantes bsicos para establecer la extensin de
la enfermedad y el grado de lesin que supone para el ojo.
Estos son:

1) PIO
2) Campo visual
3) Papila ptica
4) ngulo iridocorneal
FISIOLOGA DEL HUMOR
ACUOSO Y LA PIO
 Fisiologa del humor acuoso

Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado.

Mecanismo activo y pasivo de ultra filtracin y difusin.
Cmara posterior - cmara anterior, asciende por las
corrientes de conveccin.

Va de eliminacin:
1) Angulo iridocorneal - trabculo - conducto de Schlem - plexos
venosos intra y epiesclerales - circulacin venosa. 85%

2) Va uveoescleral: 15%
 PRESION OCULAR
Factores PIO

Tasa de secrecin del humor acuoso

Resistencia de salida
Nivel de presin venosa epiescleral

PIO normal : 10 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .

Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser

estudiados

Las fluctuaciones diurnas de presin ocular son mayores en los

pacientes glaucomatosos

El glaucoma producido por hipersecrecin es extremadamente raro,

siendo la causa ms frecuente la obstruccin a nivel de la salida del
humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular
Medicin de Presin Ocular
Ideal es hacer curvas de Presin ocular de 1 o 2 das.
Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la maana

Tonmetro de Goldmann: gold

standard
Medicin de Presin Ocular

Tonmetro Schitz
Medicin de Presin Ocular

Tonmetro de Perkins
Medicin de Presin Ocular

Tonmetro de aire: Screening

 PATOGENESIS DEL DAO
GLAUCOMATOSO

Teora isqumica :
Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteracin
en la microcirculacin del nervio ptico, secundaria a la
hipertensin ocular

Teora mecnica :
Dao directo de la hipertensin ocular sobre las fibras
nerviosas cuando pasan por el nervio ptico.
 La Papila ptica Normal

Excavacin papilar : 0 a 0.65

(Relacin copa disco)
Asimetra de la excavacin < 0.2
Arterola circumlinear: Presente en el 50% de
la poblacin
Alteracin de la Papila ptica

Patolgica por Glaucoma

Patolgica por otra causa
No patolgica (Malformacin,
Extremos de la
Distribucin normal)
 Signos Papilares de Glaucoma

Excavacin aumentada
Irregularidad del reborde: ISNT
Escotadura del reborde
Hemorragia papilar
Asimetra >0.2
Atrofia Zona beta peri papilar
0.75

0.55

Excavacin 0.65
Garway-Heath
1996
 Excavacin Papilar

0.3: normal
0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de
glaucoma: > 0.65 p < 0.05
0.8 Glaucoma hasta que se
demuestre lo contrario.
 Adelgazamiento del Reborde
Neuroretinal:

Difuso
Localizado
Alteracin de la relacin ISNT:
Inferior, superior, nasal, temporal.
ISNT: Grosor del Reborde I>S
N>T
Adelgazamiento del Reborde
Relacin ISNT Alterada
Adelgazamiento Difuso del
Reborde
Vaso Circumlinear Flotante
 Caractersticas de la Papila
Glaucomatosa
Visibilidad de la lmina cribosa
 Caractersticas de la Papila
Glaucomatosa
Asimetra de la excavacin >0.2

0.75 0.5
Adelgazamiento Localizado del
Reborde
Escotadura del Reborde Neural o Notch
Hemorragia Papilar
G. Crnico ngulo abierto
Papila
y
Glauco
ma en
el Alto
Miope
Dao avanzado de papila
 Campo Visual

Campo visual de
Goldmann
 Campo Visual

Campo visual Computarizado o

Humphrey
 BJERRUM SUPERIOR

Escotadura o Notch
inferior
 ESCOTOMA
PARACENTRAL
 ngulo Iridocorneal
Fundamental para determinar apertura del
ngulo u otras patologas asociadas.
Se evala con gonioscopa.
G. Crnico ngulo abierto
G. Crnico ngulo abierto
 CUADRO CLINICO
Esencialmente asintomtico, de comienzo insidioso,
lentamente progresivo e indoloro. Solamente en la
etapa terminal compromete la agudeza visual.

Diagnstico
1.-Presin intraocular aumentada
2.-Excavacin patolgica de la papila.
3.-Dao del campo visual.
4.-Angulo iridocorneal abierto.
 HISTOPATOLOGIA

En el glaucoma de ngulo abierto la

resistencia se encuentra en la pared
interna del conducto de Schlem, y en el
trabculo es posible observar disminucin
de clulas endoteliales, engrosamiento de
la membrana basal endotelial, material
hialino subendotelial y disminucin de la
fagocitosis con acumulacin de detritus y
taponamiento.
 TRATAMIENTO
2.- La trabeculoplasta con lser de argn se
utiliza solo en algunos pacientes con dao no
avanzado, que no controlan con tratamiento
mdico y permite en algunos casos diferir el
tratamiento quirrgico.

3.- El tratamiento quirrgico se emplea en aquellos

pacientes que no han respondido o no toleran el
tratamiento mdico, o que presentan un gran
dao desde un comienzo y que requieren un
descenso precoz e importante de la PIO.
 TRATAMIENTO MEDICO
Efectos
sistmicos
COSTO
ADHERENCIA BAJO MEDIO ALTO

FLUCTUACION PIO Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol

COLINERGICOS INH. TOPICOS AC

BETAXOLOL

Timolol Apnea,bradicardia
Broncoespasmo,
Brimonidina Bradicardia, Hipotensin, Hipotermia, Apnea,
Depresin SNC , Hiporeactividad.
CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004
JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203 Inhibidores Parestesias, acidosis metablica, nuseas, apetito
anhidrasa disminuido

Prostaglandinas Pigmentacin iris y pestaas, disturbios del sueo,

transpiracin
Hiperemia e irritacin ocular.
Trabeculectoma
 GLAUCOMA ANGULO CERRADO

Desorden anatmico.

Diferentes cuadros con una va final comn.

Se caracterizan por una relacin anormal

entre los diferentes segmentos de la cmara
anterior en relacin a tamao y posicin.
 ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS

1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ngulo

cerrado.
El ms frecuente, 90% de los casos
-se produce por obstruccin al flujo de humor acuoso entre la cmara
posterior y la cmara anterior entre pupila y cristalino.
Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla
trabecular.

2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo

ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el
caso del glaucoma maligno.
 EPIDEMIOLOGA

La prevalencia vara segn la raza.

En poblacin blanca es de 0,1%, siendo la mayor
tasa en los esquimales.
Aumenta con la edad: despus de los 40 aos con
una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 aos de 17%,
alcanzando el mximo entre los 55 y los 65 aos
Mujeres 4 : 1.
Hipermtropes: la profundidad y el volumen de la CA
es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en
cualquier ametropa.
 MECANISMO DE PRODUCCION

Generalmente sobre un ojo anatmicamente

predispuesto.
Cmara anterior estrecha.
ngulo estrecho.
Cristalino con dimetro ntero posterior aumentado
Hipermetropa mayor de 2,5 dioptras
Factor desencadenante: dilatacin pupilar media
asociada a aumento antero posterior cristalino.
 CUADRO CLINICO

1.-Sntomas iniciales:
- Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco.
- Visin borrosa y halos de colores
- Nuseas y vmitos.

2.-Signos iniciales:
- Midriasis media fija
- Disminucin de la agudeza visual
- Fotofobia
- O jo rojo profundo
- PIO muy elevada mayor de 40mmHg
- Iris perifrico abombado
- Edema corneal
- Cmara anterior estrecha
- isquemia del iris.
 CUADRO CLNICO

3.-Gonioscopa:
- ngulo estrecho en el ojo afectado y
en el ojo contra lateral.

Sin tratamiento evoluciona hacia la

ceguera en 2 o 3 das.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.- Glaucoma neovascular

2.- Uvetis anterior aguda
3.- Crisis glaucomatocicltica
4.- Glaucom facoltico
5.- Glaucoma facomrfico
6.- Glaucoma secundario por cierre angular
7.- Cuadros generales o neurolgicos que
evolucionan con cefalea y o sntomas
gastrointestinales.
8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la
queratitis y las uvetis.
 TRATAMIENTO

1.- Hospitalizacin.
2.- Analgesia.
3.- Disminucin de la PIO: betabloqueadores,
inhibidores de la anhidrasa carbnica y sustancias
hiperosmolares.
4.- Pilocarpina.
5.- Corticoides.
6.- Iridotoma con lser yag o argn
e iridotoma profilctica en el ojo contra lateral.
7. TRABECULECTOMIA si no responde.