Hipertensin

intracraneal
Alexandra Mndez Gonzlez
A00755449
Neurociruga
Abril de 2016
 Introduccin
La hipertensin intracraneal aguda es la condicin derivada de la elevacin
de la presin del contenido intracraneal que rebasa los mecanismos de
compensacin del organismo, y cuya evolucin natural sin un tratamiento
adecuado y rpido deviene en daos cerebrales irreversibles.
Generalmente se manifiesta por cefalea, alteracin del nivel de conciencia
y dficits neurolgicos focales.
Mltiples situaciones pueden desencadenar este sndrome, y segn el tipo
de edema cerebral generado requerir una terapia determinada.
 El aumento de la PIC puede reducir la perfusin cerebral y causar o
exacerbar la isquemia.
La PIC es la que ejercen sobre la duramadre los elementos intracraneales,
su rango de normalidad se sita por debajo de 10mmHg, equivalente a
200mm de agua
Es la elevacin mantenida durante al menos 10 min por encima de
20mmHg

Grado leve Entre 20 y 30 mmHg

Grado moderado Entre 30 y 40 mmHg
Grado severo Por encima de 40mmHg
 Fisiopatologa
El contenido intracraneal est compuesto por 3 elementos:

Parnquima
LCR
Sangre
Vol.
Vol.
1.100ml
150ml
Vol. 150ml
 Fisiopatologa
La aparicin de hipertensin intracraneal se basa en un problema
continente/contenido
En el adulto, el crneo y la duramadre son estructuras rgidas, que van a
impedir la expansin necesaria de los volmenes intracraneales en
condiciones patolgicas
El desarrollo de hipertensin intracraneal se rige por la doctrina Monro-
Kelly
 Doctrina Monro-Kelly
Establece que el volumen total del contenido intracraneal debe
permanecer constante, debido que el crneo es un contenedor rgido no
expandible.
La sangre venosa y el LCR pueden ser desplazados fuera de la caja,
suministrando un grado de proteccin a la presin.
Una vez que se ha alcanzado el lmite de desplazamiento del LCR y la
sangre intravascular, la PIC aumenta rpidamente.
 El organismo posee mecanismos de compensacin para tratar de
minimizar el dao cerebral.
Vasoconstriccin arteriolar:Las arteriolas son las arterias de menor dimetro,
y van a ser las encargadas del mecanismo de autorregulacin vascular cerebral,
dado que presentan una elevada resistencia y capacidad para vasoconstreirse y
vasodilatarse.
Derivacin del LCR hacia los senos venosos, el espacio subaracnoideo y las
regiones espinales, o la propia dilatacin de los senos venosos
 La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin
arterial media (PAM) y la presin intracraneal: PPC= PAM-PIC.
Segn aumentan los volmenes intracraneales patolgicos, disminuye la
capacidad para mantener la PIC dentro de los lmites normales lo que
conlleva una disminucin de la PPC.
Cualquier cambio de la PIC ocasiona un cambio de la PPC y
consecuentemente del flujo sanguneo cerebral
En la hipertensin intracraneal aguda grave, una vez rebasados los
mecanismos de compensacin del organismo, el aumento progresivo de los
volmenes intracraneales conduce a la aparicin de herniaciones
Etiologa
 Manifestaciones clnicas
Cefalea

Vmito

Conciencia global deprimida

Edema papilar

Triada de Cushing:

1. Bradicardia
2. Depresin respiratoria
3. Hipertensin
Sntomas focales de elevacin de la PIC pueden ser causados por efectos locales
en los px con lesiones de masa o por sndromes de herniacin.
 Pruebas complementarias
Prueba diagnstica ms empleada es el TAC craneal
En caso necesario si hay dudas diagnsticas se complementar con una
resonancia magntica craneal
Examen de LCR: La puncin lumbar podr realizarse en aquellos pacientes
sin lesiones con efecto de masa. En aquellos con edema cerebral
importante, con borramiento de cisternas, a pesar de la ausencia de
masas, debe evitarse si se sospecha que puede ocasionar el desarrollo de
herniaciones.
 Sistemas de monitorizacin
Sensores de PIC
La nica manera de determinar la PIC es midindola.
Se usan sensores de fibra ptica que se colocan en el hemisferio ms
afectado, permiten la determinacin de la PIC.
Los sistemas consisten en un catter que se implanta en una regin
concreta intracraneal y va conectado a un medidor de presin
El patrn de oro se consigue con el catter intraventricular que
adems sirve como herramienta teraputica
Saturacin yugular de O2
Consite en la colocacin de un catter en el bulbo yugular para determinar
la saturacin venosa de O2
Valores normales entre 55 y 75%
Isquemia cuando menor de 55%
Hiperemia si es mayor de 75%
Doppler transcraneal
Permite evaluar el estado circulatorio intracraneal del enfermo, sin ser
artefactado por mediceciones sedantes
Si se eleva la PIC se observa una disminucin de la velocidad, por
disminucin del flujo cerebral
Evala a su vez el vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea y es
capaz de determinar las resistencias, detecta tambin estados de
hiperemia en los que aumenta el FSC, como en el sndrome de
hiperperfucin
 Tratamiento
Se basa en la implantacin de medidas generales que tratan de mantener
la homeostasis sistmica y de diversas medidas especficas cuya eleccin
se realizar en funcin de los valores de PPC y del agente etiolgico
responsable.
Medidas generales
Mantenimiento de la va area y la ventilacin
Elevacin de la cabeza
Hiperventilacin a una PCO2 de 36 a 30 mmHg
Manitol IV de 1 a 1.5g/kg
Lquidos IV
Sangre o sus subproductos deben ser administrados en cantidad necesaria
para reanimar al paciente y mantener una volemia normal.
Evitar sobrecarga de lquidos
Usar solucin salina normal o Ringer lactato
Monitorizar niveles sricos de Na
Hiperventilacin
Actapor medio de la reduccin de la PCO2 lo que causa una
vasoconstriccin cerebral.
Hiperventilacin agresiva y prolongada podra producir isquemia
severa al causar la vasoconstriccin y as reducir la perfusin cerebral
(menos de 30mmHg).
PCO2 mayor a 45mmHg produce una vasodilatacin y aumento de la PIC.
Es preferible mantener normocapnia, se debe utilizar con moderacin y por
perodos breves.
Mantener PaCO2 en 35 mmHg
Pueden ser necesarios periodos cortos de hiperventilacin (PaCO2 de 25 a
30mmHg) para situaciones de deterioro neurolgico agudo mientras se inician
otros tratamientos
Va a disminuir PIC de un px que se est deteriorando por un hematoma
intracraneal expansivo hasta que se realice una craneotoma de urgencia
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Manitol
Bolo (1g/kg) rpidamente (5min)
Se usa en deterioro neurolgico agudo (como desarrollo de una
pupila dilatada, hemiparesia o prdida de la conciencia mientras
el paciente est siendo observado y est normovolmico).
No usar en hipotensos

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Anticonvulsivantes
Pueden inhibir la recuperacinn cerebral, usar slo cuando sea necesario
Fenitona y fosfenitona (1g IV a no ms de 50mg/min; dosis de mantenimiento es
de 100mg C/8hrs
Control de convulsiones continuas puede requerir de anestesia general
Controlar convulsiones, convulsiones prolongadas (30 a 60 min) tienden a causar
lesin cerebral secundaria.
 Eliminacin de LCR
Cuando de identifica hidrocefalia
se debe colocar una derivacin
ventricular
Evitar la aspiracin rpida de LCR
ya que puede conducir a la
obstruccin de la apertura del
catter por el tejido cerebral
Craneotoma descompresiva
Elimina los lmites rgidos de la estructura sea del crneo, lo que aumenta
el volumen potencial de los contenidos intracraneales y eludir la doctrina
Monro-Kelly
Complicaciones potenciales de la ciruga incluyen hernia a travs del
defecto craneal, prdida de LCR, infeccin de la herida
Referencias
Smith, E. (2012). Evaluation and management of elevated intracranial
pressure in adults. Abril 2016, de UptoDate Sitio web: https://
399cc4b0b897493866b395251ad1cab59fd90b74-www.googledrive.com/hos
t/0BzAv9xP8-2BhMVhOclBhMXlBSlU/contents/mobipreview.htm?32/39/33
402#H38
American College of Surgeons. (2012). Soporte Vital Avanzado en Trauma
ATLS. Estados Unidos. 9 edicin.