REFERAT

Ventricular Septal Defect

Pembimbing
dr. Haryadi, Sp.Rad


Oleh
Wida Ratnanurmala
 Pendahuluan
Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal

defect (VSD) adalah kelainan kongenital yang terjadi akibat

terbukanya septum interventricularis yang memungkinkan
terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan

Aliran darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left

to right shunt dan bergantung pada besarnya defek, dan

resistensi pembuluh darah pulmoner.
Pendahuluan

Gambar 1. Aliran darah pada VSD

 Pendahuluan
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung,

terhitung kira-kira seperlima dari seluruh kelainan jantung

kongenital.

Penyakit ini biasanya terdiagnosis pada usia kanak-kanak.

Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosis karena

pada umumnya defek septum interventricularis yang besar
segera dikoreksi dengan pembedahan, dan defek septum
interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara spontan
 Insiden dan Epidemiologi
Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh

kelahiran dengan cacat jantung bawaan.

Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan

Kita, tipe perimembranus adalah yang terbanyak

ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan
yang terjarang adalah tipe muskuler (3%). VSD sering
ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital lainnya,
seperti Sindrom Down.
 Etiologi
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang

berkembangnya komponen atau bagian dari septum

interventricularis jantung (terutama pars membranacea)

Kegagalan gen NKX2.5

Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan

peningkatan kejadian VSD
Anatomi dan Fisiologi Jantung
Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus

sebesar kepalan tangan (tinju), bertumpu pada diaphragm

thoracia dan berada di antara kedua pulmo bagian caudalis.
Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan
menempati mediastinum medium. Puncaknya (apex cordis)
menghadap ke arah caudoventral kiri; dua pertiga bagian
cor berada di sebelah kiri linea mediana.
Anatomi dan Fisiologi Jantung
Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II

sinister, yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum

Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm

di sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis

sinistra

Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III

dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum

Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-

kira 1 cm di lateral tepi sternum

Anatomi dan Fisiologi Jantung
Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu

partisi otot kontinyu yang mencegah pencampuran darah

dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting,
karena separuh kanan jantung menerima dan memompa
darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung
menerima dan memompa darah beroksigen tinggi

Otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi

kanan, sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

 Patofisiologi
VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada
ventrikel yang menyebabkan tiga konsekuensi
hemodinamik, yaitu:
Meningkatnya volume ventrikel kiri

Meningkatnya aliran darah pulmoner

Sistem cardiac output yang terkompensasi

Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung

pada ukuran shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar
kecilnya defek dan keadaan pembuluh darah pulmoner.
 Patofisiologi
Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol,

sebagian darah dari ventrikel kiri bocor ke ventrikel kanan,

melewati jantung dan masuk kembali ke ventrikel kiri
melalui vena pulmonalis dan atrium kiri.
 Patofisiologi
Ada dua konsekuensi:

refluks aliran darah menyebabkan volume yang meningkat

pada ventrikel kiri

karena ventrikel kiri secara normal memiliki tekanan darah

sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120 mmHg) daripada

ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke
dalam ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan
dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut
mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala
yang terkait.
 Diagnosis
Gejala Klinis

VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik

VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.

Respiratory distress dan takipnea ringan.

Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat

disertai dengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.

VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan

shunt terbalik (Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak

napas, nyeri dada, sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan

polisitemia.
 Diagnosis
Aspek Fisik dan Laboratorium

Aspek fisik

murmur pansistolik/holosistolik di sela iga III-IV parasternal

kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks

teraba thrill (turbulensi aliran darah)

Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi

jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal.

Pertumbuhan terhambat

tachypnea
 Diagnosis
Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-

diastolik di daerah katup mitral akibat aliran yang

berlebihan, Tanda-tanda gagal jantung kongestif, bila telah
terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger,
penderita tampak sianosis dengan jari-jari berbentuk tabuh,
bahkan mungkin disertai tanda-tanda gagal jantung kanan.
 Diagnosis
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes

darah rutin, urin rutin, elektrolit serum, ureum, kreatinin,

dan faktor-faktor koagulasi.
Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan

jika terdapat desaturasi sistemik.

 Diagnosis
Pemeriksaan Radiologi

Foto thorax
kardiomegali terutama bagian kiri jantung, disertai tanda-tanda
peningkatan vaskularisasi pulmoner
Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan batas jantung kiri berubah bentuk.

Pembesaran atrium kiri lebih baik jika dilihat dari aspek lateral atau

obliqus anterior sinistra, yang akan menunjukkan gambaran bulging

sepanjang batas jantung posterior bagian atas, yang mengakibatkan
pergeseran esophagus dan bronchus principalis sinistra.
Jika defek yang terjadi besar, maka pembesaran biventricular akan

terjadi.
Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian kiri
dan peningkatan vaskularisasi pulmoner
Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri
 Diagnosis
Pada VSD, moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali,arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat

tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner.

Bila tekanan di ventrikel kanan menadi lebih tinggi daripada tekanan di

ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi right-to-

left shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi

sianosis. Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus

ke posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-

tanda pembesaran biventricular.

Thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis
menonjol, dan terdapat tanda-tanda peningkatan
vaskularisasi pulmoner
Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran
esophagus ke posterior, yang menandakan adanya
dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda pembesaran
biventricular
 DIAGNOSIS
VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali, dengan apeks jantung melebar sampai ke

dinding thorax kiri. Peningkatan vaskularisasi pulmoner
pada kedua lapangan paru

Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan

kompresi esophagus oleh atrium kiri, yang menandakan

dilatasi atrium kiri
Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks
jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri.Peningkatan
vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri
pulmonalis menonjol. Pasien ini telah melakukan sternotomi
Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tanda-tanda
peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru.
Air trapping tampak pada lobus medial pulmo dextra
Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan
kompresi esophagus oleh atrium kiri, yang menandakan
dilatasi atrium kiri
Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru, terutama hilus
kanan. Cor membesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang jantung rata
dengan penonjolan
VSD foto lateral
 DIAGNOSIS
CT-Scan
CT-Scan dapat

menunjukkan
gambaran
kardiomegali,
pembesaran atrium
dan ventrikel, dan
peningkatan vaskuler
paru
 DIAGNOSIS
Echocardiography
Echocardiography dapat

digunakan untuk
menunjukkan tipe dan
jumlah defek pada septum
interventricularis
Keakuratan alat ini sangat

tinggi, jarang menimbulkan

positif palsu dan negatif
palsu
 Diagnosis Banding
Defek septum ventrikel (VSD)

Paten duktus arteriosus (PDA)

Defek septum atrial (ASD)

Stenosis pulmonal
 Diagnosis Banding
Stenosis
Uraian VSD PDA ASD
pulmonal

Asianotik,
murmur sistolik
Asianotik, Asianotik, yang terdengar
Asianotik,
murmur murmur pada ICS II kiri,
murmur sistolik
Gejala klinis pansistolik pada kontinyu pada murmur mid-
pada linea
linea sternalis daerah sternum diastolik yang
sternalis kiri atas
kiri bawah kiri atas. terdengar pada
daerah sternum
kanan bawah
 Diagnosis Banding
Stenosis
Uraian VSD PDA ASD
pulmonal

Kardiomegali,
dengan Kardiomegali,
Kardiomegali, Kardiomegali,
pelebaran arteri dengan
dengan dengan dilatasi
pulmonalis, penonjolan arteri
Bentuk jantung penonjolan arteri pada atrium dan
arcus aorta pulmonalis,
pada gambaran pulmonalis dan ventrikel kanan,
tampak normal, dilatasi ventrikel
radiologi dilatasi atrium arteri pulmonalis
aorta descendens kanan, atrium
kiri dan ventrikel menonjol, dan
mengecil, dan kiri dan ventrikel
kiri aorta mengecil
dilatasi atrium kiri normal
dan ventrikel kiri
 Diagnosis Banding
Stenosis
Uraian VSD PDA ASD
pulmonal
Berkurang dan
Corakan
Bertambah Bertambah Sangat melebar tampak kecil-
vaskuler
kecil
 Penatalaksanaan
Aliran pirau dapat ditentukan dengan petunjuk Klinis,
Elektrokardiografi, dan Radiologi (KER)

Penamaan
Golongan Nilai K.E.R.
Golongan
Ia <10 K = kecil
Ib 10-20 MK = moderat kecil
IIa >20-35 MB = moderat besar
IIb >35 B = besar
 Penatalaksanaan
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal

jantung (biasanya KER: MB sampai B) adalah dengan

memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida, loop
diuretik, dan ACE Inhibitors.
Bila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan
medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka
sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery
binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau
langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan.
 Penatalaksanaan
Nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila

usia kurang dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih
dari satu tahun.

Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada

beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan perimembranus).

Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan

bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap

kasus VSD
 Prognosis
Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada besarnya defek, anatomi, dan

umur pasien.

Penutupan spontan paling sering terjadi pada usia satu tahun

Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27% pasien

meninggal pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60 tahun. 1 Pada
penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat dilakukan tindakan operasi
mendekati 0%.

Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah dan

konservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, mortalitas meningkat dengan semakin beratnya
VSD
 DAFTAR PUSTAKA
Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect. 2010 Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/162692-print

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,

editors. Harrisons principles of internal medicine 17 thed. New York: McGraw

Hill, Health Professions Division; 2008.

Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging.

2008 Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/351705-print

McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart

disease. 2009. Available from: URL:

http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
 DAFTAR PUSTAKA
Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,
Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 1996. h. 232-5.

Wikipedia. Ventricular septal defect. 2010. Available from: URL:

http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect

Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. h.
256-62.

Netter FH. Atlas of human anatomy 3 rd ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders;

2006. p. 202, 4, 12.
 DAFTAR PUSTAKA
John SD, Swischuk LE. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms CA, editors.

Fundamentals of diagnostic radiology 2nd ed. USA: Lippincott Williams and

Wilkins; 2007. p. 1261-3,8.

Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologi

diagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. h. 184-91.

Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al. Pre-

and postoperative evaluation of congenital heart disease in children and adults

with 64-section CT. RadioGraphics 2007; 27: 839.

Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease. 2002. Available from: URL:

http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html