MECANISMO BSICOS DE

LAS ALERGIAS
Que es una alergia? es una
respuesta inmune nociva, de Respuesta a

1
tipo inflamatorio que se los
IgE

2
alergenos
desencadena en individuos es
diferente
para cada
que, por predisposicion especifica La union

3
uno de
alergeno-
genetica, se sensibilizan a ellos
IgE induce
antigenos (Ag) externos la
liberacion
llamados alergenos, los de
cuales no son patogenos para mediador
es que
la mayoria de los individuos. inician un
Esta predisposicion genetica proceso
inflamator
se conoce como atopia. io
 ALRGENOS
Los alergenos son
moleculas proteicas de
origen vegetal o animal,
muchas de las cuales
actan como enzimas y que
tienen la capacidad de
inducir, en los individuos
geneticamente
predispuestos, produccion
de anticuerpos (Ac) de la
clase IgE, especificos
contra ellos
 ACTORES REACCIONES
Inmuno Globulina E
ALRGICAS
Mastocitos y Basfilos Eosinofilos
Todos los seres humanos
producen IgE pero solo una
parte se encuentran
sensibilizados a los
alergenos y unos pocos
presentan sintomas.
Se han reconocido hasta el
momento tres receptores de
la IgE; 3l FcR1. Fcer2 y 3
La vida media de la IgE que
se encuentra libre en la
circulacion sanguinea es de
dos a tres dias; sin embargo,
cuando reconoce un
alergeno y se une a su
Ambas celulas expresan en La vida media de
altas cantidades el FcR1 por los eosinofilos los
lo que son muy importantes en en circulacion es
la res- puesta inmediata de ocho a 18
(menos de una hora luego del horas, pero en los
ingreso de un alergeno tejidos sobreviven
durante varias
semanas
Cuando el complejo alergeno la principal
IgE se une al FcR1 estas quimioquina para
celulas inician la liberacion de los Eos y acta por
sus grnulos preformados que medio del receptor
con- tiene histamina y triptasa CCR3 presente en
que son potentes mediadores su membrana.
in amatorios
la activacion del FcR1 os pueden generar
tambien tiene como dao por medio de
consecuencia la expresion de liberacion de
varios genes que codifican diferentes
proteinas y
citoquinas, IL2, 4,
PROCESO INFLAMATORIO DE LAS ALERGIAS
SENSIBILIZACIN: Se inicia cuando el
individuo geneticamente predispuesto
establece contacto con un alergeno por
primera vez. Las celulas dendriticas (DC)
capturan el alergeno en su sitio de
entrada y luego lo presen- tan en los
organos linfoides a los linfocitos 2; esto
tiene como consecuencia un aumento de
los clones de linfocitos que reconocen
este antigeno y de la produccion de IL-4
que estimula en los linfocitos B (LsB) la
produccion de IgE
FASE AGUDA: Se inicia cuando el alergeno
que produjo la sen- sibilizacion entra
nuevamente al organismo. Ante la nueva
exposicion, los mastocitos y los basofilos
reconocen rpidamente la IgE que se
adhiere y este complejo, en la membrana,
desencadena su degra- nulacion con lo cual
se liberan los mediadores de la inflamacion
almacenados en los grnulos y adems se
generan otros nuevos
Este tipo de reaccion se conoce tambien
como hipersensibilidad inmediata o
respuesta tipo 1 y suele ocurrir a los pocos
minutos (menos de una hora) del contacto
con el alergeno; se caracteriza por ser IgE-
mediada.
FASE TARDIA Ocurre tres a cuatro horas despues
de iniciada la fase aguda con la produccion y
liberacion de eucosanoides, prostaglandinas y
leucotrienos, me- diadores de la in amacion
derivados de los lipidos de membrana de los
mastocitos, baso los y las otras celulas de la
respuesta inmune presentes en el sitio de entrada
Adems, se genera una serie de quimioquinas y
citoquinas que incrementan la produccion y a ujo
al sitio de ingreso del alergeno de Eos, L y M que
ampli can el proceso inflamatorio. Si el alergeno
contina entrando, o no hay una intervencion
terapeutica oportuna, se pasa a la siguiente fase
del proceso
FASE CRNICA Cuando la exposicion al
alergeno es prolongada o muy repetitiva,
el proceso in amatorio puede perpetuarse
y llevar a dao tisular y desarrollo de
brosis. Esto ocurre especialmente en el
asma bronquial. Cuando sucede un
proceso in amato- rio cronico en el asma,
aumenta la produccion de TGF-beta que
es una citoquina que regula a la baja la in
amacion pero tambien favorece el
deposito de colgeno y aumenta la
migracion de broblas- tos, por lo que se
produce una remodelacion de los alveolos
DIAGNOSTICO DE ALERGIAS
La historia clinica es la base para esclarecer si
un determinado proceso inflamatorio es de
origen alergico. En caso de duda es necesario
identicar el factor ambiental responsable y se
dispone de metodos diagnosticos in vivo e in
vitro para este proposito.
 ANAFILAXIA
De acuerdo a la Organizacion Mundial de Alergia (WAO: World Allergy
Organization) la anafilaxia se de ne como una reaccion de
hipersensibilidad generalizada, sistemica y seria que atenta contra la
vida y como una reaccion alergica seria de inicio rpido que puede
causar la muerte. Un consenso realizado en Estados Unidos pro-
puesto por el National Institute of Allergy.

EPIDEMOLOGIA: En terminos generales, los datos de incidencia y

prevalencia en anafilaxia son escasos, a veces imprecisos y
pueden subestimar la verdadera in- cidencia Las principales
causas de anafilaxia fatal en Australia, Turquia, Corea y Shanghi
son los medicamentos, mientras que en el Reino Unido y en EU la
principal causa reportada ha sido la alergia a alimentos
principalmente los frutos secos. Los factores de riesgo para
muerte por anafilaxia inducida por alimentos incluyen: edad entre
DESENCADENANTES
Muchos de los desencadenantes especificos de anafilaxia son universales, aunque

se reportan algunas variaciones geogrficas. Las tres principales causas de

anafilaxia son alimentos, picaduras de himenopteros y medicamentos.

 INMUNOPATOLOGIA
La patogenesis de la anafilaxia
frecuentemente involucra un
mecanismo mediado por inmunoglo-
bulina E (IgE), la cual, es producida
en respuesta a la exposicion a un
alergeno y se ja a los receptores de
alta a nidad (FcERI) sobre las
membranas de mastocitos y baso
los. Posteriormente, ante una re-
exposicion al antigeno, ocurre el
entrecruza- miento de las moleculas
de IgE y se lleva a cabo la activacion
celular con la liberacion de los me-
diadores preformados como
histamina, heparina, triptasa,
carboxipeptidasa A3, factor de
necrosis tumoral alfa (TNF) y
captesina G
Los mastocitos y basofilos juegan un importante papel iniciando y amplificando la

respuesta aguda alergica. Despues de la union de la IgE y el FcERI, se activan mltiples

tirosinkinasas (Lyn, Dyk y Fyn) ejerciendo regulacion tanto positiva

como negativa sobre las seales de la cascada de transduccion. El infujo de calcio es

esencial para la degranulacion de los mastocitos y es controlado a traves de los canales

de calcio.
 DIAGNOSTICO
El diagnostico de anafilaxia se hace por la clinica. No obstante los siguientes datos
analiticos pueden resultar tiles para el manejo del paciente:
Hemograma: puede presentar hematocrito elevado por hemoconcentracion.
Bioqumica serica: en caso de infarto hay elevacion de CPK, SGOT y LDH.
Rx trax: algunos pacientes pueden presentar hiperinsuflacion, zonas de
atelectasia, signos de edema pulmonar.
ECG: a menos que se produzca infarto de miocardio, las alteraciones suelen ser
transitorias tal como depresion del ST, bloqueo de rama, fibrilacion auricular y
diversas arritmias ventriculares.

Diagnstico Diferencial
Reaccion vasovagal: que se produce con frecuencia tras las inyecciones; el paciente
presenta palidez, diaforesis, nuseas, seguida de sincope. Por el contrario tiene
bradicardia (en lugar de taquicardia), hipotension leve (no intensa), no presenta
prurito o cianosis. El cuadro revierte colocando al paciente en decbito supino.
El colapso de comienzo rpido en ausencia de urticaria-angioedema debe hacernos
considerar tambien la posibilidad de arritmia, infarto de miocardio, aspiracion de
bolo de comida y tromboembolismo pulmonar. Tambien debe diferenciarse la
anafilaxia de las reacciones insulinicas (hipoglucemia)e histericas.
 TRATAMIENTO
Poner en decubito supino con las piernas elevadas. Si disnea, elevar a 45 el tronco.
Asegurar permeabilidad de vias aereas y comprobar constantes vitales.
Adrenalina 1:1000; 0,5 ml intramuscular (en el lateral del muslo), repitiendo la dosis (si
es preciso) alos 5minutos. Si la anafilaxia es por una inyeccion o picadura, poner
torniquete y administrar simultneamente otra dosis de adrenalina (en este caso
subcutnea) en la zona de inoculacion del antigeno Si persiste la hipotension tratarla
rpida y energicamente con liquidos IV y expansores del plasma.
El broncoespasmo persistente debe tratarse con beta-2 agonistas, aminofilina IV y
oxigeno. Realizar intubacion con respiracion asistida si una oxigenacion efectiva no
puede ser establecida en 1-3 minutos, particularmente en casos de edema laringeo.
Las arritmias cardiacas deben tratarse con la medicacion adecuada.
Los antihistaminicos y corticoides no son tiles para el tratamiento inmediato, pero
quiz eviten la recidiva (recaida)en las horas siguientes (reaccion bifsica). Una opcion
adecuada es entre 100 - 500mg de hidrocortisona y 5 mg de Dexclorfeniramina ambos
por via intramuscular.
Con tratamiento energico y rpido la mayoria de los pacientes responden bien. No
obstanteel paciente, aun a pesar de estar tras el tratamiento inmediato ya
asintomtico, debe permanecer en observacion durante8 horas siguientes, pues
recidivas de la anafilaxia pueden ocurrir.
 ANAFILAXIA REFRACTARIA
los pacientes que no responden al
manejo inicial siguiendo todos los
pasos mencionados deben ser
trasladados a un centro
especializado para recibir atencion
por personal entrenado en cuidados
intensivos donde se disponga de
ventilacion mecnica y de inotropicos
para manejo del choque.