Anda di halaman 1dari 54

FARMAKOTE KASUS

RAPI
ASMA
Dosen:
Husnawati, M.Si,
Apt.

RIRIN NOVITA P
1401121
S1-VB

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
2016
PENDAHULU
LATAR BELAKANG
AN
Asma merupakan masalah kesehatan masyarakat di hampir
seluruh dunia. (Infodatin; pusat informasi Kemenkes RI)
DEFINISI
ASMA
Asma adalah gangguan inflamasi
kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi
kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada
terasa berat dan batuk-batuk
terutama malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan
dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi dan seringkali bersifat
reversibel dengan atau tanpa
PDPI : Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
pengobatan.
Asma Di Indonesia
PDPI : Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
PDPI : Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
Etiologi Asma

Alergen Infeksi
saluran nafas
Stress

Olahraga dan
kegiatan
jasmani yang Obat-obatan Polusi udara
berat

Lingkungan
kerja

(Sundaru, 1991).
Patofisiologi Asma
Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran
napas yang akan mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas.
Kerusakan epitel saluran napas, gangguan saraf otonom, dan adanya
perubahan pada otot polos bronkus juga diduga berperan pada
proses hipereaktivitas saluran napas. Peningkatan reaktivitas saluran
nafas terjadi karena adanya inflamasi kronik yang khas dan
melibatkan dinding saluran nafas, sehingga aliran udara menjadi
sangat terbatas tetapi dapat kembali secara spontan atau setelah
pengobatan. Hipereaktivitas tersebut terjadi sebagai respon terhadap
berbagai macam rangsang.
Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. Jalur
imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf
otonom. Pada jalur yang didominasi oleh IgE, masuknya alergen ke
dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells),
kemudian hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th
( T penolong ) terutama Th2 .
Patofisiologi Asma
Sel T penolong inilah yang akan memberikan intruksi melalui
interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, sel-
sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil,
neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator
inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrien (LT),
platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX), dan
lain-lain. Sel-sel ini bekerja dengan mempengaruhi organ
sasaran yang dapat menginduksi kontraksi otot polos saluran
pernapasan sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang,
hipersekresi mukus, keluarnya plasma protein melalui
mikrovaskuler bronkus dan fibrosis sub epitel sehingga
menimbulkan hipereaktivitas saluran napas. Faktor lainnya yang
dapat menginduksi pelepasan mediator adalah obat-obatan,
latihan, udara dingin, dan stress.
Patofisiologi Asma
Selain merangsang sel inflamasi, terdapat keterlibatan sistem saraf
otonom pada jalur non-alergik dengan hasil akhir berupa inflamasi
dan hipereaktivitas saluran napas. Inhalasi alergen akan
mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus
dan mungkin juga epitel saluran napas. Reflek bronkus terjadi
karena adanya peregangan nervus vagus, sedangkan pelepasan
mediator inflamasi oleh sel mast dan makrofag akan membuat
epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen
masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang
terjadi. Keterlibatan sel mast tidak ditemukan pada beberapa
keadaan seperti pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap,
kabut dan SO2. Reflek saraf memegang peranan pada reaksi asma
yang tidak melibatkan sel mast. Ujung saraf eferen vagal mukosa
yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik
senyawa P, neurokinin A dan calcitonin Gene-Related Peptide
(CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya
bronkokontriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi
lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.
Patofisiologi Asma

Inflamasi dan remodeling pada asma


Gambar 3. Mekanisme inflamasi akut dan kronik pada asma dan proses remodeling (PDPI, 2006)

Mekanisme inflamasi akut dan kronik


pada asma dan proses remodeling
Gambar Hubungan antara inflamasi
akut, inflamasi kronik dan airway
remodeling dengan
gejala klinis
Diagnosis
1. RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA

2. PEMERIKSAAN
JASMANI
3. FAAL PARU Spirometri
Arus Puncak Ekspirasi (APE)

PERAN PEMERIKSAAN LAIN UNTUK


DIAGNOSIS
1. Uji Provokasi Bronkus
2. Pengukuran Status Alergi
lanjutan
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding asma antara lain sbb :
Dewasa Anak
Penyakit Paru Obstruksi Benda asing di
Kronik
saluran napas
Bronkitis kronik
Gagal Jantung Kongestif
Laringotrakeomalasia
Batuk kronik akibat lain- Pembesaran kelenjar
lain limfe
Disfungsi larings Tumor
Obstruksi mekanis (misal Stenosis trakea
tumor)
Emboli Paru Bronkiolitis
(PDPI, 2006) (PDPI, 2006)
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan
asma :
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

2. Mencegah eksaserbasi akut

3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

5. Menghindari efek samping obat

6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)


ireversibel

7. Mencegah kematian karena asma


(DEPKES, 2007)
Terapi non farmakologi
1. Edukasi pasien

2. Pengukuran peak flow meter

3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus


4. Pemberian oksigen
5. Banyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak

6. Kontrol secara teratur


7. Pola hidup sehat
7. Obat-Obat Penunjang

Terapi farmakologi
Penggolongan obat untuk terapi asma
1. Simpatomimetik

2. Xantin
3. Antikolinergik
4. Kromolin Sodium dan Nedokromil
5. Kortikosteroid
6. Antagonis Reseptor Leukotrien
7. Obat-Obat Penunjang
1. Simpatomimetik
Mekanisme Kerja:

Stimulasi reseptor adrenergik yang


mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi,
dekongestan nasal dan peningkatan tekanan
darah.
Stimulasi reseptor 1 adrenergik sehingga
terjadi peningkatan kontraktilitas dan irama
jantung.
Stimulasi reseptor 2 yang menyebabkan
bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosiliari,
stabilisasi sel mast dan menstimulasi otot
skelet. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Agonis 2 kerja diperlama (seperti salmeterol dan
furmoterol) digunakan, bersamaan dengan obat
antiinflamasi, untuk kontrol jangka panjang terhadap
gejala yang timbul pada malam hari. Obat golongan
ini juga dipergunakan untuk mencegah
bronkospasmus yang diinduksi oleh latihan fisik.
Agonis 2 kerja singkat (seperti albuterol, bitolterol,
pirbuterol, terbutalin) adalah terapi pilihan untuk
menghilangkan gejala akut dan bronkospasmus yang
diinduksi oleh latihan fisik. (DEPKES, 2007)
1. Simpatomimetik

Tabel Perbandingan efek farmakologi dan sifat farmakokinetik


bronkodilator simpatomimetik (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
lanjutan
lanjutan
2. Xantin
Mekanisme Kerja:

Metilxantin (teofilin, garamnya yang mudah larut dan


turunannya) akan merelaksasi secara langsung otot polos
bronki dan pembuluh darah pulmonal, merangsang SSP,
menginduksi diuresis, meningkatkan sekresi asam lambung,
menurunkan tekanan sfinkter esofageal bawah dan
menghambat kontraksi uterus. Teofilin juga merupakan
stimulan pusat pernafasan. Aminofilin mempunyai efek
kuat pada kontraktilitas diafragma pada orang sehat dan
dengan demikian mampu menurunkan kelelahan serta
memperbaiki kontraktilitas pada pasien dengan penyakit
obstruksi saluran pernapasan kronik. (DEPKES, 2007)
2. Xantin Indikasi
Untuk
menghilangkan
gejala atau
A. Amiofilin pencegahan asma
B. Teofilin bronkial dan
bronkospasma
C. Difilin dan
reversibel yang
Oktrifilin
berkaitan dengan
bronkhitis kronik
dan emfisema.
(DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
Aminofilin

Tabel Dosis Aminofilin (DEPKES, 2007)


Teofilin

Tabel Dosis Teofilin (DEPKES, 2007)

Difilin dan Oktrifilin


3. Antikolinergik
A. Ipratropium Bromida
Mekanisme Kerja
Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu
antikolinergik (parasimpatolitik) yang akan menghambat
refleks vagal dengan cara mengantagonis kerja
asetilkolin. Bronkodilasi yang dihasilkan bersifat lokal,
pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik.
Ipratropium bromida (semprot hidung) mempunyai sifat
antisekresi dan penggunaan lokal dapat menghambat
sekresi kelenjar serosa dan seromukus mukosa hidung.
(DEPKES, 2007)
Indikasi
Digunakan dalam bentuk tunggal atau kombinasi dengan
bronkodilator lain (terutama beta adrenergik) sebagai
bronkodilator dalam pengobatan bronkospasmus yang
berhubungan dengan penyakit paru-paru obstruktif
kronik, termasuk bronkhitis kronik dan emfisema.
(DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan Ipratropium Bromida

Tabel Dosis Ipratropium bromida (DEPKES, 2007)

B. Tiotropium Bromida
Mekanisme Kerja
Tiotropium adalah obat muskarinik kerja diperlama yang biasanya
digunakan sebagai antikolinergik. Pada saluran pernapasan, tiotropium
menunjukkan efek farmakologi dengan cara menghambat reseptor M3
pada otot polos sehingga terjadi bronkodilasi. Bronkodilasi yang timbul
setelah inhalasi tiotropium bersifat sangat spesifik pada lokasi tertentu.
(DEPKES, 2007)
lanjutan
Indikasi
Tiotropium digunakan sebagai
perawatan bronkospasmus yang
berhubungan dengan penyakit paru
obstruksi kronis termasuk bronkitis
kronis dan emfisema. (DEPKES,
2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
1 kapsul dihirup, satu kali sehari
dengan alat inhalasi Handihaler.
4. Kromolin Sodium dan Nedokromil

Mekanisme Kerja Kromolin Sodium


Kromolin merupakan obat antiinflamasi.
Kromolin tidak mempunyai aktifitas intrinsik
bronkodilator, antikolinergik, vasokonstriktor
atau aktivitas glukokortikoid. Obat-obat ini
menghambat pelepasan mediator, histamin
dan SRS-A (Slow Reacting Substance
Anaphylaxis, leukotrien) dari sel mast.
Kromolin bekerja lokal pada paru-paru
tempat obat diberikan. (DEPKES, 2007)
4. Kromolin Sodium dan Nedokromil

Mekanisme Kerja Nedokromil Natrium


Nedokromil merupakan anti-inflamasi inhalasi
untuk pencegahan asma. Obat ini akan
menghambat aktivasi secara in vitro dan
pembebasan mediator dari berbagai tipe sel
berhubungan dengan asma termasuk eosinofil,
neutrofil, makrofag, sel mast, monosit dan
platelet. Nedokromil menghambat
perkembangan respon bronko konstriksi baik
awal dan maupun lanjut terhadap antigen
terinhalasi. (DEPKES, 2007)
5. Kortikosteroid

Mekanisme Kerja
Obat-obat ini merupakan steroid adrenokortikal
steroid sintetik dengan cara kerja dan efek yang
sama dengan glukokortikoid. Glukokortikoid dapat
menurunkan jumlah dan aktivitas dari sel yang
terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta
adrenergik dengan memproduksi AMP siklik,
inhibisi mekanisme bronkokonstriktor, atau
merelaksasi otot polos secara langsung.
Penggunaan inhaler akan menghasilkan efek lokal
steroid secara efektif dengan efek sistemik
minimal. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Terapi pemeliharaan dan propilaksis asma,
termasuk pasien yang memerlukan
kortikosteoid sistemik, pasien yang
mendapatkan keuntungan dari penggunaan
dosis sistemik, terapi pemeliharaan asma dan
terapi profilaksis pada anak usia 12 bulan
sampai 8 tahun. Obat ini tidak diindikasikan
untuk pasien asma yang dapat diterapi
dengan bronkodilator dan obat non steroid
lain, pasien yang kadang-kadang
menggunakan kortikosteroid sistemik atau
terapi bronkhitis non asma. (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
lanjutan

Tabel Dosis Golongan Kortikosteroid (DEPKES, 2007)


6. Antagonis Reseptor Leukotrien

A. Zafirlukast
Mekanisme Kerja
Zafirlukast adalah antagonis reseptor leukotrien D4 dan
E4 yang selektif dan kompetitif, komponen anafilaksis
reaksi lambat (SRSA - slow-reacting substances of
anaphylaxis). Produksi leukotrien dan okupasi reseptor
berhubungan dengan edema saluran pernapasan,
konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas selular
yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang
menimbulkan tanda dan gejala asma. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Profilaksis dan perawatan asma kronik pada dewasa dan
anak di atas 5 tahun. (DEPKES, 2007)
B. Montelukast Sodium
Mekanisme Kerja
Montelukast adalah antagonis reseptor leukotrien selektif
dan aktif pada penggunaan oral, yang menghambat
reseptor leukotrien sisteinil (CysLT1). Leukotrien adalah
produk metabolisme asam arakhidonat dan dilepaskan
dari sel mast dan eosinofil. Produksi leukotrien dan
okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran
pernapasan, konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas
selular yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang
menimbulkan tanda dan gejala asma. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Profilaksis dan terapi asma kronik pada dewasa dan
anak-anak > 12 bulan. (DEPKES, 2007)
Tabel Dosis Montelukast Sodium(DEPKES, 2007)
7. Obat-Obat Penunjang
A. Ketotifen Fumarat
Mekanisme Kerja
Ketotifen adalah suatu antihistamin yang
mengantagonis secara nonkompetitif dan relatif
selektif reseptor H1, menstabilkan sel mast dan
menghambat penglepasan mediator dari sel-sel
yang berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas.
Indikasi
Manajemen profilaksis asma. Untuk mendapatkan
efek maksimum dibutuhkan waktu beberapa
minggu. Ketotifen tidak dapat digunakan untuk
mengobati serangan asma akut. (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan

Tabel Ketotifen Fumarat (DEPKES, 2007)


B. N-Asetilsistein
Mekanisme Kerja
Aksi mukolitik asetilsistein berhubungan dengan kelompok
sulfhidril pada molekul, yang bekerja langsung untuk
memecahkan ikatan disulfida antara ikatan molekular
mukoprotein, menghasilkan depolimerisasi dan menurunkan
viskositas mukus. Aktivitas mukolitik pada asetilsistein
meningkat seiring dengan peningkatan pH. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Asetilsistein merupakan terapi tambahan untuk sekresi
mukus yang tidak normal, kental pada penyakit
bronkopulmonari kronik (emfisema kronik, emfisema pada
bronkhitis, bronkhitis asma kronik, tuberkulosis, amiloidosis
paru-paru);dan penyakit bronkopulmonari akut (pneumonia,
bronkhitis, trakeobronkhitis). (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan

Tabel Dosis N-Asetilsistein (DEPKES, 2007)


Pembahasan
Kasus
Kasus
Seorang laki-laki usia 19 tahun datang ke UGD RS dengan
keluhan sesak napas sejak 30 menit SMRS, sesak berbunyi
menciut tidak dipengaruhi aktivitas dan posisi, sesak
dipengaruhi cuaca, sesak biasanya muncul jika cuaca sangat
dingin atau pasien terpapar debu. Batuk (-), demam (-), riwayat
keluhan yang sama (+). Terakhir kambuh 1 bulan yang lalu,
saat itu sesak hilang setelah dinebulizer 1 kali. Riwayat alergi
(+), alergi debu (+), alergi cuaca dingin (+), alergi udang
(+),dan alergi obat (-).
Dari pemeriksaan fisik :
Pernafasan 28
Nadi 110
Saturasi oksigen 98
Dari pemeriksaan paru ditemukan wheezing
Pembahasan Kasus
Pasien didiagnosa: asma eksaserbasi akut / asma
serangan akut.

Terapi :
Nebu ventolin 1 x, setelah dinebu sesak berkurang,
pernapasan 20, nadi 90, satuan oksigen 99,
wheezing (-).
Pasien boleh rawat jalan, mendapat terapi :
Salbutamol 3x2 mg
Metil prednisolon 3x4 mg
Selama 3 hari
PENYELESAIAN KASUS
DENGAN SOAP
Nama pasien : Tuan X
Umur : 19 tahun Subjective
Jenis kelamin : Laki-laki
Keluhan utama :
sesak napas sejak 30 menit SMRS, sesak berbunyi
menciut tidak dipengaruhi aktivitas dan posisi, sesak
dipengaruhi cuaca, sesak biasanya muncul jika
cuaca sangat dingin atau pasien terpapar debu.
Status alergi :
Batuk (-), demam (-), riwayat keluhan yang sama
(+). Terakhir kambuh 1 bulan yang lalu, saat itu
sesak hilang setelah dinebulizer 1 kali. Riwayat
alergi (+), alergi debu (+), alergi cuaca dingin (+),
alergi udang (+),dan alergi obat (-).
Objective Assesment
Dari pemeriksaan fisik : Asma eksaserbasi
Pernafasan 28 akut / asma
Nadi 110 serangan akut
Saturasi oksigen 98
Dari pemeriksaan
paru ditemukan
wheezing
Planning
Terapi farmakologi :
Nebu ventolin 1 x, setelah dinebu
sesak berkurang, pernapasan 20,
nadi 90, saturasi oksigen 99,
wheezing (-).
Pasien boleh rawat jalan, mendapat
terapi :
Salbutamol 3x2 mg
Metil prednisolon 3x4 mg
Selama 3 hari
Pada terapi awal pemberian Nebu Ventolin
memberikan efek yang baik bagi pasien X karena dari
hasil nebulisasi pasien X tersebut sesak berkurang,
pernapasan 20 dari pernafasan awalnya 28, nadi 90
dari nadi awalnya 110, saturasi oksigen 99 dari
saturasi oksigen awal yaitu 98 dan tidak ada
wheezing lagi. Hal tersebut merupakan terapi terbaik
yang dilakukan sesuai proseur dan terapi tersebut
memberikan respon baik dan pengobatan tahap lanjut
bisa dilakukan.
Pada terapi lanjutan pasien diberikan terapi salbutamol 3x2 mg
dan metil prednisolon 3x4 mg selama 3 hari merupakan
pengobatan yang rasional karena pemberian Metil prednisolon
menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia bagian Short-course
efektif untuk mengontrol asma pada terapi awal, sampai tercapai
APE 80% terbaik atau gejala mereda,umumnya membutuhkan 3-
10 hari dan pemberian Salbutamol golongan Agonis beta-2 kerja
singkat Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat,
merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan berfungsi untuk
mengatasi gejala-gejala asma pada pasien. Namun pemilihan
Salbutaml oral mempunyai efek samping rangsangan
kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia. Sebaiknya
Pemberian salbutamol dengan metil pednisolon akan memberikan efek yang
diberikan secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan efek
sinergis sehingga
samping memungkinkan
daripada oral. outcome terapi yang diharapkan.
Terapi non farmakologi
Memberikan edukasi kepada pasien untuk :
meningkatkan pemahaman (mengenai
penyakit asma secara umum dan pola
penyakit asma sendiri),
meningkatkan keterampilan (kemampuan
dalam penanganan asma),
meningkatkan rasa percaya diri, dan
meningkatkan kepatuhan (compliance)
dan penanganan mandiri.