Anda di halaman 1dari 31

Syok

SGL FK-UMI
Sri Julyani
SKDI : 3B
No. ICPC II: K99 Cardiovascular
disease other
No. ICD X: R57.9 Shock, unspecified
Pendahuluan
Defenisi :
Sindrom klinik dengan gejala hipotensi, takikardi,
kulit dingin, pucat basah, sianosis perifer,
hiperventilasi, perubahan status mental dan
penurunan produksi urine .
KLASIFIKASI SYOK
a. Syok distributif Syok septik, anafilaktik
b. Syok hipovolemik
c. Syok kardiogenik
d. Syok anafilaktik
Tipe-tipe syok tersebut bervariasi dalam etiologi,
tanda klinik, dan penanganan. Seringkali terjadi
lebih dari satu tipe syok pada pasien
Etiologi

Penyebab pasti dari syok tidak


diketahui,
stres berat : trauma hebat,
kegagalan jantung, perdarahan,
terbakar, anestesi,
infeksi berat, obstruksi intestinal,
anemia,
dehidrasi, anafilaksis, dan
intoksikasi.
Tipe syok serta kelainan atau penyakit
yang mendasarinya :
a. Syok hipovolemik ; hemorrhage,
trauma, surgery, burns, fluid loss
(vomiting or diarrhea)
b. Syok distributif ; fainting (syok
neurogenik), anafilaksis, sepsis
c. Syok kardiogenik ; infark miokard,
aritmia, gagal jantung kongestif,
d. Syok obstruktif ; tension
pneumotoraks, emboli paru,
tamponade perikardial, cardiac tumor,
SYOK HIPOVOLEMIK
Berkurangnya volume cairan intravaskuler, ok:
a. Kehilangan cairan dan elektrolit (diare, muntah,
luka bakar)
b. Perdarahan (internal, eksternal)
c. Kehilangan plasma (DBD, luka bakar, ileus)
d. Kebocoran kapiler (sepsis, peradangan)

Kehilangan cairan yang cepat dan banyak


menurunkan
preload ventrikel penurunan isi sekuncup dan
curah jantung
. penurunan hantaran oksigen ke jaringan tubuh.
Pada renjatan karena perdarahan penurunan
cardiac output
SYOK HIPOVOLEMIK
Patofisiologi akibat perdarahan :
1. Pergeseran Kompartemen Cairan (Fluid
Shift)
Blood Loss 10-15% ; belum mengganggu
kompartemen lain kompensasi
Blood Loss 30% ; (Perdarahan ~ 1000 ml)
kompensasi tidak memadai lagi
Hipovolemia (kehilangan volume > 30%)
Adanya tanda2 syok menandakan
mekanisme hemodinamik & transport
oksigen lumpuh Metabolisme jaringan
anaerob Asidosis laktat kerusakan
Perubahan lanjut akibat syok
Kerja mitokondria &
pembentukan ATP >> Pompa
Natrium tidak bekerja Edema dan
Asidosis sel serta lisis lisosom
Asidosis Jaringan (As.Laktat, As.
Piruvat , asam lemak ) Gagal
organ
Klasifikasi Syok Hemoragik
Kompensa Ringan Sedang Berat
si
Hilang < 1000 1000 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Darah
Nadi < 100 > 100 > 120 > 140
Tekanan Normal Ortostatik Sangat Tidak
Darah turun terukur
Pengisian Normal Mungkin Sering Selalu
kapiler terlambat terlambat terlambat
Pernapasan Normal Peningkatan Takipnea Takipnea
ringan sedang nyata, gagal
napas
Vol. urine > 30 ml/h 20 30 ml/h 5 20 ml/h Anuria
Status Normal / Agitasi Konfusi Letargi,
mental agitasi tidak sadar
Terapi Syok Hipovolemik

1. Memperbaiki cardiac output (restorasi volume)


2. Menjamin ketersediaan oksigen ke miokard

Tatalaksana Restorasi Volume pada Penderita


Hipovolemik
PENDERITA PERDARAHAN :
INFUS jarum besar Catat Perfusi, Nadi, TD dan
Vol. Urine)
Ambil Contoh Darah, siapkan darah donor 500-
1000 cc
Infusi RL atau Naci 0.9% 1000-2000 cc secepat
mungkin, maks. 30-60 menit (Dosis dapat
diulangi sampai 2-4x lost volume (kalau perlu 2
infus))
Bila hemodinamik tetap buruk
berikan lagi bolus 1000 ml sampai 2-
4 x lost volume .
Bila kemudian hemodinamik baik :
periksa kadar hb, bila < 8 gr/dl, dapat
diberikan transfusi pelan-pelan atau
transfusi dapat ditunda sampai
sumber perdarahan ditangan dengan
baik
Bila hemodinamik tetap buruk :
transfusi segera diberikan
Syok kardiogenik
Jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk
mempertahankan curah jantung yang memadai.
Disfungsi dapat terjadi pada saat sistole atau diastole
atau akibat dari obstruksi.
Kegagalan sistole atau pengaliran darah oleh
kardiomiopati (dilated cardiomyopathy) ggn.
kontraktilitas
toksin/obat depresi atau kerusakan miokardium.
Kegagalan diastole atau pengisian jantung , oleh
karena :
kardiomiopati hipertropik buruknya preload,
regurgitasi
seperti pada cacat katup, tamponade
fibrosis perikardiaum rendahnya preload
Etiologi syok kardiogenik
Iskemia ventrikel: IMA, cardiopulmonary
arrest, operasi jantung
Masalah struktur: ruptur septum, ruptur
otot papilari, ruptur dinding jantung,
aneurisme ventrikel, kardiomiopati,
tumor jantung, trombus atrium,
pulmonary embolisme, disfungsi katub,
miokarditis, tamponade jantung
Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia
Tanda dan gejala syok kardiogenik
Tanda dan gejala klinik syok kardiogenik
sindrom yang menyerupai gejala syok hipovolemik.
pentingnya anamnesis lengkap dan evaluasi
jantung
Terapi syok kardiogenik tergantung pada penyebabnya.
syok oleh kontraktilitas miokardium yang jelek,
disarankan terapi beta-agonist (Dobutamin)
meningkatkan curah jantung dan penghantaran oksigen,
tanpa menyebabkan vasokonstriksi.
Perikardiosentesis harus dilakukan jika efusi
perikardium cukup banyak dan menyebabkan
tamponade
Penatalaksanaan syok kardiogenik

Meningkatkan suplai O2 ke Miokard


Suplemen O2 dan ventilator mekanik
Narkotik analgesik mengurangi nyeri dan beban
miokard
Reperfusi dengan trombolitik
Memaksimalkan CO
Agen anti aritmia
Pacu jantung
Volume loading
Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)
Mengurangi beban kerja ventrikel kiri
Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine,
captopril, enalapril
Syok distributif
Disebabkan oleh kegagalan distribusi sirkulasi
volume darah
Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit
Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar
sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa
dan serbuk
Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls
atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari
pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord
di atas level T6, anastesi spinal, obat- obatan,
stress emosional, nyeri dan disfungsi CNS
Syok Anafilaktik

- Reaksi anafilaksis
- Keadaan gawat darurat
- Reaksi antigen antibodi yang diperantai IgE

Reaksi anafilaktoid

- Reaksi Ag-Ab tanpa IgE
- Hasil degranulasi = sama
- Efek = sama
- Klinis = sama
Gambaran Klinik Syok Anafilaktik

Ditandai : Perubahan mendadak pada



- Permeabilitas vaskuler
- Hipereaktiv bronchus
Komplek gejala pada :
- Sistem saluran napas
- Sistem kardiovaskuler
- Sistem saluran cerna
- Mata
- Kulit
sendiri-sendiri / bersamaan
Paling sering
pada kulit dan sistem kardiovaskuler
Pada reaksi yang fatal
oedem laring dan hipotensi berat
Gejala bervariasi : ringan berat
Perjalanan klinis bervariasi : cepat
lambat
Gambaran klinis
- Berhubungan dengan tempat masuk Ag
- Jumlah Ag yang masuk
- Kecepatan absorbsi
- Derajad hipersensitivitas penderita
Penatalaksanaan Reaksi Anafilaktik

Waktu untuk diagnosis sangat pendek


* Tujuan utama penanganan pasien :
- Ventilasi adekuat
- Sirkulasi adekuat

Tindakan segera
a. Hentikan prosedur
b.Penderita tidur terlentang,
kaki naik 30 derajad

- Penderita sadar / tidak sadar


Sadar :
- jaga ABC
- Berikan adrenalin 0,3-0,5 mg SC/IM/IV
Anak = 0,01 mg/kgBB
- Boleh diulang 5-10 menit
- Aminofilin 5 mg/kgBB + 20 menit
Lanjutkan 0,4 0,9 mg/kgBB/jam
- O2 100%
- Kristaloid / koloid sesuai kebutuhan
- Intubasi bila perlu

Tidak sadar : ABC


Supportif
a. Keseimbangan cairan dan elektrolit
b. O2 100%
c. Kortikosteroid
d. Antihistamin
e. Nebulizer
f. Observasi minimal 4 jam
g. Bila perlu MAST
Syok septik
Syok septik menjadi suatu permasalahan klinis
yang sangat kompleks, terjadi akibat keadaan
sepsis yang memburuk
Akibat infeksi berat disfungsi multiorgan
Suatu sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS)
yang terkait dgn suatu infeksi
Gejala berupa takikardi, takipneu, demam, dan
lekositosis
ggn mikrosirkulasi, venodilatasi, disfungsi
miokard dan ginjal
Patofisiolgi mediator inflamasi sitokin
kerusakan jaringan
Definisi sepsis menurut consensus American
College of Chest Physician dan Society of
Critical Care Medicine tahun 1992; terbagi 4 yi
a. Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS)
Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik
mencakup 2 atau lebih keadaan berikut:
- suhu >38C atau <36C
- frekuensi jantung >90 kali/menit
- frekuensi nafas >20 kali/menit atau
PaCO2 <32 mmHg
- jumlah leukosit > 12.000/mm3 ,
<4.000/mm3
atau batang >10%
b. Sepsis
Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi
dengan manifestasi SIRS.
c. Sepsis berat
Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ,
hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis
laktat, oliguria, dan penurunan kesadaran.
d. Ranjatan septik
Sepsis dengan hipotensi meskipun telah
diberikan resusitasi cairan secara adekuat
atau memerlukan vasopressor untuk
mempertahaankan tekanan darah dan
perfusi organ.
Penatalaksaan syok septik
Indentifikasi dan penanganan infeksi
Meningkatkan fungsi sistem
kardiovaskular
Meningkatkan perfusi jaringan
Inisiasi terapi nutrisi
Terapi cairan
1. Nonfarmakologi
Mempertahankan oksigenasi ke jaringan dengan
saturasi >70% dengan ventilasi mekanik dan
drainase infeksi fokal.
2. Sepsis Akut ; Menjaga tekanan darah dengan
resusitasi cairan IV dan vasopressor yang tujuan
tekanan darah >65 mmHg, menurunkan serum
laktat dan mengobati sumber infeksi.
a. Hidrasi IV, kristaloid sama efektifnya dengan
koloid sebagai resusitasi cairan.
b. Terapi dengan vasopresor (mis, dopamin,
norepinefrin, vasopressin) bila rata-rata tekanan
darah 70 - 75 mmHg tidak dapat dipertahankan
oleh hidrasi saja.
c. Memperbaiki asidosis dengan
memperbaiki
perfusi jaringan dengan ventilasi
mekanik,
bukan dengan memberikan bikarbonat.
d. Antibiotik ; sesuai infeksi (sebagai
antibotik awal pasien sepsis).
Sebaiknya diberikan antibiotik
spektrum luas dari bakteri gram positif
dan gram negative (atau jamur jika
terindikasi secara klinis).
e. Pengobatan biologi Drotrecogin alfa
(Xigris), suatu rekayasa genetika aktifasi
protein C, dapat digunakan untuk pasien
sepsis berat dengan multiorgan disfungsi
(atau APACHE II skor >24);
bila dikombinasikan dengan terapi
konvensional, dapat menurunkan angka
mortalitas.
3. Sepsis kronis
Terapi antibiotik berdasarkan hasil kultur
dan umumnya terapi dilanjutkan minimal
selama 2 minggu.
Prognosis
Rencana Tindak Lanjut
Mencari penyebab syok dan mencatatnya
di rekam medis serta memberitahukan
kepada pasien dan keluarga untuk tindakan
lebih lanjut yang diperlukan.
Prognosis
Prognosis suatu syok amat tergantung dari
kecepatan diagnosa dan pengelolaannya
sehingga pada umumnya adalah dubia ad
bonam.
REFERENSI
Ganong WF, Cardiovasculer disorder : Vasculer
Disease in Pathophysiology of Disease, 5 th ed,
Lange / McGraw-Hill, 2006; 322 - 325
Syafri KA, Bagian Anestesiologi Fakultas
Kedokteran UNHAS
Chen et al, (2009) dalam Pangaribuan JP,
Mortalitas Penderita Sepsis Berat Yang Dirawat Di
Unit Perawatan Intensif Rsup Haji Adam Malik
Medan Periode Juli 2012 Juni 2013, FK-USU
MEDAN, 2013
Ikatan Dokter Indonesia, Panduan Praktis Bagi
dokter Di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer,
edisi I, 2013, 75 80