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UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCO

Estudio en la duda, accin en la fe

DIVISIN ACADEMICA MULTIDISCIPLINARIA DE COMALCALCO

LIC. MDICO CIRUJANO

Dra. Patricia Oln

NEFROESCLEROSI
S
INTEGRANTES:
Lopez Jurez Thamara Izamar
Izquierdo Merino Maday Elena
Priego Zacarias Juny Natividad
Ramos de la Cruz Alma Rosa
Garcia Valencia Ariana Irely
 El trmino nefroesclerosis
significa literalmente
endurecimiento renal (del
griego "nephros" rin y
"esclerosis" endurecimiento).
En la prctica, el trmino
nefroesclerosis se aplica a la
enfermedad renal que
complica la hipertensin
arterial esencial (HTA) y que
afecta fundamentalmente a la
microvasculatura
preglomerular.
Es el resultado final de la
sustitucin del parnquima
renal normal por un tejido
ms denso con abundante
componente colgeno.
Adems de los valores
elevados de la presin arterial
(PA), algunos factores
individuales (genticos,
raciales y metablicos)
parecen ser decisivos en la
aparicin del proceso.
 La forma maligna, La forma
se caracteriza
histolgicamente por:
benigna:

Presencia de Las alteraciones arteriolares

necrosis
fibrinoide en las son menos graves y la
arteriolas. disfuncin renal poco
manifiesta en su inicio,

HTA acelerada
o maligna.
aunque a largo plazo puede
ser causa de insuficiencia renal
crnica terminal (IRCT).

Insuficiencia
renal. Su relacin causal con la HTA esencial
es objeto de debate, pues los
estudios ms recientes no han podido
demostrar que la HTA esencial
tratada sea capaz de producir a largo
plazo alteracin grave de la funcin
renal.
+

Hallazgos
anatomopatolgicos
Lpez Jurez Thamara Izamar
+
Hallazgos
anatomopatolgicos
La hialinosis de las arteriolas aferentes, tambin llamada
arterioloesclerosis. La hialinosis se manifiesta como un
material homogneo, PAS positivo.

En las arterias interlobulillares tambin puede haber

engrosamiento fibroso de la ntima, hipertrofia de las
clulas musculares lisas y reduplicacin de la lmina
elstica interna. producen estrechamiento de la luz
arterial e isquemia.

Caractersticamente, los ovillos capilares tienden a

arrugarse y a disminuir de tamao, evidencindose
engrosamiento de sus membranas basales e incremento
de la matriz mesangial.
+

Existen diversos estadios lesionales; algunos glomrulos

pueden presentar slo lesiones segmentarias y otros son
prcticamente normales.
Tambin en relacin con la isquemia, existen zonas de
atrofia tubular y de fibrosis intersticial. Inicialmente, las
alteraciones suelen observarse slo en forma focal en las
asas capilares ms prximas al polo vascular y en las zonas
ms profundas de la corteza.
A partir de los 50 aos ya se pueden observar algunos
glomrulos esclerosados y, por encima de los 60 aos, en
individuos con PA normal pueden aparecer cambios
arteriolares, como hialinizacin y engrosamiento de la ntima,
y reduplicacin de la elstica interna.
+
Fisiopatologa

Modelos de hipertensin mediados genticamente,

como el de las ratas espontaneamente hipertensas
(SHR) y el modelo de rata Dahl sensible a la sal.

SHR

Filtrado glomerular
y presion Proteccion de PA
intracapilar alta
normales

Flujo plasmatico Vasoconstriccion

renal bajo arteriola aferente
+

DAHL

Proteinuria
Esclerosis No
vasoconstricci
IR n

Aumento de la
Hipertension
presion
sistemica
intracapilar
+

Los dos mecanismos coexisten en la nefroesclerosis

humana

Se desconoce cual de los dos es mas importante y

tampoco se sabe si actuan de forma sucesiva o
combinada

Fases iniciales: aumento de la PA prooca

autorregulacion fisiologica de los vasos resistentes
preglomerulares

Flujo plasmatico se reduce un poco menos que el

filtrado glomerular(aumenta)--- microalbuminuria
+

Dao irreversible de los vasos preglomerulares y masa

renal por isquemia

Clinicamente: proteinuria baja tasa de filtrado

glomerular

Progresion: lenta

Relacion directa con HTA y edad del paciente factores

raciales y geneticos

Factores predisponentes: raza negra, grupos familiares

(diabetes del adulto, glomerulonefritis, etc)
+
+

Perdida de la masa renal

Mecanismos compensadores

No vasoconstriccion
Dilatacion de arteriolas
Aumento de presion en Hipertension funcional
ovillo de la nefrona
----------------
Hiperfiltracion e Expansion mesangial y
hipertencion -------- esclerosis del
ovillo(proteinuria)
 EPIDEMIOLOGA

El mejor control de la HTA

ha favorecido una Sin embargo la
reduccin importante de la nefroesclerosis, se ha En evaluaciones
morbimortalidad de los incrementado, retrospectivas, se ha puesto
accidentes probablemente por el de manifiesto la relacin
cerebrovasculares, la efecto aadido de la causal entre la HTA y el
insuficiencia cardaca y la nefropata diabtica pero desarrollo de una ERC
cardiopata isqumica tambin por la nefropata establecida.
aunque sta ltima de hipertensiva.
manera menos llamativa.
El fenmeno se ha descrito fundamentalmente en Estados
Unidos (ligado en una importante proporcin a la raza negra),
pero tambin en Europa se ha registrado un notorio aumento
en los ltimos aos.
+

Marcadores clnicos
+

No existen signos clnicos especficos en la

nefroangioesclerosis.

El diagnstico suele hacerse por exclusin, contando con la

ausencia de datos propios de otro tipo de nefropata y con la
presencia de algunos hallazgos sugestivos.
+
Diagnstico de nefroesclerosis.
Datos clnicos de sospecha
1. Historia familiar de hipertensin arterial
2. Sexo varn y edad > de 55 aos
3. Historia de hipertensin arterial esencial, no maligna, de largo tiempo
de evolucin
4. Presencia de hipertrofia ventricular y de retinopata hipertensiva de
grado leve-moderado
5. Dao vascular aterosclertico a otros niveles: arteriopata perifrica,
cardiopata isqumica, ictus
6. Asociacin frecuente con enfermedad vsculo-renal aterosclertica
7. Valor de creatinina entre 1,2 y 3 mg/dl. Proteinuria < 1,5 - 2 g/24
horas. Ausencia demicrohematuria.
8. Dislipidemia e hiperuricemia asociadas
9. Riones simtricos y ligeramente disminuidos de tamao en la
ecografa
10. La enfermedad es predominante en la raza negra
+
o En los ltimos aos, la enfermedad est siendo
diagnosticada, fundamentalmente, en pacientes ancianos
con diversas patologas arterioesclerticas asociadas.

o En los individuos mayores de 60 aos, la nefrosclerosis

hipertensiva probablemente sea una manifestacin ms, en
las arteriolas renales, de la aterosclerosis difusa que
habitualmente padecen. Con relativa frecuencia coinciden las
lesiones de nefroangioesclerosis con las de aterosclerosis
en la aorta y en las arterias renales principales, es decir, con
la nefropata isqumica.

o La evolucin de la insuficiencia renal en la nefropata

isqumica depende del grado de estenosis de las arterias
renales principales, pero tambin de la intensidad de las
lesiones microvasculares y parenquimatosas propias de la
+
No se conocen marcadores precoces y fiables de la
enfermedad.

o Marcadores precoces de dao renal en la HTA esencial

o Microalbuminuria
o Hiperfiltracin glomerular

o Hiperuricemia

o Genotipo DD de la enzima conversora de la angiotensina

o Eliminacin urinaria de NAG (N-acetil -

glucosaminidasa)

o Eliminacin urinaria de 2 microglobulina

o Bajo peso al nacer

+

Nefroesclerosis
maligna
+
Causa habitual de insuficiencia renal grave.

1-5% de pacientes con HTA esencial.

Menos frecuente actualmente.

Individuos con HTA esencial que no realizan tratamiento.

+
Clnica

PA

funcin renal

Papiledema

Proteinuria

Microhematuria

Alcalosis hipocalcemia.

Valores altos de renina y aldosterona.

Hipertrofia grave de ventrculo izquierdo

+
Tratamiento

Control de PA y creatinina srica (<2.0 mg/dl)

Va parenteral: labetalol, nitroprusiato sdico.

Va oral: IECA y/o vasodilatadores