CASE REPORT

PENGARUH TERAPI OKSIGEN

HIPERBARIK TERHADAP HEPATITIS B

WAHYU AJI ALFARIZI 2015.04.2.0145

NOVELIS TRIWIKARNO2016.04.2.0127
Latar Belakang
Infeksi virus hepatitis masih merupakan masalah kesehatan
utama, baik di Negara berkembang maupun dinegara maju.

Di area dengan prevalensi tinggi seperti Asia Tenggara, Cina, dan

Afrika, lebih dari setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus
hepatitis B, dan lebih dari 8% populasi merupakan pengidap kronik
virus ini.

Di Indonesia. VHB telah menginfeksi sejumlah 2 milyar orang di dunia

dan sekitar 240 juta merupakan pengidap virus hepatitis B kronis.
Indonesia merupakan Negara dengan pengidap hepatitis B nomor 2
terbesar sesudah Myanmar di antara negara Asia Tenggara

Pada penyakit hepatitis terjadi proses inflamasi yang disebabkan

karena adanya infeksi maupun non infeksi, inflamasi tersebut dapat
dikurangi dengan pemberian terapi oksigen hiperbarik
 Hepatitis B beresiko tinggi menjadi hepatitis kronis dan
dapat menjadi komplikasi sirosis hepatis atau
hepatoma.
terapi oksigen hiperbarik dapat menurunkan terjadinya
degenerasi dan nekrosis sel hepatosit, meningkatkan
aliran darah pada pembuluh darah hepar, regenerasi
sel kupffer, dan meningkatkan limphosit. Namun HBOT
ini tidak dapat menghilangkan jaringan fibrosis.
Pemberian terapi oksigen hiperbarik ini paling efektif
diberikan pada stadium awal dan menengah
pengobatan.
Selain itu HBOT ini juga berperan menekan PGE2 dan
Nf-kB yang memiliki peran pada reaksi inflamasi
Anatomi Hepar
Histologi Hepar
Hepar dibungkus oleh suatu jaringan yang tebal, terdiri
dari serabut kolagen
Massa dari hepar sepeti spons yang terdiri dari sel-sel
yang disusun di dalam lempeng-lempeng dimana akan
masuk ke dalamnya system pembuluh kapiler yang
disebut sinusoid dan jaringan elastis yang disebut
kapsul Glisson.
Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda denga kapiler di
bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel
yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yang disebut
sel kupfer
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim yang
tersusun dalam lobuli-lobuli
Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yang
merupakan cabang dari vena-vena hepatica
 Di bagian tepi diantara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/TRIAD, yaitu traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang V. porta dan A.
hepatica, ductus biliaris
Fisiologi Hepar
Hati sebagai kelenjar terbesar dalam tubuh memiliki
banyak fungsi yang kompleks:
mengubah zat sisa dan bahan racun agar lebih mudah
untuk diekskresi ke saluran empedu dan urin
menghasilkan glikogen dari glukosa
membantu mempertahankan kadar gula yang normal
dalam darah
sintesis banyak protein penting
Sekresi garam empedu
menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah
untuk kemudian dilakukan deaminasi oleh sel, artinya
nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan
amonia diubah menjadi ureum.
metabolisme dan sekresi bilirubin
 Hepar membentuk sel darah merah pada masa hidup
janin
Hepar berperan dalam penghancuran sel darah merah
Menyimpan hematin yang diperlukan untuk
penyempurnaan sel darah merah baru
Membuat sebagian besar dari protein plasma
Membersihkan bilirubin dari darah
Berkenaan dengan penghasilan protrombin dan
fibrinogen yang perlu untuk penggumpalan darah
berperan dalam penyimpanan dan penyebaran
berbagai bahan, termasuk glikogen, lemak, vitamin
dan besi. Vitamin A dan D
detoksikasi
Hepatitis
Hepatitis adalah proses peradangan atau inflamasi
pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan
perubahan klinis, biokimia, serta selluler yang khas.
Hepatitis merupakan suatu proses peradangan
difusi pada jaringan hati yang memberikan gejala
khas berupa badan lemah, mudah lelah, nafsu
makan berkurang, urin berwarna seperti the pekat,
mata dan seluruh badan menjadi kuning (ikterus)
Hepatitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, obat-
obatan.
Klasifikasi

Bedasarkan penyebab :
Hepatitis oleh virus ( Hepatitis A,B,C,D,E )
Hepatitis oleh bakteri
Hepatitis oleh obat-obatan
Berdassarkan perjalanan penyakit :
Hepatitis akut
Hepatitis Kronis
Hepatitis B
Hepatitis B Merupakan penyakit infeksi akut yang
menyebabkan peradangan hati yang disebabkan oleh Virus
Hepatitis B. Infeksi HBV mempunyai 2 fase akut dan kronis
Akut, infeksi muncul segera setelah terpapar virus itu.
beberapa kasus dapat berubah menjadi hepatitis
fulminan.
Kronik, bila infeksi menjadi lebih lama dari 6 bulan.
Infeksi virus hepatitis B (VHB) merupakan salah satu infeksi
kronis yang sering diderita manusia, dan merupakan salah
satu penyebab utama penyakit hati kronis, sirosis hepatis
(SH), karsinoma hepatoseluler (KHS)
Epidemiologi Hepatitis
B Hepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh

dunia, tetapi distribusi carier virus hepatitis B sangat
bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Di area
dengan prevalensi tinggi seperti Asia Tenggara, Cina,
dan Afrika, lebih dari setengah populasi pernah terinfeksi
oleh virus hepatitis B pada satu saat dalam kehidupan
mereka, dan lebih dari 8% populasi merupakan pengidap
kronik virus ini. Keadaan ini merupakan akibat infeksi
VHB yang terjadi pada usia dini.
Penyakit hepatitis merupakan maslah kesehatan
masyarakat di Negara berkembang di dunia, termasuk
Indonesia. VHB telah menginfeksi sejumlah 2 milyar
orang di dunia dan sekitar 240 juta merupakan pengidap
virus hepatitis B kronis. Indonesia merupakan Negara
dengan pengidap hepatitis B nomor 2 terbesar sesudah
Myanmar di antara negara Asia Tenggara
Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)
Viremia berlangsung selama beberapa minggu
sampai bulan setelah infeksi akut
Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50%
bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan
viremia yang persisten
Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis
kronik, sirosis, dan kanker hati.
HBV ditemukan di darah, semen, sekret
servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain
Cara transmisi Hepatitis
B Melalui darah : penerima produk darah, pasien

hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang
terpapar darah
Transmisi seksual
Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa :
tertusuk jarum, penggunaan ulang alat medis
yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau
cukur, tato, akupuntur, penggunaan sikat gigi
bersama.
Transmisi maternal neonatal
Tak ada bukti penyebaran fecal-oral
Etiologi

Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA

dan tergolong dalam family Hepadnaviridae.
Nama family Hepadnaviridae ini disebut
demikian karena virus bersifat hepatotropis dan
merupakan virus dengan genom DNA.
Virus hepatitis B akan tetap bertahan pada
proses desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak
memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap
pengeringan dan penyimpanan selama 1 minggu
atau lebih
Virus hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan
berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel
genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung
bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam
Patofisiologi

Masa inkubasi dari virus hepatitis B rata-rata 90

hari, tetapi dapat bervariasi 30-180 hari. Virus ini
dapat dideteksi 30-60 hari setelah infeksi dan
berlangsung selama periode variabel waktu tertentu
Pathogenesis dan manifestasi klinis hepatitis B
adalah karena interaksi antara virus dengan system
imun sel inang. System imun menyerang virus
hepatitis b dan menyebabkan terjadinya luka pada
hati.
Linfosit CD4+ dan CD8+ yang teraktifasi mengenali
berbagai peptide virus hepatitis B yang terletak
pada permukaan hepatosit, dan reaksi imunologis
pun terjadi
 Reaksi imun yang terganggu (pelepasan cytokine,
produksi antibodi) atau status imun yang relative
toleran dapat mengakibatkan hepatitis kronis.
Sirosis karsinoma hepatoselluler
Pada saat awal infeksi hepatitis B terjadi toleransi
imunologi, dimana virus masuk ke dalam sel hati
melalui aliran darah dan dapat melakukan
replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati
dan tanpa gejala klinis.
Manifestasi Klinis

Hepatitis B biasanya asimtomatik atau dengan

gejala yang ringan saja.
Gejala berkembang dan muncul antara 30-180 hari
setelah terpapar virus. Awalnya gejala seperti flu
biasa. Gejala-gejala yang muncul antara lain :
Kehilangan nafsu makan
Cepat lelah
Mual dan muntah
Gatal seluruh tubuh
Nyeri abdomen kanan atas
Kuning, kulit dan atau sklera
Warna urin seperti teh atau cola
Warna feses lebih pucat
 Hepatitis fulminan adalah perkembangan yang lebih berat
dari bentuk akut. Gejalanya:
Ketidak seimbangan mental seperti : bingung, lethargy,
halusinasi (hepatic encephalopati)
Kolaps mendadak disertai keadaan sangat lemah
Jaundice
Pembengkakan abdomen
Gagal hati, gejalanya :
Asites
Jaundice yang persisten
Kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan
Muntah disertai darah
Perdarahan pada hidung, mulut, anus, atau keluar bersama
feses
Diagnosa

Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay

sekurang-kurangnya 2 pertanda serologis
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi
keberadaan dari IgM antibodi terhadap antigen core
hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)
Keduanya ada saat gejala muncul
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu
sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya
IgM anti Hbc.
Diagnosa
HbeAg dan HBV DNA :
HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama
muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa
HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg
Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa
minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri
selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti Hbe menetap
Tidak diperlukan lagi untuk diagnosis rutin
IgG anti HBc
Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Diagnosa
Antibodi terhadap HbsAg (Anti Hbs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibodi penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV.
Penanganan Hepatitis
Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan
terapi antiviral dan prinsipnya adalah suportif
Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat
digunakan pada hepatitis fulminan akibat
eksaserbasi akut HVB
Pada HBV kronis, tujuan terapi adalah untuk
mengeradikasi infeksi dengan menjadi normalnya
nilai aminotransferase, menghilangnya replikasi
virus dengan terjadinya serokonversi HBeAg
menjadi antiHBe dan tidak terdeteksinya HBV-
DNA lagi. Bila respons terapi komplit, akan terjadi
pula serokonversi HBsAg menjadi anti HBs,
sehingga sirosis serta karsinoma hepatoseluler
dapat dicegah.
 Bila hanya memakai interferon (dosis 5-10 MU/m 2, subkutan 3x/minggu) dianjurkan
diberikan selama 4-6 bulan, sedangkan bila hanya digunakan lamivudin tersendiri
diberikan paling sedikit selama 1 tahun atau paling sedikit 6 bulan bila telah terjadi
konversi HBeAg menjadi anti HBe.

Faktor yang berpengaruh pada respon pengobatan adalah :

Faktor genetik
Adanya strain mutan
Transmisi vertikal
Lamanya infeksi singkat
Nilai transaminase basal
Level HBV-DNA rendah
Nilai alanin aminotransferase basal tinggi
Didapat pada dewasa
Imunokompeten
Tipe wild (HBeAg positif)
Penyakit hati kompensasi
Komplikas dan Pencegahan
Komplikasi
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV dari
pada virus hepatitis lain
Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%
hepatitis kronis
Sirosis hepatis
karsinoma hepatoseluler

PENCEGAHAN
Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian
vaksin hepatitis B sebelum paparan
Terapi Oksigen Hiperbarik
Definisi : pemberian oksigen tekanan tinggi untuk pengobatan yang
dilaksanakan dalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT).

Fisiologi TOHB
Hukum Boyle

menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan dan

volume gas berbanding terbalik.
P1 V1 = P2 V2
Hukum Dalton
menyatakan bahwa tekanan suatu campuran gas sama
dengan jumlah tekanan parsial masing-masing gas.
P = P1 + P2 + P3 + ..
 Hukum Henry
menyatakan bahwa jumlah gas terlarut dalam cairan
berbanding lurus dengan tekanan parsial gas tersebut
pada temperatur tetap.
Hukum Charles
menyatakan bahwa pada volume tetap, temperatur
suatu gas berbanding lurus dengan tekanannya.
Efek dan Mekanisme Aksi
HBOT ROS dan Reactive Nitrogen Species (RNS)
suatu molekul pemberi sinyal yang penting pada
berbagai jalur untuk faktor pertumbuhan, sitokin, dan
hormon.
Terbentuknya ROS didalam jaringan merupakan dasar
molekuler dari mekanisme kerja HBOT. ROS dan RNS
berperan bagai pisau bermata dua. Di satu sisi ROS
mengakibatkan efek yang merugikan namun di sisi lain
memberikan efek yang menguntungkan.
ROS akan merugikan apabila terjadi stres oksidatif. ROS
Juga mendasari terjadinya keracunan oksigen. Di dalam
kondisi fisiologis ROS dan RNS berperan sebagai molekul
penyandi intraselular.
Pembentukan ROS dan RNS di dalam tubuh berfungsi
untuk memicu dan memelihara jalur-jalur transduksi
isyarat yang berperan dalam pertumbuhan dan
diferensiasi sel.
 ROS dan RNS menyebabkan meningkatnya NF-kB,
dimana merupakan kelompok faktor transkripsi yang
terlibat dalam pengaturan proses inflamasi.
ROS mengoksidasi protein dan lipid membran sel
bakteri, yang kemudian akan menyebabkan kerusakan
DNA dan menghambat fungsi metabolismnya.
HBO berperan dalam penyembuhan luka dengan
memperkuat gradien oksigen sepanjang pinggir luka
iskemik, dan membantu pembentukan kolagen
matriks.
Hyperoxia pada jaringan normal akibat HBO
menyebabkan vasokonstriksi yang cepat dan signifikan
tapi ini dikompensasi oleh peningkatan pengangkutan
O2 plasma, dan aliran darah mikrovaskuler dalam
jaringan iskemik.
Kesimpulannya, HBO memiliki efek yang kompleks
pada imunitas, transpor oksigen dan heodinamik.
Indikasi HBO

emergensi :
Keracunan karbon monoksida
Cedera remuk
Keracunan gas sianida
Penyakit dekompresi
Meningkatnya penyembuhan luka pada (ulkus
diabetik, ulkus statis venosus, ulkus dekubitus dan
ulkus insufisiensi arterial), anemia
Infeksi jaringan lunak bernekrosis (selulitis anaerob,
gangren bakterial progesif, fascistic nekrosis)
Gas gangrene, osteomyelitis refrakter
Karena radiasi, tandur kulit (skin grafts and flaps) dan
luka bakar
Non emergensi :
neoplasma malignan digabung dengan kemoterapi-
radioterapi gangguan sirkulasi perifer
paresis saraf motorik (sebagai sekuel lanjut dari
serangan serebrovaskuler
kraniotomi, dan cedera parah pada kepala)
gejala yang muncul lambat pada keracunan CO
neuropati sumsum tulang belakang
osteomyelitis dan nekrosis karena radiasi
Krangka Konsep
 Terapi oksigen hiperbarik dapat menurunkan
terjadinya degenerasi dan nekrosis sel hepatosit,
dapat meningkatkan aliran darah pada pembuluh
darah hepar sehingga distribusi nutrisi dan oksigen
meningkat, memicu regenerasi sel kupffer, dan
meningkatkan limphosit.
Namun pemberian terapi oksigen hiperbarik ini tidak
dapat menghilangkan jaringan fibrosis. Pemberian
terapi oksigen hiperbarik ini paling efektif diberikan
pada stadium awal dan menengah pengobatan.
Selain itu terapi oksigen hiperbarik ini juga berperan
menekan PGE2 dan Nf-kB yang memiliki peran pada
reaksi inflamasi ini.
Kesimpulan
Terapi oksigen hiperbarik merupakan suatu perlakuan dimana
pasien menghirup 100% oksigen murni di dalam suatu ruangan
tertutup yang diberi tekanan lebih besar dari tekanan di atas
permukaan laut (1 ATA). Peningkatan tekanan yang dilakukan harus
sistemik and diberikan di dalam suatu monoplace atau multiplace
chambers
Hepatitis B yang resiko tinggi menjadi hepatitis kronis dan dapat
menjadi komplikasi sirosis hepatis atau hepatoma. pemberian
terapi oksigen hiperbarik pada hepatitis ini efektif dan dianjurkan.
Hal tersebut dikarenakan terapi oksigen hiperbarik dapat
menurunkan terjadinya degenerasi dan nekrosis sel hepatosit,
selain itu dapat meningkatkan aliran darah pada pembuluh darah
hepar sehingga distribusi nutrisi dan oksigen meningkat, memicu
regenerasi sel kupffer, dan meningkatkan limphosit. Namun
pemberian terapi oksigen hiperbarik ini tidak dapat menghilangkan
jaringan fibrosis. Pemberian terapi oksigen hiperbarik ini paling
efektif diberikan pada stadium awal dan menengah pengobatan.
Selain itu terapi oksigen hiperbarik ini juga berperan menekan
PGE2 dan Nf-kB yang memiliki peran pada reaksi inflamasi ini.