Tinjauan Pustaka

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul

disebabkan kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan
atau fungsi (yang diwariskan atau didapat) yang merusak kemampuan
ventrikel kiri untuk mengisi atau mengeluarkan darah

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks antara lain (tabel
1 dan 2)
Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%

sampai 2% dan me pada usia yang lebih
lanjut (rata-rata umur 74 tahun)

Etilogi

Gagal jantung kronis (CHF) disebabkan oleh

penyakit lain atau kondisi yang merusak atau
kebanyakan kerja otot jantung.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung meliputi keadaan-keadaan yang
beban awal, beban akhir atau
kontraktibilitas miokard
Penyebab tersering: Penyakit arteri koroner
(CAD), Tekanan darah tinggi ( hipertensi ) dan
Diabetes
Kondisi-kondisi lain dan faktor-faktor yang
dapat menyebabkan gagal jantung kronis
meliputi:
Kardiomiopati (penyakit dari otot jantung)
Penyakit katup jantung
Abnormal detak jantung atau aritmia
Bawaan penyakit jantung
Pengobatan untuk kanker, seperti radiasi dan obat
kemoterapi tertentu
Gangguan tiroid
Penyalahgunaan alkohol
HIV / AIDS
Kokain dan penggunaan narkoba ilegal lain
 FISIOLOGI
Contractility Preload Afterload

Heart Rate X Stroke Volume

Cardiac output
 PATOFISIOLOGI
Gagal Jantung Afterload

Preload CO Total tahanan

sistem perifer
Filling pressure

Mekanisme kompensasi
1. Dilatasi ventrikel
2. Hipertropi ventrikel
3. Aktifitas neurohumoral
- Saraf simpatis
- Sistim renin-angiotensin
4. Renal mekanisme (Retensi natrium/air)
- Reabsorbi NA pada proximal tubules
- Anti diuretic hormon
 Aktivitas Neurohumoral
Mempertahankan tekanan darah perfusi organ vital /
koroner
dipertahankan
Tekanan darah (CO )
Plasma norepineprine

Plasma renin
Plasma argine vasopressin

Baro receptor (Arcus Ao, Sinus caroticus)

Pusat vasomotor (Batang Otak)

Saraf simpatis
* Vasokontstriksi (after load )
* Kontraktilitas miokard
* Frekuensi (Beban , 02 dibutuhkan )
* Vaskontriksi renal (ekskresi Natrium, Air )
kongesti
 Peranan Renin Angiotensin Aldosteron
Sistim
Gagal jantung
CO Angiotensinogen (Hepar)
GFR
Saraf simpatis

Renin
Angiotensin I
Angiotensin converting Angiotensin II enzyme
(ACE) (Paru-paru)

Vasokonstriksi Vasokonstriksi Aldosteron retensi

venous arterioler NA & DR

Preload Afterload Preload

 Hukum Starling

Venous return / inflow

End diastolic volume
(Left Ventricular End Diast. Volume )

* Konstraksi miokard
* CO / Stroke volume
 Gagal Jantung

Co
Stroke Vol.

Tensi End Sist. vol.

End Diast. vol.

Saraf Simpatis Aliran darah renal
(Perfusi)

Heart Rate (Hukum Starling)

Vasokonstriksi Renin
Kontraksi ventrikel (Renin-angiotensin
aldosteron)

Vasokontriksi Retensi NA
 Cardiad Output

Sympathetic nerous system Renin-angiotensin system Antidiuretic Hormone

Contrac- Heart Vasoconstriction Circulating volume

tility rate

Arteriolar Venous

Maintain blood Venous return to heart

pressure ( Preload)

Cardiac output Peripheral edema

(+) (-)
and pulmonary
(+) congestion
Stroke volume
 Gagal Jantung
Kelelahan Miokard

Kontraksi Ventrikel

CO

Sindroma bendungan pada organ-organ

(Backward Failure)
Paru
Liver
Ginjal dll
(Manifestasi Klinik)

Kiri Kanan
Left sided CHF Right sided CHF
DC kiri DC kanan
Left backward F. Right backward failure
KRITERIA FRAMINGHAM
KLASIFIKASI
 diagnosis
1. Identification of Patients
(1) With a syndrome of decreased exercise tolerance
(2) With a syndrome of fluid
retention.
(3) With no symptoms or symptoms of another cardiac or
noncardiac disorder

2. Identification of a Structural Abnormality

Complete history & P.E
Echocardiogram
Radionuclide ventrilography
Chest radiography
ECG
 3. Evaluation of Cause of
Ventricular Dysfunction
a. History and Physical Examination
b. Laboratory Testing
complete blood count, urinalysis, serum electrolytes
(including calcium and magnesium), and blood lipids as
well as tests of both renal and hepatic function
chest radiograph
12-lead electrocardiogram
BNP - 32-amino acid polypeptide that contains a 17-amino
acid ring structure common to all natriuretic peptides
cardiac ventricles are the major source of plasma BNP
plasma BNP level greater than 100 pg per mL supports a
diagnosis of abnormal ventricular function or symptomatic
HF
European Society of
Cardiology
Diagnosis
 Pengobatan

Edukasi mengenai gagal jantung, Ace inhibitor

Dengan obat
penyebab, dan bagaimana Diuretik

Tanpa obat obatan

obatan
mengenal serta upaya bila timbul
keluhan, dan dasar pengobatan. Beta blocker
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari- Antagonis reseptro aldosterone
hari, edukasi aktivitas seksual, serta Angiotensin II receptor blocker
rehabilitas. Digitalis
Edukasi pola diet, control asupan Vasodilator agent
garam, air, dan kebiasaan alcohol.
Nestritid
Monitor berat badan, hati-hati
dengan kenaikan berat badan yang Obat inotropic positif
tiba-tiba.Mengurangi berat badan Calcium sensitizer
pada pasien yang obesitas. Anti trombotik
Hentikan kebiasaan merokok. Anti aritmia
Pada perjalanan jauh dengan Oksigen
pesawat, ketinggian, udara panas,
dan humiditas memerlukan
perhatian khusus.
Konseling mengenai obat, baik efek
samping, dan menghindari obat-
obat tertentu seperti NSAID,
antiaritmia klas I, verapamil,
diltiazem, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid.
 Tindakan pembedahan
Revaskularisasi
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, resinkronisasi pacu jantung
biventrikular
Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices,
artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis
 Pencegahan
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard dan
factor resiko PJK.
Pengobatan infark jantung segera, serta pencegahan
infark ulangan.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup
jantung.
Memerlukan pembahasan khusus dengan tenaga ahli
(dokter).
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi
penyebab yang mendasari, selain modulasi progresif
dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.
Komplikasi
Syok kardiogenik

Prognosis
kematian setelah rawat inap untuk pasien dengan
gagal jantung adalah 10,4% pada 30 hari, 22% pada
1 tahun, dan 42,3% pada 5 tahun,
Setiap rehospitalization meningkatkan kematian 20-
22% sekitar.
Kematian lebih besar dari 50% untuk pasien dengan
NYHA kelas IV, ACC / AHA D tahap gagal jantung.
Gagal jantung yang terkait dengan MI akut memiliki
angka kematian 20-40% rawat inap
kematian mendekati 80% pada pasien yang juga
hipotensi (misalnya, syok kardiogenik).