Anda di halaman 1dari 29

RESPON

INFLAMASI,
SEPSIS, &
PENYEMBUHAN
DEFINISI
Cardinal sign Inflamasi (Celsius) :
- Kalor (warmth)
- Dolor (pain)
- Tumor (swelling)
- Rubor (redness)
Secara klasik, terminologi inflamasi digunakan untuk
menjelaskan reaksi patologis dimana cairan dan
leukosit terakumulasi di jaringan ekstravaskular
sebagai respon terhadap injury atau infeksi efek
lokal
Sekarang efek lokal + fenomena sistemik (demam &
peningkatan sintesis protein fase akut serta mediator
inflamasi)
PENDAHULUAN
Reaksi inflamasi berkaitan erat dengan proses
penyembuhan dan perbaikan.
Pada sepsis & trauma berat inflamasi sistemik
RESPON INFLAMASI
Traumatic injury aktivasi sistem imun : produksi
respon inflamasi sistemik u/ membatasi kerusakan &
mengembalikan homeostasis.
Respon inflamasi :
1. Acute proinflammatory response
2. Anti-inflammatory response
Gejala injury-mediated respon inflamasi sistemik yaitu
peningkatan suhu tubuh, HR, RR, WBC (= infection-
mediated)
inflamasi berat kematian dini

tercapainya
homeostasis

reaksi anti-inflamasi berkepanjangan

SIRS : systemic inflammatory rensponse syndrome


CARS : counterregulatory anti-inflammatory response syndrome
MOF : multiple organ failure
Molekul endogen yang diproduksi pada kerusakan
jaringan / stress selular :
1. Alarmins / DAMPs (damage-associated molecular
patterns)
2. PAMPs (pathogen-associated molecular patterns)
Molekul endogen ini berinteraksi dengan sel reseptor
yang spesifik pada permukaan sel dan intraselular.
Sel reseptor tersebut sebagian besar adalah toll-like
receptor (TLR)
SEPSIS
DEFINISI

Hipertermia / Hipotermia,
Leukositosis / leukopenia, takipnea,
takikardia adalah tanda cardinal pada
respon sistemik pada Systemic
inflamatory response syndrome.

Sepsis : SIRS + terbukti kultur darah


(+) mikrobiologi.
EPIDEMIOLOGI
Severe sepsis mengakibatkan >200.000 kematian /
tahun di Amerika Serikat
Insiden sepsis dan syok sepsis meningkat selama 30
tahun terakhir dengan >700.000 kasus / tahun.
Dipengaruhi umur, penyakit kronik, AIDS, obat
imunosupresif, instrumen medik
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Infeksi
Mikroorganisme

TNF, Interleukiin 1
beta, Gama
Interfenron, Platelet
activating factor,
Leukotrin

Depresi miokardium,
Hipotensi, Peningkatan
permeabilitas vaskular,
Vasodilatasi.

Gangguan Perfusi
Organ
GEJALA KLINIS

Gejala Awal (infeksi) Syok sepsis

Gejala awal infeksi

Hipotensi
Demam / Hipotermi
Sistol < 90 mmHg atau MAP <
Hiperventilasi
70 mmHg.
Takikardia
Penurunan Kesadaran
Gelisah
Akral dingin
Nafsu makan menurun
CRT > 2 detik
Gejala berdasarkan sumber infeksi.
Nadi Cepat dan Lemah
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
Hemodinamik, Respirasi, dan Metabolik
Oksigen untuk memperbaiki perfusi jaringan dan metabolisme sel
IVFD 1-2 L normal saline 1-2 jam
Urine output 0,5 ml/Kg/jam
Bikarbonat bila pH <7.2 (asidosis metabolik)
Gula darah 100-200 mg/dL
FISIOLOGI
PENYEMBUHAN
LUKA
FISIOLOGI
PENYEMBUHAN LUKA

Luka adalah hilangnya atau


rusaknya sebagian jaringan tubuh
FISIOLOGI
PENYEMBUHAN LUKA
Fase
Penyembuh
an Luka
Fase Inflamasi

Fase Proliferasi

Fase Remodelling
FASE INFLAMASI
Sejak terjadinya luka sampai hari ke-5
Trombosit saling melekat dan bersama jala fibrin yang
terbentuk membekukan darah
Trombosit yang melekat kemoatraktan dan menarik sel
radang
Proses koagulasi aktifkan kaskade komplemen
bradikinin dan anafilatoksin C3a dan C5a vasodilatasi
dan meningkatkan permiabilitas vaskuler eksudasi,
penyebukan sel radang, vasodilatasi udem dan
pembengkakan.
GEJALA KLINIS
Rubor (kemerahan)
Kalor (hangat)
Dolor (nyeri)
Tumor (pembengkakan)
AKTIVITAS SELULER
Leukosit menembus dinding pembuluh darah menuju
luka karena daya kemotaksis keluarkan enzim hidrolitik
mencerna bakteri dan kotoran luka
Monosit dan limfosit fagositosis kotoran luka dan bakteri
Monosit sekresi sitokin dan growth factor untuk
penyembuhan luka
FASE PROLIFERASI
Terjadi akhir fase inflamasi sampai akhir minggu ke-3
Seratkolagen dibentuk dan dihancurkan kembali
disesuaikan dengan tegangan luka dengan kontraktil
miofibriblas tarikan tepi luka
Akhir fase ini regangan luka mencapai 25% jaringan
normal
Luka dipenuhi sel radang, fibroblas dan kolagen dan
pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis)
permukaan berbenjol-benjol jaringan granulasi
Epitel tepi luka migrasi ke permukaan luka
Fase ini berhenti sampai epitel saling menyentuh dan
menutup seluruh permukaan luka
FASE REMODELLING
Berlangsung berbulan-bulan sampai tanda-tanda radang
hilang
Proses pematangan tubuh menormalkan yang abnormal
karena proses penyembuhan.
Udem dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang,
kapiler baru menutup dan serap kembali, kolagen yang
berlebihan diserap .
Terbentuk jaringan parut yang pucat, titip dan lentur
Pada akhir fase ini perupaan luka kulit mampu menahan
raganggan kira kira 80% kemampuan kulit normal
berlangsung 3-6 bulan.