Syok Hipovolemik

(Terjemahan dari A. J. D. Parry-Jones dan M. G. Mythen,

Intravenous Fluid Theraphy In Special Situatio; In Perioperative
Fluid Therapy, The Middlesex Hospital, University College
London Hospital, London. U. K.2007, 187-196)

Oleh :

Suri Muliati

Pembimbing :

dr. Widodo

Supervisor :

dr. Hisbullah, Sp. An., KIC

 Pendahuluan
Pe perhatian pada syok selalu nampak saat
perang.
PD II, perang Vietnam, Arab vs Israel, kekerasan
dalam kotaperubahan R/ hipovolemik akibat
perdarahan termasuk koreksi volume sirkulasi
dengan darah, resusitasi cairan secepatnya
dalam golden hour & kontrol perdarahanabad
ke-20
Hipovolemia berkurangnya volume sirkulasi
 Syok kebutuhan metabolik tubuh akan
suplai dan pemindahan produk metabolik yang
tidak terpenuhi akibat berkurangnya cardiac
output.
Masalah yang belum terselesaikan :
1. Kristaloid atau koloid

2. Resusitasi cepat vs resusitasi lambat

3. Berapa banyak jumlah cairan yang diberikan

4. Alat apa yang harus digunakan dalam

monitoring resusitasi cairan.
Etiologi
Perdarahan model syok hipovolemik yang
paling banyak diteliti.
Penyebab utama dari syok hipovolemik akibat
trauma
1/3 dari kasus kematian karena syok hemoragik
2020
Trauma & perdarahan pada kavitas dalam
tubuhkehilangan darahresusitasi cairan yang
tepat.
Pentingnya suatu etiologi terletak pada
bagaimana penilaian waktu terjadinya
hipovolemia.
 Penyebab Hipovolemia
Kehilangan darah Nyata Intrathorakis
Tersembunyi Intraabdominal
Retroperitoneal
Fraktur
Jaringan Ikat
Kehilangan plasma Luka bakar
Peritonitis
Ascites
Efusi Pleura
Obstruksi intestinal
Pankreatitis

Kehilangan Air & Garam Hiperglikemia Ketoasidosis diabetik

Diuresis Berlebihan Hiperosmolar nonketosis
Diare dan muntah
Fistula
Dehidrasi/ olahraga
Krisis Addison
Redistribusi Sepsis
Hiperpireksia
Obat-obatan/ anestesia
Anestesi Spinal
Cidera Medula Spinalis
Reaksi anafilaksis/ anafilaktoid
Syok toksik
Badai Tiroid
Respon Fisiologis Terhadap
Hipovolemia
Berkurangnya volume sirkulasi

Pengurangan regangan baroreseptor Pengurangan derajat regangan

sinus karotik & arkus aorta (sistemik) reseptor vena sentral & atrium
kanan

Pe reseptor simpatis yang dimediasi tonus vasomotor dalam sistem

vena

Medulla

Untuk memulihkan stroke volume & tekanan sistemik.
 Cont
Perdarahan lebih lanjut

Kontriksi arterial aktivitas simpatis
(kontriksi arterial ini bersifat
selektif & berfungsi u/ menjaga curah jantung
perfusi pada organ vital)

Hipoperfusi jaringan pembuluh
darah regional
Cont
Perdarahan lebih lanjut Hasil stimulasi simpatis
langsung & pe jumlah
Menyebabkan perubahan yg adrenalin
dapat diukur pd variabel seperti
denyut jantung Sekresi glandula adrenal

Meningkatkan kontraktilitas Pe sirkulasi noradrenalin
efek Bowditch yg dilepaskan dari celah
sinaptik
Meningkatkan tekanan darah
pada stroke volume yg rendah Me & mempertahankan
vasokonstriksi dibantu vasopresin & neuropeptid Y

Vasokonstriksi bertujuan u/ mempertahankan
stroke volume & tekanan darah sistemik.
Cont
Dengan berlanjutnya perdarahan, syok
menjadi tak terkompensasi dan respon
kardiovaskuler mulai gagal dan
menyebabkan:
1. Bradikardi

2. Hipotensi berat

3. Koma

4. Kematian.
Langkah-langkah untuk
mempertahankan tekanan
darah selama
Venokonstriksi berperanhipovolemia
untuk mempertahankan
stroke volume dan tekanan darah sistemik:
progresif.
BP = CO X SVR = (SV X HR) SVR
Konstriksi arteriolar dan meningkatkan SVR
mempertahankan tekanan darah :
BP = CO X SVR
HR meningkat untuk mempertahankan CO,
karena berkurangnya SV. Dengan perdarahan
progresif ketika SVR dan HR mencapai tingkat
kritis BP akan turun dan menyebabkan
berkurangnya SV.
BP = (SV X HR) SVR
Cont
Mekanisme jangka panjang untuk
memulihkan volume sirkulasi berfungsi
untuk meningkatkan intake cairan,
mengurangi kehilangan cairan melalui
ginjal, redistribusi cairan dari interstisial
kedalam sirkulasi melalui perubahan
keseimbangan Starling Forces
Hukum Starling yang
menentukan perpindahan
cairan.
Perpindahan Cairan = K [(Pc + i) (Pi + c)]
Dimana K= Koefisien filtrasi kapiler
Pc= Tekanan hidrostatik kapiler
Pi = Tekanan hidrostatik interstitial
c = Tekanan osmotik koloid kapiler
i = Tekanan osmotik koloid interstitial
Cont
Paham klasik membagi respon fisiologis
terhadap hipovolemia akibat perdarahan
kedalam 4 tahap atau kelas berkaitan
dengan persentasi kehilangan volume sirkulasi
normal:
1. < 15 %

2. 15 % - 30 %

3. 30% 40%

4. >40%
Cont
Variabel Perancu :
1. Penanganan yg sudah diberikan intubasi,
ventilasi, analgesia, cairan IV
2. Lingkungan derajat nyeri, ketakutan,
temperatur
3. Pasien umur, tipe, cidera, komorbiditas,
reaksi obat yg diberikan
Timbulnya respon fisiologis terhadap hipovolemia
Sebaliknya kesalahan dalam penilaian status
volume & penggantian cairan.
Sistem klasik membagi syok
hipovolemik ke dalam kelompok
hipovolemia tersembunyi yang
terkompensasi,
Hipovolemia Gambaranjelas-
Klinik Perubahan yang Dipantau

terkompensasi
Tersembunyi- Sulit dan jelas osmolalitas urin
Terkompensasi Haus, gelisah, mengantuk, sodium urin
dekompensasi Cegukan PCO2 mukosa
lambung

Jelas-Terkompensasi Takikardi, takipnea, perifer Sama dengan di atas

teraba dingin, tekanan Penurunan stroke volume
arteri menyempit Oligouri

Jelas-Dekompensasi Hipotensi tidak membutuhkan langkah

Takikardi, kadang-kadang diagnosis dan langsung
Bradikardi, koma mulai penggantian
volume cairan.
Respon Patofisiologi
Terhadap Hipovolemia &
Cidera Reperfusi
Patokan fisiologi yg digunakan u/ memulihkan volume
sirkulasi pada hipovolemia

Hipoperfusi regional organ-organ nonvital (kulit,usus,otot)

Rangkaian reaksi akan dimulai

Disfungsi multi organ, terburuk kegagalan organ, kematian.
Cont
Hipoperfusi pada jaringan vaskuler regional

Penimbunan zat-zat metabolik, oksidan (protease),
mediator inflamasi lainnya

Mediator inflamasi dilepaskan dalam sirkulasi

Memulai cidera reperfusi sistemik

Merubah syok hipovolemik menjadi syok septik
Cont
Induksi & pelepasan nitritoksida

Vasodilatasi Metabolisme nitritoksida

Merubah syok hipovolemik Peroksinitrit bersifat
menjadi syok septik sitotoksik
Cont
Radikal-radikal
Ativasi neutrofil &
makrofag
Merusak
keseimbangan
Pelepasan sitokin oksidan-antioksidan
inflamasi


Cidera jaringan
Cidera vaskuler

Disfungsi organ
multipel
Hipoperfusi
Splanikus
Sasaran awal vasokonstriksi selektif
Merupakan penyebab kegagalan multiorganmelaui
translokasi bakteri, endotoksin, dan pelepasan sitokin
Sebagai tempat pemantauan hipovolemia tersembunyi
Pada tingkat yang parah :
1. Kegagalan usus dapat menyebabkan kegagalan
enteral feeding
2. Syok pada liver dengan hiperbilirubinemia
3. Kadar transaminase yang tinggi
4. Kegagalan fungsi sintesis yang ditambah dengan
koagulopati akibat transfusi darah massif, kristaloid
dam koloid.
Hipoperfusi Pada
Ginjal
Pengurangan aliran darah ginjal dan
perubahan regional yang dimediasi oleh
prostaglandin
Lamaiskemia tubular gagal ginjal
akut
Berminggu-minggu sampai terjadi
pemulihan.
Fungsi Miokardial
Aliran darah jantung dipertahankan dengan baik
sampai hipovolemia tahap akhir.
Permintaan tubuh meningkatkan afterloadnya
dengan cepat, dan meningkatnya denyut
jantung.
Kebutuhan O2 dan nutrisi miokardial meningkat
ketika tekanan perfusi koroner dan aliran darah
koronaria menurun.
Tetap fungsi jantung terganggu
Cidera reperfusi dan endotoksemiamenekan
fungsi jantung
Hipoperfusi Paru
Paru-paru paling sering dipengaruhi
Kurangnya perfusi selama keadaan curah jantung
yang rendah dan cidera yang diinduksi oleh
reperfusi Syok
Hasilnya kebocoran kapiler yang mengganggu
daya kembang paru dan transfer gas
Paru-paru merupakan masker kerusakan global
Cairan berlebihan, transfusi darah massif, ventilasi
berlebihan cidera paru (emboli paru)kontribusi
pd tingkat morbiditas & mortalitas.
Pembentuk sitokinmenimbulkan respon inflamasi
sistemik kegagalan organ multipel
Pemantauan & Terapi HIPOVOLEMIA
Riwayat, pemeriksaan, dan penemuan klinis

Fluid Challenge
200 ml koloid

Respon klinik buruk

Ulangi Fluid challenge

Respon klinik baik Respon klinik buruk

Lanjutkan penilaian Pasang CVP dan lakukan pengukuran

Ulangi fluid challenge

CVP 3 mmHg yang terus menerus
Pertimbangkan
pemantauan SV
Respon klinik baik Tidak meningkat atau Respon klinik buruk
Tidak terus-menerus

Pertimbangkan fluid challenge lanjutan

Pertimbangkan pemantauan SV Pertimbangkan pemberian

vasopresor atau inotropik
 Kesimpulan &
Perkembangan di
Syok hipovolemik :masalah medis yg Masa
semakin meningkat &
Depan
menyebabkan angka kematian yg di seluruh dunia.
Morbiditas yg jauh lebih tinggi, hal yang harus ditingkatkan
yaitu deteksi yang tepat dan pemulihan volume sirkulasi
yang cepat.
Kecenderungan u/ mengoptimalisasikan sirkulasi dengan
cairan & inotropik sebelum operasi besar oleh karena hal ini
penting untuk mencegah hipoperfusi regional dan timbulnya
respon inflamasi.
Pembagian hipovolemia menjadi hipovolemia tersembunyi
yang terkompensasi, hipovolemia yang nyata dan masih
terkompensasi dan hipovolemia yang jelas-dekompensasi.
Cont
Resusitasi penuh & cepat harus membatasi terjadinya
cidera reperfusi, sementara itu perhatian juga terpusat
pada kandungan antioksidan dalam cairan yang
digunakan dalam resusitasi untuk membantu mencegah
terjadinya cidera reperfusi tersebut
Keragaman alamiah dalam populasi distribusi antibodi
terhadap endotoksin dan juga respon individual terhadap
translokasi endotoksin juga menjadi petunjuk cara
penanganan yang beradasar pada identifikasi faktor-
faktor genetik yang mempengaruhi respon terhadap syok
hipovolemik.
Terima
Kasih