RIN (Parte1)

Por:
Ceballos Cortez Jos Luis
Dib Escorza Yossef Elas
Fernndez Hernndez Juan Carlos
Martnez Rangel Cesar Alejandro
Gutierrez Barrios Cesar Fernando
Salgado Torres Irvin
Nefropatas

Glomrulos
Tbulos
Intersticio
Vasos sanguneos
Manifestaciones clnicas
de las enfermedades
renales
Azoemia: aumento en la
concentracin de nitrgeno ureico
sanguneo y creatinina. Se trata
de una caracterstica tpica de una
lesin renal, tanto aguda como
crnica.
Azoemia prerrenal: se produce a
una hipoperfusin renal que
deteriora la funcin renal en
ausencia de dao
parenquimatoso.
Azoemia posrenal: por la
Manifestaciones clnicas de las
enfermedades renales
Sndrome nefrtico: causada
por una enfermedad
glomerular, presenta
hematuria o hematuria
microscpica, FG reducido,
proteinuria leve a moderada e
hipertensin.

Glomerulonefritis
postestreptoccica
Glomerulonefritis rapidamente
Manifestaciones clnicas de las
enfermedades renales
Sndrome nefrtico:
de igual manera por enfermedad
glomerular, se caracteriza por una
proteinuria importante,
hipoalbuminemia, edema intenso,
hiperlipidemia y lipiduria.
Manifestaciones clnicas de las
enfermedades renales
Insuficiencia renal aguda: caracterizada por una
por una rpida disminucin del FG ,
desregulacin del equilibrio hidroelectroltico y
retencin de productos metablicos residuales.
Lesin glomerular, intersticial, vascular o tubular
aguda.
Manifestaciones clnicas de las
enfermedades renales
Enfermedad renal crnica:
caracterizado por un FG disminuido
durante al menos 3 meses y/o
albuminuria persistente,
Disminucin silente de la excrecin
renal y en casos graves uremia
Enfermedades parenquimatosas
renales crnicas
Nefropata terminal: el FG es
inferior 5% del normal (fase
terminal de la uremia)
Manifestaciones clnicas de las
enfermedades renales
Defectos tubulares
renales: estn dominados
por poliuria, nicturia y
trastornos electrolticos
Diabetes nefrogena
familiar , cistinuria, acidosis
tubular renal o nefropata
por plomo
Glomerulopatas
Los glomrulos pueden ser
lesionados por varios
factores y en el transcurso de
varias enfermedades
sistmicas.
Enfermedades inmunitarias
sistmicas
Problemas vasculares
Enfermedades metablicas
Afecciones hereditarias
Glomerulopatas
Clasificacin histolgica
Difusos: afectan a todos los glomrulos del rin
Globales: que afectan a la totalidad de los glomrulos
individuales
Focales: que afectan solo una parte de los glomrulos
del rin
Segmentarios: que afectan una parte de cada glomerulo
Del asa capilar o mesengial: afeccin predominante
Respuestas patolgicas del
glomrulo a la lesin
Hipercelularidad en
enfermedades inflamatorias de
los glomerulos
Proliferacion de clulas
mesangiales o endoteliales
Infiltrado leucocitico
Proliferacin endocapilar
Formacin de semilunas
Lesin inflamatoria/inmunitaria que
afecte a las paredes capilares
Extravasacin de protenas
plasmticas al espacio urinario
Procoagulantes FT fibrina
Trombina
Respuestas patolgicas del
glomrulo a la lesin
Engrosamiento de la membrana
basal: engrosamiento de las paredes
del capilar
Es un deposito de inmunocomplejos
en el endotelio o en el epitelio de la
membrana basal o MBG
Fibrina, crioglobulinas, proteinas
fibrilares anomalas
Glomeruloesclerosis
glomerulonefritis
membranosaproliferativa
Respuestas patolgicas del
glomrulo a la lesin
Hialinosis
Material homogneo
Hialina
El deposito puede obliterar la luz capilar del
ovillo glomerular
Por lesin endotelial o capilar

Esclerosis
Por un deposito de la matriz de colgeno
extracelular
reas mesangiales glomeruloesclerosis
diabetica
Asas capilares
Luz capilar del glomrulo
Patogenia de la lesin glomerular
Existen mecanismos inmunitarios asociados a glomerulopatia
primaria y trastornos glomerulares secundarios
Lesiones asociadas a anticuerpos
1. Por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los
glomrulos
Por unin a antgenos insolubles fijos o a molculas
extrnsecas implantadas dentro de los glomrulos
2. Por deposito de complejos antgeno anticuerpo
circulantes en los glomrulos
Enfermedades causadas por
formacin in situ de
inmunocomplejos
Nefropata membranosa
Enfermedad auntoinmunitaria por la formacin local de
inmunocomplejos
EICH : donde hay una activacin de linfocitos B no
controlada autoanticuerpos que reaccionan a
antgenos renales
Formas secundaria inducidas por frmacos (cloruro de
mercurio)
 Anticuerpos frente antgenos
implantados
Anticuerpos reaccionan in situ contra antgenos
que normalmente no estn pero que se han
implantado all.

Antgenos son molculas catinicas

que se unen a componentes
anionicos de los glomrulos:
(afinidad X MBG)

-ADN
-Nucleosomas/proteinas nucleares
-Productos bacterianos
-Agregados protenicos como de Ig
-Inmunocomplejos
-Vricos, bacterianos, parasitarios
-Frmacos
Microscopio de
Inmunoflorescencia

Nefropata membranosa
 Enfermedad por anticuerpos dirigidos
contra componentes normales de la
MBG (Anti-MBG)

Los anticuerpos se unen a

antgenos intrnsecos
distribuidos linealmente Anti-MBG

A menudo hay reaccin

cruzada con otras
membranas basales
comnmente alveolos

Sx Goodpasture

El antgeno responsable es
un componente del dominio
no colgeno de la cadena a3
del colgeno tipo IV
Microscopio de
Inmunoflorescencia

Anti-MBG (lineal)
Glomerulonefritis por deposito de
inmunocomplejos circulantes

Lesin por
atrapamiento de
complejos antigeno-
anticuerpo circulantes
dentro de los
glomrulos.
Mecanismo de lesin
Reaccin local inflamatoria.
Se muestra infiltrado leucocitico y
proliferacin de cels mesangiales y
endoteliales.
Los inmunocomplejos pueden ser
degradados por neutrfilos y macrfagos.
La localizacin de los inmunocomplejos es
importante ya que determina la lesin y
caracterstica histolgica
Enfermedad por deposito
denso
Lesin de la clula epitelial
Lesin de podocitos (frecuente en
glomerulopatias) ya sea por anticuerpos frente
antgenos de podocitos, toxinas, e infecciones.
Progresin de
glomerulopatias
La destruccin de nefronas funcionales que
reduce el FG 30-50% de lo normal progresa
a IR terminal a una velocidad constante.

Caractersticas histolgicas de lesin

glomerular progresiva.

-Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (GEFS)
(Fibrosis x dao renal que afecta
glomrulos)

-Fibrosis tubulointersticial (por dao

tubularn e inflamacin)
Sndrome nefrtico
Hematuria, cilindros
hemticos en orina,
azoemia, oliguria e
hipertensin.

Proteinuria y edema.

Inflamacin en glomrulos
Glomerulonefritis aguda proliferativa
Proliferacin
difusa de las
Exudado
clulas del
Formacin de
glomrulo inmunocomple
jos

Antgenos Exgenos Leucocitos

Glomerulonefritis postestreptoccica
Estreptococos B- hemolticos (12, 4 y 1) Nefritgenas

SpeB

Anticuerpos e
inmunocomplejos

Localizaciones
subendoteliales de las
paredes de los
capilares glomerulares

Inflamacin
 Evolucin clnica

Catarro

1 a 2 Semanas

Fiebre,
nuseas,
oliguria y
hematuria.

Glomerulonefritis crnica
Glomerulonefritis no estreptoccica

Endocarditis estafiloccica
Neumona neumoccica
Meningococemia
Hepatitis B y C
Parotiditis
Varicela
Paludismo
Toxoplasmosis

Depsitos inmunitarios de IgA

Glomerulonefritis rpidamente progresiva

Oliguria y signos de
Se caracteriza por sndrome nefrtico
Clasificacin y patogenia

Tipo 1: Depsito de anticuerpos

IgG en MBG.

Tipo 2: Complicacin de
cualquier nefritis por
inmunocomplejos.

Tipo 3: ANCA y vasculitis

Evolucin clnica

Hematuria con cilindros

hemticos en la orina,
proteinuria, hipertensin y
edema.

Sndrome de Goodpasture

Dx: Anti-MBG y ANCA

Tx: Corticoesteroides, dilisis

o transplante
Sndrome
Fisiopatologa
nefrtico
Alteracin en las paredes capilares glomerulares con aumento de permeabilidad

Proteinuria masiva
Hipoalbuminemia
Edema generalizado
Hiperlipidemia y lipiduria
Pared capilar glomerular
MBG
Clulas epiteliales viscerales
Protenas
Lipoprotenas

Agota las Aumento de sntesis de

concentraciones de lipoprotenas
albmina rpidamente
Descenso en catabolismo
lipdico
Proteinuria e hipoalbuminemia
Transporte anmalo de
Menor presin osmtica partculas lipdicas
Infecciones
Complicacione
Edema s trombticas
Hiperlipidemia y lipiduria

Retencin de H2O y Na AntiTromb3

 Causas
Lesin primaria en rin: Glomerulopata membranosa,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Enfermedad sistmica: Diabetes, amiloidosis y LES.
Sx Nefrtico
Es producido por cualquier alteracin del glomrulo que
causa una mayor permeabilidad a protenas plasmticas
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Edema generalizado
Hiperlipidemia y lipiduria
Hipoalbuminemia

Edema generalizado
Retencin de agua y Na
Proteinuria Selectiva
Proteinuria poco selectiva
Hiperlipidemia
Mayor formacin de lipoprotenas, transporte anmalo
de partculas lipdicas y menor catabolismo de
lipoprotenas
Colesterol
Trigliceridos
VLDL
LDL
HDL

Lipiduria
Complicaciones
Suceptibilidad a infecciones neumoccicas
yestafiloccicias
Complicaiones trombticas y tromboemblicas
Trombosis de la vena renal
Causas
Nefropata Membranosa
Primaria
Secundaria
Frmacos
Tumores subyacentes - carcinoma de pulmn y colon y
melanoma
LES proteinas nucleares y anticuerpos
Infecciones - Hepatitis B y C, sfilis, paludismo
Trastornos autoinmunes
Enfermedad con Cambio Mnimos
Despus de una
infeccin o por una
vacuna profilctica

Tx inmunosupresor

Aumento de la
incidencia en Px con
Linfoma de Hodgkin

Proteinuria con
funcin renal normal
sin HT ni hematuria
Corticoesteroides
Glomeruloesclerosis Focal y
Segementaria
Hematuria, decenso del FG e hipertensin
Proteinuria no selectiva
No es eficaz el Tx con corticoesteroides
50% de los casos desarrollan nefropata crnica y
despus a nefropata terminal
Glomerulonefritis
Membranoproliferativa (Tipo II)
Depsitos de inmunocoomplejos que contienen IgG y
complemento, alteraciones de la MBG, proliferacin de
clulas del golmerulo,
10% de casos con hematuria y proeteinuria no nefrtico

Virus de la hepatitis B y C - antgenos implantados

Sx nefrtico y con componentes nefrticos como hematuria y

proteinuria leve
Tx no eficaz con corticoesteroides o inmusupresores
Enfermedad por Depsitos Densos
(Tipo II)
Activacin de la va alternativa del complemento -
depsitos de C3 y properdina
Caractersticas similar al de GNMP I
Mitad de Px desarrollan insuficiencia renal terminal
Comienza equipo 2
Universidad Autnoma del Estado de Morelos

Facultad de Medicina

Patologas renales

Anzueto Medrano Cinthia Alejandra

Avils Flores Magdalena
Barrera Rios Yessica Anahi
Sols Hernndez Mnica
Villagran Carpintero Gerardo

4C
Patologa Especial
 ANOMALAS
GLOMERULARES
AISLADAS
 Nefropata IgA (Enfermedad de Berger)

Presencia de depsitos prominentes de IgA en las regiones mesangial y

hematuria de repeticin.
 Patogenia

Concentracin de IgA polimrica plasmtica aumentada.

Defecto hereditario o adquirido, en la formacin normal o fijacin de cadenas
de azucares que contienen galactosa.
 El aumento de IgA puede deberse a una respuesta a la exposicin respiratoria o
digestiva; a agentes ambientales.

Frecuencia en personas con:

enteropata por gluten
Enfermedad heptica
 Caractersticas clnicas
Nios mayores y adultos jvenes son los ms afectados.
Hematuria macroscpica.
Progresin lenta a insuficiencia renal crnica ( 15-40% de los casos 20 aos)
Proteinuria intensa o hipertensin, extensin de la glomeruloesclerosis en la biopsia. (aumento
de riesgo de progresin).
Reaparicin de depsitos en riones trasplantados.
NEFRITIS HEREDITARIA

Grupo de nefropatas familiares heterogneas asociadas a

mutaciones en los genes del colgeno que se manifiestan
principalmente con una lesin glomerular.

Sndrome de Alport
Lesin de la membrana basal delgada.
Hematuria familiar benigna.
 Sndrome de Alport

Manifiesta con hematuria con progresin a una insuficiencia

renal crnica, acompaada de sordera de conduccin y varios
trastornos oculares, cataratas posteriores y distrofia corneal.

Rasgo ligado al cromosoma X (85% casos)

hombres mujerse
 Patogenia

Mutaciones en uno de los genes que

codifican las subunidades del colgeno de
tipo IV.
Importante en el
funcionamiento de la
cclea y el cristalino.

Las cadenas de colgeno de tipo IV son

codificadas en los autosomas
(cromosomas 2 y 13) y en el cromosoma
X)
 Caractersticas clnicas

Hematuria macro y microscpica

Acompaada por cilindros hemticos.

Proteinuria, sndrome nefrtico.

Se presentan entre los 20 y 50 aos en los hombres.

 Lesin de la membrana basal delgada (hematuria familiar
benigna)

Hematuria familiar asintomtica.

300-400 nm 150-225nm

Mutaciones en los genes que codifican el

colgeno de tipo IV de la MBG.
 GLOMERULONEFRITIS CRNICA

Glomerulopata terminal ocasionada por varios tipos

especficos de glomerulonefritis o que puede desarrollarse
sin antecedentes de ninguna de las formas reconocidas de
glomerulonefritis aguda.

Evolucin lenta a insuficiencia renal o muerte por uremia.

 Clnica

Molestias inespecficas: prdida de apetito, anemia,

vmitos o debilidad.
Proteinuria, hipertensin o azoemia; edema.

Dilisis, trasplante renal.

 LESIONES GLOMERULARES
ASOCIADAS A ENFERMEDADES
SISTMICAS.
Prpura de Schnlein-Henoch
Sndrome de la infancia.
Frecuente en nios de 3-8 aos de edad.
Schnle
Lesiones cutneas de tipo prpura, dolor abdominal y
hemorragia intestinal, artralgias acompaadas de
anomalas renales.
 GLOMERULONEFRITIS ASOCIADA A
ENDOCARDITIS BACTERIANA

Nefritis por inmunocomplejos iniciada por complejos de

antgeno bacteriano y anticuerpo.
Hematuria y proteinuria.

Histolgicamente: glomerulonefritis necrosante focal y

segmentaria hasta una glomerulonefritis exudativa y
proliferativa, difusa y mas global.
Nefropata diabtica

Diabetes mellitus es causa

importante de
morbimortalidad renal y
nefropata diabtica es
causa de insuficiencia
renal crnica.

Nefropatias avanzadas o
terminal en el 40%.
Glomerulonefritis fibrilar

Depsitos fibrilares caratersticos en el

mesangio y paredes capilares
glomerulares que se parecen
superficialmente a las fibrillas
amiloides.
No se tien con rojo Congo.
Deposito de IgG
* Sx nefrtico, hematuria e
insuficiencia renal progresiva.

Transplantes.
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

1) La lesin tubular isqumica o txica.

2) reacciones inflamatorias de los tbulos y
del intersticio ( nefritis tubulointersticial).
 Lesin / necrosis tubular
aguda
Lesion tubular aguda: Caracterizada por insuficiencia renal aguda y por evidencias morfolgicas de
lesin tubular en forma de necrosis de las clulas epiteliales tubulares.
Causada por:
Isquemia, debida a la reduccin o interrupcin del flujo
sanguneo.
Lesin toxica directa de los tbulos por agentes endgenos o
exgenos.

LTA es responsable del 50% de los casos de insuficiencia renal aguda en pacientes hospitalizados.

Reversible.
 Patogenia

Lesin de la clula tubular.

Clulas epiteliales tubulares sensibles a
ISQUEMIA.
Prdida de la polaridad celular debida a la
redistribucin de protenas de membrana
desde la superfice basolateral a la luminal.
Alteracin en transporte inico.aumenta
liberacin de sodio hacia tbulos distales.
Vasoconstriccin. Clulas lesionadas se
desprenden de membranas basales y
causan obstruccin luminal.
Trastornos del flujo sanguneo.
ALTERACIONES HEMODINAMICAS.
(vasoconstriccin intrarrenal)
Histolgicamente

LTA isqumica:
Afecta porcin recta del tbulo
proximal y rama ascendente
gruesa de medula renal.
Cilindros hialinos eosinfilos
* Cilindros granulares
pigmentados.
Protena de Tamm-Horsfall.

Edema intersticial
Acumulaciones de leucocitos
dentro de vasos rectos dilatados.
 LTA txica
Lesin tubular aguda (tbulos contorneados proximales).
Necrosis tubular (envenenamiento con frmacos).
Cloruro mercrico.
Clulas con inclusiones acidfilas.necrticas.descaman hacia la luz.calcificacin.
Evaluacin clnica

3 estadios.
1) Fase de inicio.
36 hrs. // Episodio mdico, quirrgico u obsttrico desencadenante. //
descenso de la diuresis.

2) Fase de mantenimiento:
Descenso mantenido de la diuresis (40 y 400 ml/da).
Sobrecarga de sal y agua
Hiperpotasemia
Acidosis metablica
Tx.
3) Fase de recuperacin.
Incremento paulatino de diuresis.
3 l/da.
Tbulos daados, en orina se pierden cantidades de agua, sodio y
potasio.
Hipopotasemia.

Recuperacin.

Pronstico: tamao y duracin de la lesin.

 NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL

Grupo de nefropatas caracterizada por lesiones

inflamatorias de los tbulos y el intersticio.

Aguda
La nefritis
tubulointersticial
Crnica
 Pielonefritis e infeccin de las vas
urinarias

Enfermedad renal ms comn y se define como la

inflamacin que afecta a los tbulos, el intersticio y la
pelvis renal Aguda

Pielonefritis
Crnica

La Pielonefritis es una complicacin grave de las

infecciones de vas urinarias que afecta a:
1. Vejiga
2. Riones y sistemas colectores
3. Bacteriuria asintomtica
 Etiologa y patogenia
Las mayora de las infecciones de las vas urinarias estn
causadas por bacilos gramnegativos

Vas de por las cuales las bacterias pueden llegar

a los riones

a. Va hemtica

b. Va urinarias bajas
1. COLONIZACIN DE LA URETRA DISTAL Y DEL INTROITO
VAGINAL.

Por bacterias coliformes fecales

y dependen de la capacidad de
adherirse implicando la
participacin de:
a. Adhesinas
b. Pap
 2. DESDE LA URETRA A LA VEJIGA

Los microorganismos consiguen entrar

mediante sondaje uretral

En ausencia de sondaje es ms comn en mujeres por:

a. Uretra corta
b. Ausencia de propiedades antibacterianas del lquido
prosttico
c. Traumatismo de las relaciones sexuales
3. OBSTRUCCIN DE LAS VAS URINARIAS Y ESTASIS DE LA
ORINA

Los microorganismos se eliminan a travs de la

miccin continua sin embargo la obstruccin del
tracto de salida o disfuncin vesical dan lugar al
vaciamiento incompleto

Ms frecuente en px con:
4. REFLUJO VESICOURETRAL

Inflamacin y
bacterias

La insercin normal del urter en la vejiga constituye una

vlvula unidireccional lo que impide el reflujo sin embargo
en ciertas ocasiones como:

a. Ausencia congnita de la vlvula

b. Acortamiento de la porcin intravesical Atona de la vejiga
 5. REFLEJO INTRARRENAL

Otro mecanismo por el cual la orina infectada

asciende hacia la pelvis renal y la zona
profunda del parnquima

Radiolgicamente utilizamos un
cistouretrografa miccional
En resumen
 PIELONEFRITIS AGUDA

Inflamacin supurativa del rin causada por una infeccin

por diseminacin hematgena o a travs del urter en asociacin
con el reflujo vesicouretral

Pielonefritis aguda
se asocia
 Se presenta con dolor de inicio sbito con evidencia
sistmica de infeccin

a. Disuria
Sx de
irritacin b. Poliquiuria
vesical
c. Tenesmo
 PIELONEFRITIS CRNICA
Trastornos en el que la inflamacin tubulointersticial crnica y la cicatrizacin
afecta los clices y pelvis

La pielonefritis crnica se divide en 2 formas

a. Nefropatas por reflujo

b. Pielonefritis crnica obstructiva

Caractersticas clnicas
Inicia con manifestaciones de pielonefritis aguda como:
Otras enfermedades
tubulointersticiales
 Nefropata por uratos
3 tipos de nefropata en personas con problemas hiperuricemicos
-Aguda por c. rico
Precipitacin de cristales de c. Urico en tubulos renales + tbulos colectores
insuficiencia renal aguda
(+ probables en personas con leucemias y linfomas)

Crnica por uratos o Gotosa

Pacientes con hiperuricemia mas prolongadas
Las lesiones se dan por deposito de cristales de urato monosodico en tbulos distales
y conductos colectores --> atrofia y cicatrizacin cortical, engrosamiento de arteria
renal. (+ Px con gota)

Nefrolitiasis
Se aprecian piedras de c. rico en el 22% de los px con gota
 Hipercalcemia y nefrocalcinosis
Hiperparatiroidismo, mieloma mltiple, intoxicacin por vitamina D, ingesta excesiva de calcio

Inducen formacin de clculos y Nefritis tubuloinsterticial crnica e

nefrocalcinosis insficiencia renal

Defectos funcionales
Incapacidad de concentrar
la orina
Acidosis tubular
 Nefropatas por Fosfatos.
En px consumen dosis alta de soluciones con
fosfatos (Preparaciones Colonoscopias)

Observan cristales de fosfato de calcio en tbulos.

Personas sin hipercalcemia, pero con cargas de

fosfato depender del consumo de agua
(Deshidratacin) > Cristales,

Manifestacin principal es Insuficiencia Renal

Biopsia Renal, (H-E)

Von Kossa >

Calcificaciones tubulares (reas negras), indicando que estn compuestas por
fosfato de calcio.
 Nefropata por cilindros de cadenas ligeras
(Rin de mieloma)
Tumores malignos no renales, (+ hematopoyticos) afectan al rin de diversas maneras. (+ Frecuente Tubulointersticiales) provocadas
por el mismo tumor. (Hipercalcemia, obstruccin de urteres)

Factores que contribuyen al dao renal

Proteinuria de BJ (Cadenas ligeras) y nefropata por cilindros.

Algunas de estas cadenas ligeras son toxicas para las clulas epiteliales, y
se acompaa de una glicoprotena urinaria que en condiciones c -->
obstruccin tubular e inflamacin.
 Nefropatas por Cilindros de Cadena Ligera

Enfermedad de deposito de cadenas ligeras.

En algunos casos las cadenas se depositan en las membranas basales glomerulares --> Nefritis tbulo
intersticial.

Observa engrosamiento de las memebranas

basales tubulares por depsitos de las cadenas
ligeras, con reaccin gigantocelular.

Hipercalcemia e hiperuricemia.

Factores precipitantes;
deshidratacin, hipercalcemia, infeccin aguda, uso de antibiticos neurotxicos.
 Nefropata por cilindros biliares

Deterioro de la funcin renal debido a una hepatopata con IH

Se pueden extender a tbulos proximales

Formacin de cilindros en los produciendo efectos txicos y
Altas concentraciones de bilirrubina
segmentos de la nefrona distal obstruccin de la nefrona
srica
Vasculopatas
Casi todas nefropatas afectan a vasos sanguneos renales.

HTA, relacionada con el rin, Nefropatas (Causa o consecuencia)

 Nefroesclerosis
Esclerosis de las arteriolas y pequeas arterias renales Relacionada
con HTA

Vasos afectados presentan engrosamiento de paredes, estenosis de su

luz, cambios que llevan a isquemia que induce a su vez
glomeruloesclerosis y lesin tubulointersticial.

%
Procesos que participan en las lesiones arteriales:

Engrosamiento de la media e intima, respuesta a cambios hemodinmicos, envejecimiento, defectos genticos.

Hialinizacin de paredes arteriales, por la extravasacin de protenas plasmticas a travs del endotelio lesionado y
aumento de deposito de la matriz de la membrana basal
 Nefroesclerosis malignas
Trastorno vasculorrenal asociado a hipertensin maligna (PA >200/120 mmHg, papiledema, hemorragias
retinianas, insuficiencia renal )

Hipertensin de larga Aumento de permeabilidad Muerte de Necrosis fibrinoide en

duracin clulas de la pared vascular arteriolas y pequeas
Arteritis Deposito de plaquetas arterias

Necrosis fibrinoide
 Factores mitogenos derivaos de plaquetas causan hiperplasia del musculo liso de los vaso aterioloesclerosis hiperplasica

Isquemia intensa en riones activa renina-angiotensina

 Estenosis de la Arteria Renal.
La estenosis unilateral de la arteria renal es la causa del 2-5% de los casos de HTA, importante su identificacin
por que es curable con Tx quirrgico.

La HTA secundaria a estenosis de la arteria renal es provocada por el aumento en produccin de renina por el
rin. Consecuente a la produccin del vasoconstrictor angiotensina II. Otro factor que interviene es el Na.
 Causas de estenosis de la arteria renal

Placa ateromatosa
Estenosis de la Arteria Renal.
Caracterstica para la identificacin:

Inicio parece como cualquier HTA, pero puede identificarse un soplo en la auscultacin del rin
afectado,
Niveles altos de renina plasmtica
Cicatrices renales,
Necesaria para confirmacin arteriografa.
Microangiopatas trombciticas
Engloba un espectro de sndromes clnicos que comprende:

Prpura trombocitopnica trombtica (PTT)

Sndrome hemoltico-urmico (SHU)

Causadas por agresiones que derivan en un exceso de activacin de plaquetas, depositadas en forma de trombos en
los capilares y las arteriolas de varios lechos tisulares
 Clasificacin
SHU- tpico (epidmico, clsico con diarrea)- asociado
a consumo de alimentos contaminados por bacterias
productoras de toxinas Shiga

SHU atpico: asociado a

Mutaciones hereditarias de las protenas
reguladoras del complemento (Factor H)
Diversas causas adquiridas de lesin endotelial
(anticuerpos antifosfolipidos, nefropatas
vasculares etc.)

PTT- deficiencias congnitas o adquiridas de

ADAMTS13 (metaloproteasa plasmtica que regula el
Vwf
2 principales factores patgenos desencadenantes

Lesin endotelial:

Agregacin plaquetaria
 Morfologa
SHU tpico
Necrosis difusa de la corteza renal
Capilares glomerlares ocluidos por trombos
Paredes capilares engrosadas
Lisis de las clulas mesangiales

SHU atpico y PTT

Corteza renal cicatrizada
Engrosamiento de las paredes capilares
Paredes de arterias y arteriolas con mayor numero de capas
celulares
Isqueima del parnquima Insuficiencia renal
 Otros problemas vasculares
Nefropata ateroemblica

La embolizacin de fragmentos de placas ateromatosas desde la aorta o la arteria renal

hacia los vasos intrarrenales se produce en los ancianos con una ateroesclerosis.

Esos mbolos se
reconocen en la luz
de las arterias Su consecuencia clnica de
arciformes e la ateroembolia vara
interlobulillares por segn el nmero de
su contenido de mbolos y el estado previo
cristales de de la funcin renal.
colesterol
Nefropata de la enfermedad falciforme

Las anomalas ms frecuentes son: Atribuidas a la aceleracin

Hematuria
de la formacin de clulas
Disminucin de la capacidad de concentracin
(hipostenuria). falcirfomes en el medio
hipxico hipertnico de la
mdula renal.
 Necrosis cortical difusa
Aparece despus de una urgencia obsttrica:
Como el desprendimiento de la placenta
Shock sptico
Ciruga extensa
 Infartos renales
Los infartos se asocian a la
Influye la importancia del flujo sanguneo que estenosis de la arteria renal o
se dirige a los riones una cuarta parte del de una de sus ramas lo que
gasto cardiaco causa

La mayora de los infartos se deben a embolias

Hipertensin

Una de las fuentes principales de estos mbolos

son los trombos murales de la aurcula y el
ventrculo izquierdo

Necrosis isqumica coagulativa

Anomalas congnitas y del desarrollo
Anomalas estructurales que afectan principalmente al rin
Agenesia renal:
Se encuentra normalmente en fetos muertos
Se asocia a transtornos congnitos
Si tenemos un rin solitario se va a agrandar como consecuencia de la
hipertrofia compensadora
Con el tiempo evoluciona una nefropata crnica
 Hipoplasia

Fracaso del desarrollo de los riones hasta su tamao normal

Puede ser bilateral insuficiencia renal
Pero es ms frecuente como defecto unilateral
Se observa en lactantes con bajo peso al nacer
Riones ectpicos
Riones en herradura
Nefropatas qusticas
Nefropata poliqustica Enfermedad qustica medular

Enfermedad poliqustica autosmica Rion esponjoso medular

dominante (del adulto)

Enfermedad poliqustica autosmica Nefronoptisis

recesiva (de la infancia)
Displasia renal multiqustica
Enfermedad qustica adquirida
Quistes renales localizados
Quistes renales en los sndromes de malformacin hereditaria
Enfermedad glomeruloqustica
Quistes renales extraparenquimatosos
Nefropata poliqustica autosmica
dominante (del adulto)
 Gentica y patogenia

En los genes:
PKD1 se localiza en el cromosoma 16p13.3 codifica a la protena policistina 1
la cual se expresa en las clulas epiteliales tubulares (las que revisten la nefrona
distal)
PKD2 localizado en el cromosoma 4q21 su producto la policistina 2 se
expresa en todos los segmentos de los tbulos renales y en tejidos extrarrenales
funciona como un canal cationico permeable al Ca
Por lo tanto, la policistina 1 y 2 estan localizadas en el cilio primario los cuales
funcionan en el tbulo renal como mecanosensores que vigilan los cambios del
flujo del lquido
 Pacientes asintomticos hasta que la insufiencia anuncia la presencia de la enfermedad

La hemorragia o la dilatacin progresiva de los quistes producen dolor

Riones aumentados de tamao

El diagnstico de establece mediante estudios radiolgicos

 Nefropata poliqustica autosmica recesiva (de la
infancia)
Se han definido variantes: Mutaciones del gen PKHD1 cromosoma 6p21-
Perinatal p23
Neonatal El gen se expresa en el rin adulto y fetal,
Del lactante tambin en hgado y pancreas.
Juvenil

Participa en la
diferenciacin del
Codifica la fibrocistina y
tbulo colector y
tambin se ha localizado
biliar
en el cilio primario de las
clulas tubulares.
Enfermedades qusticas de la mdula renal
Rin en esponja medular
Nefronoptisis y enfermedad qustica medular de inicio en
el adulto

Grupo de trastornos renales progresivos caracterizado por un nmero variable

de quistes medulares concentrados en la unin corticomedular.
El dao tubulointersticial cortical es la causa de posible insuficiencia renal

3 variantes de nefronoptisis:
1. Espordica no familiar
2. Nefronoptisis juvenil familiar
3. Displasia renal-retiniana
Displasia renal multiqustica
Enfermedad qustica adquirida
Quistes simples
 UROPATA
OBSTRUCTIVA
 CARACTERISTICAS:

DETENCION DEL FLUJO URINARIO EN CUALQUIER PUNTO

DESARROLLO POTENCIAL DE IR

UNA OBSTRUCCION DE MAS DE UN MES DE DURACION

PUEDE DAR LUGAR A UNA DAO FUNCINAL Y
ESTRUCTURAL PERMANENTE
CLNICA

La forma de la presentacin de la
patologa depende de los siguientes
factores:

ETIOLOGA DE LA OBSTRUCCIN

TIEMPO DE EVOLUCIN
 LUGAR DE OBSTRUCCION

TU INFERIOR: retraso para

iniciar la m.,disminucin de la
fuerza y tamao del chorro,
hematuruia, escozor al orinar,
orina turbia

TU SUPERIOR: se presenta
dolor, en los flancos con
irradiacin a los genitales
CLASIFICACION DE LA UROPTA
OBSTRUCTIVA
DX
ECOGRAFIA

RADIOLOGICO

CISTROGRAFIA

UROGRAFIA INTRAVENOSA
Comienza equipo 1 de nuevo
Vas Urinarias
Por:
Gutierrez Barrios Cesar Fernando
Salgado Torres Irvin
URTERES
 Urteres
Malformaciones Congnitas
2 3%

Urteres dobles y bfidos

Divisin incompleta de divertculo metanefreico

 Urteres

(OUUP)
Epidemiologia:

20% bilateral unilateral.

Hidronefrosis

-Anomala de la organizacin de los haces del musculo liso

-Deposito excesivo de estroma entre los haces de musculo liso
-Comprensin congnita por unos vaso renales polares.
ETIOLOGIA
SINTOMAS
 Urteres
Divertculos
Formaciones sacciformes extraureterales, circulares u ovoides, que comunican con la luz
ureteral . La mayora se encuentran localizados en el tercio inferior.
Poco frecuente

Normalmente asintomtica
Sntomas: clico renal, disuria, polaquiuria, hematuria, escalofros, nauseas, vomito.

Ambos sexos, frecuencia del lado derecho, 5% bilateral.

Estudio radiolgico.
 Urteres

Ureteritis

-Ureteritis folicular:.

-Ureteritis qustica:
 Tumores y Lesiones seudotumorales
Tumores benignos pequeos:
Origen mesenquimatoso

Plipo fibroepitelial
Formado por tejido conjuntivo laxo vascularizado que se sita por debajo de la mucosa.

Lesin tumoral presente en nios (varones), izq.

Tumores malignos primarios
La mayora son carcinomas

Sexta y sptima dcadas de la vida

Causan obstruccin de la luz.

Lesiones obstructivas
 Vejiga de la Orina
MALFORMACIONES CONGENITAS

DIVERTCULOS Congnito
Evaginacin de la pared vesical Adquirido

Congnito: Mal desarrollo de la musculatura

Obstruccin de V. Urinarias

Adquirido: engrosamiento de la pared muscular vesical

(+ en Hipertrofia prosttica)

Saco redondeado 1 a 5 10cm de dimetro

Clnicamente significativos
Son zonas de estasis de orina
Predisponen a:
Infeccin
Formacin de clculos
Reflujo vesicouretral
Raro carcinoma
 MALFORMACIONES CONGENITAS
EXTROFIA
Mal desarrollo de la pared anterior del abdomen y la vejiga

Saco abierto:
- Metaplasia glandular colnica
- Infecciones
- adenocarcinoma
 Vejiga de la Orina
MALFORMACIONES CONGENITAS

Reflujo vesiculouretral
- Mas frecuente y grave
- Contribuyente a la infeccin y cicatrizacin renal

Fistulas vesicouterinas congnitas

- Conexiones anormales de vejiga y vagina, o recto y tero

Quistes del uraco

- Conecta la vejiga fetal con el alantoides
CISTITIS AGUDA Y CRNICA
- Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter.

- Px inmunocomprometidos: Cndida Albicans y Criptococos

- Adenovirus, Chlamydia y Mycoplasma

 Patogenia

Ingreso de bacterias a la vejiga a

travs del uretra
Mujeres mas predispuestas por,
uretras cortas

Otros factores:
Actividad sexual
Embarazo
Obstruccin genitourinaria
Reflujo vesicouretral
CISTITIS AGUDA Y CRNICA
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
CISTITIS INTERSTICIAL (Sx de dolor plvico
crnico)
Con mayor frecuencia en mujeres

Etiologa desconocida

Clnicamente:
Dolor supra pbico intermitente, e intenso
Poliaquiuria
Tenesmo, hematuria y disuria sin indicios de infeccin bacteriana
Signos citoscopicos de fisuras y hemorragias punteadas
(glomerulaciones)

Ulceras de Hunner fase tarda (clsica ulcerada)

Fibrosis transmural, que retrae la vejiga
 MALACOPLAQUIA
Reaccin inflamatoria vesical
Placas blandas amarillas y
ligeramente elevadas 3-4cm de
dimetro

Asociada a infeccin por E-coli,

Proteus
MALACOPLAQUIA
Infiltrado de macrfagos
espumosos + clulas gigantes
multinucleadas y linfocitos
mezclados

Cuerpos de Michaelis-Gutmann
CISTITIS POLIPOIDEA

Consecuencia por la irritacin la mucosa de la vejiga

Cualquier agente lesivo lo puede ocasionar

El urotelio protruye en ampliar proyecciones polipoideas

bulbosas, por edema submucoso

Se puede confundir con un carcinoma urotelial papilar clnica

e histolgicamente
 CISTITIS GLANDULAR Y CISTITIS QUSTICA
Lesiones frecuentes
Nidos de urotelio (nidos de Brunn)
Se introducen hacia la lamina propia

Cistitis glandular: clulas epiteliales centrales Epitelio

cubico cilndrico. se aprecian clulas caliciformes

Cistitis qustica: espacios qusticos llenos de liquido

transparente, revestido por urotelio aplanado
Ambas pueden coexistir
 LESIONES METAPLSICAS

METAPLASIA ESCAMOSA

Respuesta a una lesin, el urotelio es reemplazado por un epitelio escamoso

ADENOMA NEFRGENO
Consecuencia de diseminacin de clulas tubulares renales que se implantan
en zonas de urotelio daado
La lesin se parece a los tbulos renales
El urotelio supra adyacente se puede reemplazar por epitelio cubico
La proliferacin tubular de la lamina propia y del musculo detrusor superficial
pueden simular un proceso maligno.
 EPIDEMIOLOGIA
CA de Vejiga 7% de todos los cnceres
3% mortalidad por CA en EE.UU

95% de origen epitelial: la mayora de tipo

uroteliales o transicionales: tumores uroteliales o
transicionales
5% origen mesenquimatoso
Tumores uroteliales
90% tumores vesicales
Multifocales
Desde pelvis renal hasta urotelio
 jj
Epidemiologa
Mas comun en hombres 3:1, 50 y 80 aos
Factores implicados e la aparicion de un carcinoma:
cigarrillos, Schistosoma haematobium, analgesicos,
ciclofosfamida
Deleccin 9p21
 Dos lesiones precursoras diferenciadas del carcinoma
urotelial invasivo
1. Tumores papilares no invasivos
2. Carcinoma urotelial plano no invasivo
Morfologa
Lesiones papilares aparecen como excrecencias rojas
(1-5cm)
Papilomas 1%. Pacientes jovenes. Estructuras pequeas
Neoplasias uroteliales papilares de bajo de bajo
potencial maligno
 Carcinomas uroteriales de bajo grado: ordenados
 Cnceres uroteliales papilares de alto grado
 Cncer urotelial invasivo
Extensin de a diseminacin
Otros tumores epiteliales
Carcinomas epidermoides 3_7% EU. Irritacin e
infeccin crnica de la vejiga
Adenocarcinomas
Carcinomas microcitico
Uretra
Inflamacin: gonoccica y no gonoccica (clamidia, E.
coli)
Se acompaa de cistitis y prostatitis
Sx Reiter
Tumores
Ex de Peyronie
Carcinoma ureteral primario. Uretra proximal