TUTORIAL KLINIK

SIROSIS HEPATIS
Lisa Ikha Herwiani

Pembimbing :
dr. Lisa, SpPD

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SULTAN AGUNG SEMARANG
KEPANITRAAN KLINIK RSUD SUNAN KALIJAGA
DEMAK
2017
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Perut yang semakin membesar sejak 2
minggu SMRS
 Riwayat Perjalanan Penyakit
2 bulan yang lalu SMRS, os mengeluh
perut membesar, semakin lama semakin
membesar, rata dan tidak dirasakan adanya
benjolan.
Badan lemah ada, Sesak nafas (-) hilang
timbul, Nyeri ulu hati ada.
 Nyeri hilang timbul, tidak menjalar. Mual
(+) khususnya ketika makan sehingga
nafsu makan os berkurang, muntah (-),
batuk ada, dahak tidak ada,nyeri kepala(-),
demam ada, menggigil (-).

Nafsu makan menurun. Bengkak pada

kedua kaki ada. BAK biasa, BAB biasa. Os
kemudian berobat ke puskesmas dan
diberi 6 macam obat, os lupa nama
obatnya, namun os mengaku setelah
minum obat, BAK os semakin sering dan
banyak. minum antasida tetapi tidak ada
perubahan
 2 minggu SMRS, os mengeluh perut
membesar namun tidak sebesar 2 bulan
yang lalu, sesak nafas semakin
menghebat, sakit perut yang terasa penuh,
nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah tidak
ada, Demam BAB berwarna hitam seperti
kecap ada, frekuensi ., BAK seperti air teh
(-).
 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat minum obat-obatan dan jamu-jamu
disangkal.
Riwayat sakit kuning ada tahun 2009.
Riwayat perdarahan gusi dan mimisan
disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat kencing manis disangkal.
Riwayat merokok sejak 26 tahun yang lalu,
6 batang/hari
Riwayat minum alkohol sejak tahun 1982,
frekuensi 3 botol/hari
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga dengan gejala yang
serupa disangkal.
Riwayat keluarga DM dan hipertensi
disangkal.
Riwayat keluarga dengan penyakit khusus
disangkal
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan gizi : BB : 72 kg ; TB: 176 cm
Dehidrasi : -
Tekanan darah: 120/80 mmHg
Pulse rate : 86 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Temperature : 38,6C
Pemeriksaan Organ
Kepala : Normocephali, jejas (-), NT (-).
Mata : Sklera ikterik (+/+), conjungtiva
palpebra (+/+).
Hidung : rhinorhea (-), epistaksis (-), nyeri
tekan (-).
Mulut : Rhagaden (-), atrofi papil (-),
stomatitis (-).
Leher : JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-).
Dada : Jejas (-), spider nevi (-).
 Paru-paru:
Inspeksi : Statis dinamis simetris
kanan-
kiri.
Palpasi : Stem fremitus normal
simetris
kanan-kiri.
Perkusi : Sonor kedua lapang paru.
Auskultasi : Vesikuler (+) normal,
wheezing
(-), ronkhi (-).
 Jantung :
Inpeksi : Iktus kordis tidak terlihat.
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba.
Perkusi : Batas atas ICS 2 LPS kiri,
bawah ICS 5 LMC kiri, kiri
ICS
5 LMC kiri, kanan ICS 4
LPS kanan.
Auskultasi : Heart rate 96 kali,
murmur (-),
gallop (-)
 Abdomen :
Inspeksi : cembung, collateral vein (-),
caput
medusa (-),
Palpasi : lemas, hepar teraba 3 jbac,
tepi tajam,
permukaan rata, konsistensi lunak, lien
teraba SII, NT (+).
Perkusi : timpani, shifting dullness (+),
undulasi (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
 Genitalia : Tidak diperiksa
Ekstrimitas : Edema pretibia (+/+)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hb: 10,0 g/dl Bil. total : 2,9 mg/dl
Ht : 30 vol% Bil. direk: 1,0 mg/dl
Leukosit : 3700/mm3 Bil. indirek: 1,9 mg/dl
Trombosit : 35.000/mm3 SGOT : 38 U/I
Diff count :
0/1/1/86/10/2
SGPT : 31 U/I
BSS : 84 mg/dl
Trigliserida : 36 mg/dL
Uric acid : 3,57 mg/dl Kolesterol total :
Ureum : 40 mg/dl 111mg/dL
Kreatinine : 1,31 mg/dl HBsAg : (+)
Daftar Masalah
Asites
Sesak nafas menghebat
Sirosis hepatis
Rencana Pemeriksaan
Kimia Klinik ( protein total, albumin,
globulin, alkalin fosfatase, protrombin )
Ro thorax
Benzidine test
USG abdomen
Endoskopi
(esophagogastroduodenoscopy)
Farmakologi
Ciprofloxacin 2x500mg
Metiosan 3x1tab
Ambroxol 3x1C
Curcuma 3x1C
Spironolactone 3 x 100mg
Paracetamol 3 x 1 k/p
Non Farmakologi
Istirahat
Diet hati III
IVFD RL gtt XX/m
ANALISIS KASUS
 Diskusi Keluhan Utama
Penderita datang ke RSUD dengan keluhan perut
membesar. Pada kasus sirosis, keluhan utama yang
menjadi alasan penderita datang ke dokter adalah perut
membesar, hematemesis/melena, dan koma.
Diagnosis perut membesar merata : ( terisi cairan/asites )
Sirosis hati
Perut membesar yang disusul dengan kaki bengkak
dan ditemukan tanda-tanda seperti sclera ikterik,
spider nevi, venektasi di perut
Dekompensasi kordis kanan
Dimulai dari kaki bengkak disusul dengan perut
membesar disertai rasa berdebar-debar umumnya
asites tidak banyak
 Sindroma nefrotik
Dimulai dengan edema palpebra, kemudian
edema anasarka
Peritonitis kronik
Timbul perut membesar disertai tegang,
terdapat nyeri tekan tanpa pembengkakan
di tempat lain
Malnutrisi
Timbul bengkak di kaki dan perut
membesar bersamaan dan tampak yang
tipis dan mudah rontok
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit kuning diketahui 1 tahun
SMRS
Menunjukkan bahwa penderita pernah
terkena infeksi hepatitis
Riwayat minum alkohol selama 26 tahun
Alkohol terbukti sebagai zat
hepatotoksik
Pemeriksaan Fisik
Suhu 38,6
Kadang-kadang badan penderita teraba subferis,
mungkin karena adanya gram negative bacteriemia,
nekrosis sel hati yang terus menerus, mungkin juga
timbul komplikasi karsinoma hepatis
Sklera Ikterik
Ikterik pada penderita sirosis menunjukkan adanya
kerusakan sel-sel hati. Pada umunya makin berat
ikterus, berarti makin memburuk fungsi sel hati
Splenomegali
Ditemukan pembesaran limpa karena kongesti pasif
kronik akibat benduingan dan tekanan vena yang
meningkat pada vena lienalis
 Ascites
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya
ascites pada penderita sirosis hati yaitu
Tekanan koloid plasma yang biasanya tergantung
pada albumin didalam serum. Pada keadaan
normal albumindibentuk oleh hati. Bilamana hati
terganggu maka pembentukan albumin juga
terganggu dan kadarnya menurun sehingga
tekanan koloid osmotic juga berkurang.
Terdapatnya kadar albumin < 3 gr% sudah dapat
merupakan tanda kritis untuk timbulnya ascites.
 Bila tekanan vena porta
Bila terjadi pendarahan akibat pecahnya varises
esophagus maka kadar plasma protein dapat
menurun sehingga tekanan koloid osmotik menurun
pula dan barulah terjadi ascites.
Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal
maka ascites nya akan menghilang walaupun
hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler
sehingga perfusi ginjalpun menurun
 Hal ini meningkatkan aktivitas plasma
renin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron juga berperan
dalam mengatur keseimbangan
elektrolit terutama natrium. Dengan
peningkatan aldosteron maka terjadi
retensi natrium yang pada akhirnya
menyebabkan retensi cairan.
DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik
yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif, gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoselular. Jaringan retikulin kolaps
disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan
vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.2
ETIOLOGI
Faktor keturunan dan malnutrisi
kekurangan protein << asam amino
(metionin) mencegah perlemakan hati
<<
Hepatitis virus virus hepatitis B
hepatitis aktif kronik sirosis
Zat hepatotoksik alkohol pemakaian
berulang kali dan terus menerus
penimbunan lemak dalam hati
kerusakan hati akut : nekrosis / degenarasi
lemak , kronis : sirosis
Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/ atau penyakit hati
kronik2
Penyakit infeksi Obat dan Toksin
- Bruselosis - Alkoholik
- Ekinokokus
- Amiodaron
- Skistosomiasis
- Toksoplasmosis - Arsenic
- Hepatitis virus ( hepatitis B , hepatitis C, hepatitis - Obstruksi bilier
D, sitomegalovirus) - Penyakit perlemakan hati non
alkoholik
Penyakit keturunan dan metabolic
- Sirosis bilier primer
- Difisiensi alfa1- antitrypsin
- Sindrom fanconi - Kolangitis sclerosis primer
- Galaktosemia Penyebab lain atau tidak terbukti
- Penyakit gaucher - Penyakit usus inflamasi kronik
- Penyakit simpanan glikogen - Fibrosis kistik
- Hemokromatosis - Pintas juejunoileal
- Intoleransi fluktosa glikogen
- Tirosinemia herediter - Sarkoidosis
- Penyakit Wilson
 KLASIFIKASI
Sirosis
 PATOGENESIS
Alkohol akumulasi lemak
Peningkatan tekanan vena
berlebih menurunkan
cava inferior dan vena
oksidasi asam lemak
hepatica akumulasi
nekrosis sel hati menciut,
abnormal di hati udem
keras & tidak memiliki
hati
parenkim normal.

Terjadi setelah nekrosis

Stasis empedu penumpukan
empedu didalam hati berbercak pada jaringan hati
Kerusakan sel hati dimulai hepatosit terpisah oleh
dari sekitar duktus biliaris jaringan parut >>
ikterik, hati membesar , keras, kehilangan sel hati
bergranula halus dan bewarna
kehijauan.
MANIFESTASI KLINIS

asites
Produksi protein yang rendah,
gangguan hormon

diafragma

menyempit

nafas
 DIAGNOSIS
kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu bila
ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
2. spider nevi,
3. vena kolateral
4. asites dengan atau tanpa edema, eritema palmaris
5. splenomegali,
6. hematemesis dan melena,
7. penurunan rasio albumin dan
globulin terbalik

spider nevi

Vena kolateral
 Patofisiologi
Alkohol hepatitis virus
alkoholdehidrogenase
Asetaldehid non spesifik respon imun spesifik
dan asetat
sel NK sell imfosit T & sel limfosit B
Oksidasi lemak
& lipogenesis lisis sell

Steatosis hati
hepatosit rusak (neckrosis) hepatosit hidup

lisosom & sitokin regenerasi sell

aktivasi sel kupffer hiperplasi sel

stimulasi sel stella hepatic nodul

sekresi kolagen

Fibrotik

Sirosis hepatis
 Hemokromatosis penyakit sebuah penyakit di
mana besi tidak dimetabolisme dan menumpuk di
jaringan di seluruh tubuh, terutama di hati.
Penyakit Wilson penimbunan tembaga dalam
jaringan hati
nonalkoholik steatohepatis
Kholestasis berkepanjangan
Gangguan autoimun,
Toksin dan obat-obatan,
Kriptogenik
 Sirosis hepatis

Hipertensi porta Gangguan faal hati

 Gangguan faal hati

Metabolisme metabolisme
protein ,karbohidrat
steroid

Hipoalbumin Glikogenesis
estrogen testosteron

Glikogenolisis genikomasti atrofi testis

tek osmotik
eritema palmaris
Bilirubin indirect hipoglikemi
spider nevy
Bilirubin direct

Ikterus acites
 Hipertensi porta
V.lienalis V. esophageal v. Paraumbilikalis v mesentrika inf
splenomegali varisces eshophagus caput medusae hemoroid interna
hipersplenisme
Hematemesis melena
leukosit anemia
trombosit amoniak
HB fx detoksifikasi
Ensephalopati hepatikum
pansitopeni
Klasifikasi Sirosis Hepatis
Berdasarkan morfologi, Sherlock
membagi sirosis hepatis atas 3
jenis, yaitu :
Mikronodular nodul-nodul
berukuran < 3 mm.
Makronodular nodul-nodul
berukuran > 3 mm.
Campuran Yaitu gabungan dari
mikronodular dan makronodular.
 Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas :
1. Sirosis Hepatis Kompensata.

2. Sirosis Hepatis Dekompensata

Klasifikasi child pugh
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase
(AST), alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptisida, bilirubin, albumin, dan
waktu protombin
2. Pemeriksaan urin
3. Pemeriksaan Darah
4. Pemeriksaan radiologis
5. Biopsy hati ditinggalkan
6. Fibroscan
PENATALAKSANAAN
diet yang mengandung protein 1 g/kgBB
dan kalori 2000-3000 kkal/hari
Asites : tirah baring dan diawali diet rendah
garam konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol/hari spinorolakton
dengan dosis 100-200 mg sekali dan
terjadinya penurunan berat badan 0,5
kg/hari).tanpa dengan adanya edema kaki
1 kg/hari Terapi spinorolakton dapat
dikombinasikan dngan furosemide dengan
dosis 20-40 mg/hari apabila terapi
spinorolakon tidak adekuat.
 Peritonitis Bakterial Spontan : Terapi
diberikan 10-14 hari, norfloksasin
(400mg/hari) dapat mencegah rekurensi
atau relaps.4
Sindrom hepatorenal dilakukannya
transplantasi hati hal ini dikarenakan terapi
obat-obatan yang digunakan seperti
dopamin dan analog prostaglandin
Ensefalopati Hepatika : Sirup laktulosa
dapat diberikan dengan dosis 30-50 mL
setiap jam. Pemberian neomisin dengan
dosis 0,5 1 g s
Komplikasi KOMPLIKASI
 PROGNOSIS
CHILD A

Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi

Cadangan Fungsi Hati.2
Derjat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil. Serum <35 35-50 >50
(mu.mol/dl) >35 30-35 <30
Alb. Serum (gr/dl) Nihil Mudah dikontrol Sukar
Asites Nihil Minimal Berat/koma
PSE/ensefalopati Sempurna Baik Kurang /
Nutrisi kurus