PENURUNAN KESADARAN

TINGKAT KETERANGAN
KESADARAN
Compos mentis Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun
lingkungan
Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa
dengan baik
Apatis Pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap
lingkungannya
Delirium Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik
dan siklus tidur-bangun yang terganggu
Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi,
dan meronta-ronta
Somnolen Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila
(letargia, dirangsang
obtundasi, Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembali
hipersomnia)
Sopor (stupor) Keadaan mengantuk yang dalam
Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang
yang kuat (mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun
sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban
verbal yang baik
Semi-koma (koma Penurunan kesadaran yang tidak berespons thd
Bagan Pendekatan Diagnosa Banding Pada
Keadaan AMS
Condition associated with acute confusion or
delirium that may cause rapid cerebral
damage
Hypoglycemia

Wernicke encephalopathy

Hypotension and shock

Respiratory failure (hypercapnia or hypoxemia)

Hyperthermia or hypothermia

Meningitis or encephalitis

Stroke

Mass lesion (including intracranial bleeding)

Poisoning (methanol, ethylene, glycol, carbon monoxide)

 ASSESSMENT &
MANAGEMENT
ABC
Control airway with
nasopharyngeal/oropharyngeal device
Control oxygenation & ventilation initially with
bag-valve-mask, maintain cervical spine
stabilization
Obtain Intravenous access
Immediadiate therapies
Thiamine : 100 mg IV
Dextrose 50% : 50 cc IV
Naloxone : 0,4-2,0 mg IV
 Laboratory :
Complete blood count
Prothrombin time/partial thromboplastin time
Toxicologic screen
Blood cultures
Emergent conditions and diagnostics
Elevated intracranial pressure : head CT scan
meningitis/enchepalitis : LP, blood cultures
Myocardial infarction : Electrocardiogram
Hypertensive enchepalopathy : early
treatment
Status epilepticus : electroencephalogram
Acute stroke : consider trombolytics
 REMEMBER the ABCs

Look for obvious clues to

etiology
- brief history
- general exam
- meningeal sign

Try reversing common

reversible etiologies
- naloxon
- thiamine
- dextrose

Use neurologic exam

- to check brainstem
reflexes
- to look for local sign
Focal sign Focal sign
present absent
structural cause Diffuse cause
Meningitis
 Tanda & Gejala
Trias Meningitis
Demam
Sakit kepala
Tanda rangsang meningeal (+)
Muntah, photophobia
Kejang, defisit fokal neurologik (hemiparesis, paresis
saraf cranial)
Letargi, iritabilitas, gangguan intelektual, penurunan
kesadaran
Tanda Neurologis
Meningismus kaku kuduk, meningeal cry, Kernig sign
kesadaran
TIK
Palsi nervus kranialis dan tanda neurologis fokal lain
 Pemeriksaan Penunjang
Analisis CSS dari fungsi lumbal :
Meningitis bakterial : tekanan , cairan keruh/berkabut, jumlah sel
darah putih dan protein , glukosa , kultur positif terhadap beberapa
jenis bakteri
Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel
darah putih , glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya
negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus
Glukosa serum : (meningitis)
LDH serum : (meningitis bakteri)
Sel darah putih : sedikit dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)
Elektrolit darah : Abnormal
Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan
daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.
MRI/ scan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat
ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.
Rontgen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra
kranial
 Penatalaksanaan:
Streptococus pneumoniae : Cefotaxime,
ampicilin, penicilin G
Neisseria meningitides : Phenicilin G,
cefotaxime, ampicilin, chloramphenicol
Haemophilus influenzae : Cefotaxime,
ceftriaxone, ampicilin
Benzilpenisilin meningokokus dan
pneumokokus
Kloramfenikol, sefotaksim, seftriakson dosis
tinggi IV H. influenzae
Pencegahan:
Kemoprofilaksis (rifampisin atau ciprofloxacin)
Imunisasi pencegahan H. influenzae
CEREBRO-VASCULAR
DISEASE (CVD)
 CVD / Stroke
Sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau
gejala hilangnya fungsi sistem saraf
pusat lokal (atau global) yang
berkembang cepat (dalam detik atau
menit).
Mekanisme vaskular yang menyebabkan
stroke dapat dibagi menjadi:
Infark (emboli atau trombosis)
Hemoragik
 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab
kematian ketiga tersering di negara
maju, setelah penyakit jantung dan
kanker.
Insidensi tahunan : 2 per 1000
populasi
Mayoritas stroke infark serebral
Faktor resiko
 Tipe CVD
Tipe CVD Keterangan
Transient Episode serangan sesaat dari suatu disfungsi
Ischemic Attack serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan
(TIA) lama serangan sekitar 2 15 menit sampai paling
lama 24 jam.
Reversible Gejala dan tanda berlangsung lebih lama dari 24
Ischemic jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka
Neurological waktu < 3 minggu).
Deficit (RIND)
Stroke in Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam
evolution waktu 6 jam atau lebih.
(progressing
stroke)
Complete stroke Lesi-lesi yang stabil selama periode waktu 18 24
jam, tanpa adanya progresivitas lanjut.
 Patofisiologi CVD
Penebalan dinding arteri serebral
penyempitan/penyumbatan lumen aliran
darah dan suplai ke otak tidak adekuat
iskhemik otak infark
Pecahnya dinding arteri serebral
bocornya darah ke jaringan (hemmorhage)
Pembesaran sebuah atau sekelompok
pembuluh darah yang menekan jaringan
otak (mis: malformasi angiomatosa,
aneurisma)
Edema serebri
 Gejala Stroke
SLOW HEAD
Slurred speech, difficulty understanding
others
Legs clumsy or numb
One side of body affected
Weakness
Headache, unusually severe (or facial
numbness)
Eyes: loss of sight (in one eye or both eyes)
Arms clumsy or numb AND/OR
Dizziness
 Stroke Hemoragik
Perdarahan intrakranial:
Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid yang bocor ke
dalam otak atau sebaliknya
 Perdarahan Subarakhnoid
Paling sering terjadi akibat:
Ruptur aneurisma kelemahan kongenital
yang terjadi umumnya pada percabangan
sirkulus Willis
Malformasi arteriovenosa (angioma)
Penyebab yang lebih jarang:
Trauma
Kelemahan pembuluh darah akibat infeksi,
misalnya emboli septik dari endokarditis
infektif (aneurisma mikotik)
Koagulopati
 Gambaran Klinis
Nyeri kepala mendadak (dalam hitungan
detik) yang sangat berat disertai
fotofobia, mual, muntah
Tanda meningismus (kaku kuduk,
Brudzinski dan tanda Kernig) 6 24
jam setelah onset serangan
Pada perdarahan yang lebih berat
peningkatan TIK dan gangguan kesadaran
Funduskopi edema papil dan
perdarahan retina
 Gambaran sistemik bradikardia,
hipertensi dengan peningkatan TIK,
mungkin demam (karena kerusakan
hipotalamus)

Kadang-kadang perdarahan SA dapat

berhubungan dengan edema paru dan
aritmia jantung
The World Federation of Neurological Surgeons
Grading Scale
Grade Glasgow Coma Score

I 15

II 14 or 13 without focal deficit*

III 14 or 13 with focal deficit

IV 12 7

V 63

*Cranial nerve palsy are not considered a focal deficit.

 Pemeriksaan Penunjang
CT Scan kranial darah pada subarakhnoid
Pungsi lumbal diagnosis:
Eritrosit > 100/mm3
Darah yang terdapat pada ketiga botol dengan
kekeruhan yang sama, tidak ada yang lebih jernih
Xantokromia 3 jam setelah perdarahan
Angiografi untuk mendeteksi adanya
aneurisma atau malformasi vaskuler
Rontgen dada dan EKG edema paru dan
aritmia jantung
 Komplikasi
Hari ke - Komplikasi yang terjadi
03 Edema dan pergeseran otak
Perdarahan ulangan
Hidrosefalus akut
Aritmia jantung
Gangguan respirasi

4 14 Vasospasme serebri
Perdarahan ulangan
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrosefalus sub akut
Pneumonia

> 15 Hidrosefalus kronis

Pneumonia, emboli paru
Perdarahan ulangan
Vasospasme serebri
Gangguan cairan dan elektrolit
 Penatalaksanaan
Resusitasi segera dan pencegahan perdarahan
berulang
Tirah baring
Analgesik
Antagonis kalsium nimodipin menurunkan
morbiditas yang disebabkan oleh iskemia
Profilaksis serangan kejang antikonvulsan :
fosfenitoin atau fenitoin
Teknik operasi penjepitan leher aneurisma
(clipping) atau membungkus aneurisma
(wrapping)
Tindakan pembedahan untuk malformasi AV
Perdarahan Intraserebral
(Hypertensive Intracerebral
Hemmorhage)
Perdarahan di dalam jaringan
otak, dapat disebabkan oleh:
Hipertensi, dengan
pembentukan mikroaneurisma
(aneurisma Charcot-Bouchard)
Perdarahan tumor
Trauma
Kelainan darah
Gangguan pembuluh darah
malformasi AV, vaskulitis,
amiloidosis
 Sering terjadi pada lokasi-lokasi:
Putamen dan kapsula interna yang berdekatan

Berbagai lokasi di substansia alba otak

Talamus

Hemisfer serebri

Pons
 Manifestasi Klinis
Pasien datang dengan tanda-tanda
neurologis fokal yang tergantung dari
lokasi perdarahan, kejang, dan
gambaran peningkatan TIK.
Gejala prodromal : nyeri kepala dan
pusing tidak begitu lazim dijumpai
Kebanyakan serangan terjadi sewaktu
dalam keadaan aktif (mis: saat
berolahraga)
 Diagnosis
CT Scan
Pemeriksaan likuor:
Merah perdarahan masif
Normal atau xantokrom perdarahan
kecil
Komplikasi
Hidrosefalus

Herniasi

Prognosis
Hematoma yang besar dan perdarahan
pada batang otak prognosis buruk
 Penatalaksanaan
Obat antihipertensi
Antikonvulsan
Koreksi koagulopati
Manitol untuk peningkatan TIK
Intervensi bedah:
Evakuasi hematoma untuk perdarahan
serebelar atau serebral dengan perburukan
yang progresif
Drainase ventrikel untuk hidrosefalus
akut
CVD Non-Hemoragik (Infark
SSP)
Etiologi dan patogenesis:
Trombosis arteri (atau vena) pada SSP
trias Virchow:
Abnormalitas dinding pembuluh darah
penyakit degeneratif, inflamasi (vaskulitis),
atau trauma (diseksi)
Abnormalitas darah mis: polisitemia
Gangguan aliran darah
 Embolisme komplikasi dari penyakit degeneratif

arteri SSP, atau dapat juga berasal dari jantung:

Penyakit katup jantung

Fibrilasi atrium

Infark miokard yang baru terjadi

Penyebab tersering adalah penyakit degeneratif arterial

aterosklerosis pada pembuluh darah besar maupun

penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis).

 Patofisiologi
Penebalan dinding arteri serebral
penyempitan/penyumbatan lumen
aliran darah dan suplai ke otak tidak
adekuat iskhemik otak infark
Iskemia SSP dapat disertai oleh
pembengkakan:
Edema sitotoksik
Edema vasogenik
Area vaskular Gambaran Klinis
yang terkena
Infark total Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus
sirkulasi anterior kortikospinal)
(karotis) Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus)
Defisit kortikal mis: disfasia (hemisfer dominan),
hilangnya fungsi visuospasial (hemisfer non-dominan)
Infark parsial Hemiplegia dan hemianopia atau hanya defisit kortikal
sirkulasi anterior saja
Infark lakunar Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil
profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik
stroke motorik murni atau stroke sensorik murni, atau
hemiparesis ataksik
Infark lakunar multipel defisit neurologis multipel
termasuk gangguan kognitif (demensia multi-infark) dan
gangguan pola berjalan yang karakteristik seperti langkah-
langkah kecil (marche a petits pas) dan kesulitan untuk
mulai berjalan (kegagalan ignisi) apraksia pola berjalan
(gait apraxia)
Infark sirkulasi Tanda-tanda lesi batang otak (misalnya vertigo, diplopia,
posterior perubahan kesadaran)
(vertebrobasilar) Hemianopia homonim
Infark medula Paraparesis spastik
 Diagnosis
Pemeriksaan penunjang:
Darah lengkap, LED
Ureum, elektrolit, glukosa, lipid
Rontgen dada dan EKG
CT Scan kepala untuk membedakan
infark dan perdarahan
 Penatalaksanaan
Penanganan suportif umum:
Pemeliharaan jalan napas dan ventilasi
yang adekuat
Pemeliharaan volume dan tekanan
darah yang adekuat
Koreksi kelainan gangguan lain seperti
payah jantung atau aritmia, polisitemia,
dan trombositosis
 Stroke iskemik:
Aspirin 300 mg per hari

Dipiridamol 25 mg dua kali sehari ditingkatkan bertahap

(selama 7 14 hari) hingga 200 mg dua kali sehari dengan
preparat lepas lambat

Monoterapi : klopidrogel 75 mg per hari jika pasien tidak

dapat mentoleransi aspirin

Heparin tidak direkomendasikan, tetapi dapat digunakan

pada keadaan khusus (trombosis vertebrobasilar)

Trombolitik

Penggunaan aktivator plasminogen jaringan (alteplase)

dalam 3 jam (mungkin 6 jam) dari onset stroke iskemik
 Intervensi bedah : enarterektomi karotis /
trombolektomi, pintas ekstra-kranial

Obat-obat antiedema serebri : steroid

Proteksi serebral (Barbiturat)

 Komplikasi
Waktu Komplikasi
Dini (0 48 jam Edema serebri
pertama) Infark miokard
Jangka pendek (1 14 Pneumonia akibat imobilisasi
hari pertama) lama
Infark miokard
Emboli paru cenderung terjadi 7
14 hari pasca stroke, sering saat
penderita mulai mobilisasi
Stroke rekuren
Jangka panjang ( > 14 Stroke rekuren
hari ) Infark miokard
Gangguan vaskuler lain : penyakit
vaskuler perifer
 Pencegahan
Modifikasi faktor resiko
Penggunaan obat-obat penurun
kolesterol (mis: pravastatin)
Antihipertensi kontrol tekanan darah
Terapi antiplatelet seumur hidup
aspirin
Profilaksis antikoagulan dengan warfarin
pada fibrilasi atrium dan penyakit
jantung lain yang menjadi sumber emboli
 Prognosis
Makin lama pemulihan menunjukkan
prognosa kurang baik.
Bila pada minggu pertama masih belum ada
tanda-tanda pemulihan aktivitas motorik
atau bicara sulit untuk sembuh seperti
semula.
Hemianopsia yang persisten > 1 minggu
biasanya akan menjadi permanen.
Defisit lobus parietal (hemisfer non-
dominan) rehabilitasi lebih sulit
Kelumpuhan menetap > 6 bulan tidak
dapat pulih.
 Perbedaan Stroke Hemoragik & Non-
Hemoragik
Gejala Klinis PIS PSA Non-
hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Ringan Berat
Onset Menit/jam 1 2 menit Lambat
(jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah Sering Sering Tidak (kec lesi
di batang otak)
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Kesadaran Ada Ada Tidak ada
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tdk Sering dari awal
ada
Gangguan Bisa ada Jarang Sering
bicara
Tumor Otak
 Definisi
Neoplasma atau proses desak ruang
yang timbul dalam rongga tengkorak
baik di dalam kompartemen
supratentorial maupun infratentorial.
 Simptomatologi Tumor
Intrakranial
Ganguan kesadaran akibat tekanan
intrakranial yang meninggi
Gejala-gejala umum akibat tekanan
intrakranial yang meninggi
Tanda-tanda lokalisatorik yang
menyesatkan
Tanda-tanda lokalisatorik yang benar
Tanda-tanda diagnostik fisik pada tumor
intrakranial
Ganguan Kesadaran Akibat
TIK
Secara progresif gangguan
kesadaran dan manifestasi batang
otak yang dinamakan
Sindrom unkus atau sindrom kompresi
diensefalon ke lateral
Sindrom kompresi sentral rostrokaudal
terhadap batang otak
Herniasi sebelum foragmen magnum
 Gejala-gejala Umum Akibat
TIK
Sakit kepala terutama pada pagi hari karena
terjadi peningkatan PCO2 serebral selama tidur
malam
Muntah terjadi peningkatan PCO2serebral
dengan muntahan seperti proyektil atau
muncrat dan tidak disertai mual
Kejang fokal
Gangguan mental dapat mengakibatkan
demensia, apatia, gangguan watak dan
intelegensi, psikosis
Perasaan abnormal penderita mengeluh rasa
pusing tujuh keliling
 Tanda-tanda Diagnostik Fisik
Pada Tumor Intrakranial
Papiledem
Memperbesar ukuran kepala dengan
terenggangnya sutura( pada anak-
anak)
Hipertensi
Irama dan frekuensi pernafasan
berubah akibat melonjaknya tekanan
intrakranial
Metastatic Brain Tumor
Tumor yang berkembang dari sel-sel
kanker menyebar dari kanker pada
bagian tubuh lain ke otak, biasanya
melalui aliran darah
 Tanda & Gejala
Pertumbuhan tumor, edema jaringan
disekitar tumor, hidrosefalus TIK
nyeri kepala, mual, muntah,
perubahan status mental, letargi
Iritasi fokal/destruksi jaringan otak
kejang, paralisis, gangguan
penglihatan, perubahan gait
tergantung lokasi lesi metastasis
Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan
Perlu dipertimbangkan
Usia
General Health
Ukuran Tumor
Lokasi Tumor
Jenis Tumor
 Penatalaksanaan
Tiga Metode Utama
Surgery
Radiotherapy
Chemotherapy
Penatalaksanaan dapat menginduksi
perubahan struktur dan fungsional
otak yang meninggalkan efek samping
yang lama (masalah bicara dan
bahasa)
KEGAWATDARURATAN
PADA SISTEM ENDOKRIN
 Hiponatremia
DEFINISI
Hiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah
konsentrasi natrium yang lebih kecil dari 136 mEq/L
darah.
PENYEBAB
Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah
dilarutkan oleh terlalu banyaknya air dalam tubuh.
Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang
minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti
yang kadang terjadi pada kelainan psikis tertentu) dan
pada penderita yang dirawat di rumah sakit, yang
menerima sejumlah besar cairan intravena.
Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal
untuk membuang kelebihannya.
 Etiopatofisiologi
Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak
1L/hari)hiponatremia pada orang-orang yang ginjalnya tidak
berfungsi dengan baik, misalnya pada gagal ginjal.
Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung
dan sirosis hati, dimana volume darah meningkat.
Pada keadaan tersebut, kenaikan volume darah menyebabkan
pengenceran natrium, meskipun jumlah natrium total dalam
tubuh biasanya meningkat juga.
Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya
tidak berfungsi (penyakit Addison), dimana natrium dikeluarkan
dalam jumlah yang sangat banyak.
Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh
kekurangan hormon aldosteron.
Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik
Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah
karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu
banyak hormon antidiuretik.
Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan
melarutkan sejumlah natrium dalam darah.
 Gejala
Beratnya gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan
menurunnya kadar natrium darah.
Jika kadar natrium menurun secara perlahan, gejala
cenderung tidak parah dan tidak muncul sampai
kadar natrium benar-benar rendah.
Jika kadar natrium menurun dengan cepat, gejala
yang timbul lebih parah dan meskipun penurunannya
sedikit, tetapi gejala cenderung timbul.
Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi
natrium darah. Gejala awal dari hiponatremia:
Letargi (keadaan kesadaran yang menurun seperti tidur
lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur
kembali).
Semakin memburuknya hiponatremia, otot-otot menjadi
kaku dan bisa terjadi kejang.
Pada kasus yang sangat berat, akan diikuti dengan stupor
(penurunan kesadaran sebagian) dan koma.
 DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
darah dan gejala-gejalanya.

PENGOBATAN
Hiponatremia berat merupakan keadaan darurat yang
memerlukan pengobatan segera.
Cairan intravena diberikan untuk meningkatkan
konsentrasi natrium darah secara perlahan.
Kenaikan konsentrasi yang terlalu cepat bisa
mengakibatkan kerusakan otak yang menetap.
Asupan cairan diawasi dibatasi dan penyebab
hiponatremia diatasi.
Jika keadaannya memburuk atau tidak menunjukkan
perbaikan setelah dilakukannya pembatasan asupan
cairan, maka pada SIADH diberikan demeclocycline
atau diuretik thiazide untuk mengurangi efek hormon
antidiuretik terhadap ginjal
Hyperventilation
Patients who overbreathe, wash out
carbon dioxide from their blood.
Arterial hypocapnia is a very strong
cerebral vasoconstrictive stimulus.
The patient starts to feel lightheaded,
unreal and increasingly dissociated from
her surroundings.
Hypoxia
Hypoxia is a very uncommon cause of
attacks of unconsciousness.
Even in patients with severe respiratory
embarassment, e.g. major asthmatic
attack, consciousness is usually retained.
 Kesimpulan & Saran
Penurunan kesadaran mungkin
disebabkan oleh CVD
Saran :
Memberikan terapi definitif yang sesuai
Menghindari faktor resiko
 Daftar Pustaka
Humphries, et al ; 2008 ; LANGE Current Diagnosis &
Treatment Emergency Medicine. 6th ed. International
Edition; New York : Mc Graw Hill
Florian Lang and Stefan Silbernagl. Teks dan atlas bewar
na Patofisiologi. Jakarta : EGC, 2007.
Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari
Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta : EGC.
Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and Cotrans
Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia:
Saunders, 2004
Lombardo,M.C., 1995, Penyakit Degeneratif dan
Gangguan Lain Pada Sistem Saraf, dalam S.A. Price,
L.M. Wilson, (eds), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit 4th ed., EGC, Jakarta
TERIMA KASIH