Anda di halaman 1dari 30

K A P I TA S E L E KTA

G O U T A RT H R I T I S

DISUSUN OLEH :

INTAN JAMILAH NAERY (2016.04.2.0088)



PEMBIMBING :
DR. MUHAMMAD AGUS TOHA, SP.PD
PENDAHULUAN
Gout arthritis adalah suatu sindroma klinis yang
ditandai oleh episode artritis akut dan berulang yang
sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan
kristal monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang
mendasarinya adalah tingginya kadar asam urat dalam
darah (hiperurisemia).

Tidak semua individu yang mengalami hiperurisemia


bermanifestasi sebagai gout arthritis, akan tetapi resiko
terbentuknya kristal urat bertambah seiring dengan
naiknya kadar asam urat darah.
DEFINISI
Gout adalah penyakit yang
disebabkan penimbunan
kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan
akibat adanya supersaturasi
asam urat. Gout ditandai
dengan peningkatan kadar
urat dalam serum, serangan
artritis gout akut,
terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu
asam urat. Gout adalah
bentuk inflamasi arthritis
kronis, bengkak dan nyeri
DEFINISI

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri


dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak
nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan.

Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya


kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan
lunak dan lain-lain.
EPIDEMIOLOGI
Insidensi dan prevalensi gout arthritis sangat dipengaruhi oleh
kondisi geografis, etnis dan konstitusi faktor genetik.
Artritis gout merupakan penyebab tersering dari inflamasi
sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak
dibandingkan penderita perempuan dengan proporsi
puncaknya pada usia lima puluhan.
Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda,
sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada
wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat
setelah usia menopause
ETIOLOGI
1. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout
tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia
primer terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas
dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik.
2. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau
gout yang disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain.
ETIOLOGI
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia :
Diet tinggi purin
Minuman beralkohol
Obat-obatan
Umur
Jenis kelamin
Iklim
Herediter
KLASIFIKASI

a. Gout Primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada
kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui (idiopatik).
Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau
hormonal. Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan
dengan kelainan enzim. Sedangkan pada faktor hormonal,
penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen.
KLASIFIKASI
b. Gout Sekunder
Gout Sekunder (10% dari semua hasus). Pada kelompok ini umumnya asam
urat terjadi karena konsumsi makanan yang mengandung purin secara
berlebihan. Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100gr makanan).
Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging (abon / dendeng),
sardin, ragi, alkohol.
Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gr makanan).
Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis,
jamur, singkong, pepaya, kangkung.
Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah (0-50mg/100gr makanan). Contoh :
keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
FASE GOUT
Gout Arthritis Kronik
Asimptomatik Gout Arthritis Akut Interkritikal Gout
dengan Tofi
Kadar asam Kadar asam urat tidak terlalu Fase tenang setelah Mulai dari
urat tinggi tinggi serangan pertama serangan
Tidak ada Perjalanan eksplosif, diduga Berlangsung 6 bulan pertama sampai
gejala ada faktor presipitasi sampai 2 tahun, kronisitas
arrtritis, tofi, Monoartikuler bahkan sampai 5 memerlukan
urolitiasis 50% MTP I atau 10 tahun waktu 11 tahun
Serangan biasanya pada Poliartikuler
malam hari
Self-limiting dalam 10 hari
namun jika diobati dapat
sembuh dalam 3 hari
Pada pria timbul pada usia
PATOFISIOLOGI

Terdapat dua jalur :


1. Jalur de novo
2. Jalur penghematan ( Salvage Pathway)
MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum :
Nyeri sendi terus-menerus.
Setelah nyeri sendi dirasakan sudah berkurang, pergerakan sendi yang
terserang akan menjadi terganggu selama berminggu-minggu. Serangan
gout selanjutnya akan berlangsung lebih lama dan menyerang lebih banyak
sendi.
Inflamasi dan kemerahan. Sendi yang terkena akan tampak membengkak,
kemerahan, dan nyeri bila ditekan.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Serum asam urat
> 7,5 mg/dl hiperurisemia
Normal : pria = 3,5 7 mg/ dl
wanita = 2,6 6 ,g/dl
2. Leukosit
Peningkatan kadar leukosit hingga 20.000/ mm3
Pada stadium asimptomatik masih dbn (5.000 10.000/ mm3)
3. Urin Spesimen 24 jam
Menentukan produksi dan eksresi dari asam urat
Normal : 250 75- mg/ 24 jam
Bila kadar asam urat meningkat tetapi ekskresi asam urat <
800mg/ 24 jam Curiga gangguan ekskresi

4. Analisis cairan sinovial (GOLD STANDART)


PEMERIKSAAN RADIOLOGI

FOTO POLOS :

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun,


temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun
penyakit yang tidak terkontrol.
Pada fase awal temuan yang
FA S E A W A L
khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi
yang terkena dan edema
jaringan lunak sekitar sendi.
Pada pasien yang memiliki
beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout
pada sendi yang sama, daerah
berawan dari opacity meningkat
dapat dilihat pada foto polos.
Pada tahap berikutnya, perubahan GAMBARAN
tulang yang paling awal muncul. SKLEROTIK GOUT

Perubahan tulang awalnya muncul


pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya
terlihat di luar sendi atau di daerah
juxta-artikularis. Temuan ini antara-
fase sering digambarkan sebagai
lesi menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik
karena peningkatan ukuran.
Pada gout kronis, temuan
GOUT KRONIS
tanda yang tophi interoseus
banyak. Perubahan lain
terlihat pada radiografi
polos-film pada penyakit
stadium akhir adalah ruang
yang menyempit serta
deposit kalsifikasi pada
jaringan lunak
DIAGNOSIS
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah
ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan
sendi atau tofus. Menurut ACR (American College Of
Rheumatology) dapat ditegakkan bila:
Ditemukannya kristal urat di cairan sendi
Adanya tofus yang berisi kristal urat,
Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis
sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
DIAGNOSIS
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Hiperurisemia
9. Kecurigaan terhadap adanya tofus
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12.Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
DIAGNOSA BANDING

Osteoarhritis ( OA )
Rheumatoid Arthritis (RA)
Arhritis infeksius
TATA LAKSANA
1. Non medikamentosa
Kurangi makanan tinggi purin sedini mungkin
Penggolongan makanan berdasarkan tinggi purin :
a. GOLONGAN A mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
g makanan)
b. GOLONGAN B mengandung purin sedang (50-150/ 100 g
makanan)
c. GOLONGAN C mengandung purin ringan (0-50 mg/ 100 g
makanan)
. Olahraga
. Banyak minum air putih
. Kontrol rutin
2. Medikamentosa
a. Arthritis gout serangan akut
Sendi yg terkena diistirahatkan terapi anti inflamasi segera (1-2
minggu)
NSAID (bila tidak ada kontraindikasi)
ex: indometasin oral:
dosis initial50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya
serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan
akut menghilang
Colchicine
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian
diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala
intioksikasi berupa diare.

Kortikosteroid intraartikular/oral
b. Gout berulang, interkritikal dan kronis
Kadar asam urat dijaga
Pengobatan jangka panjang tidak di anjurkan
Allopurinol (Dosis umumnya 100600
mg/hari)
Urokosurik : -probenesid(500 mg1g
2kali/hari)
-Sulfinipirazon (100 mg 34
kali/hari)
KOMPLIKASI

Deformitas pada persendian yang terserang


Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran
kemih
Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam
interstisial ginjal
Gagal ginjal akut
PROGNOSIS

Tidak sembuh sepenuhnya


Jaga diet sepanjang hidup