Anda di halaman 1dari 36

Ringkasan Tentang Penyakit

Hepatitis A, B dan C

Disusun Oleh:

Asrabiya, S.Farm
Devi Kurniati, S.Farm
Fierda Tasiklola, S.Farm
Definisi Penyakit
Hepatitis adalah peradangan atau infeksi pada
sel-sel hati. Penyebab hepatitis yang paling sering
virus, yang dapat menyebabkan pembengkakan
dan pelunakan hati.
Istilah Hepatitis dipakai untuk semua jenis
peradangan pada sel-sel hati, yang bisa
disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit),
obat-obatan (termasuk obat tradisional), konsumsi
alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit
autoimmune.
Hepatitis A
Hepatitis A disebut juga sebagai peradangan hati akibat
infeksi Hepatitis A Virus (HAV). Penularan terjadi melalui
rute faecal-oral, ditularkan melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi oleh HAV. Hepatitis A
merupakan penyakit yang seringkali menimbulkan wabah
di dunia. KLB hepatitis A tidak hanya terjadi pada negara
miskin dan berkembang. Menurut data WHO (2013)
sebanyak 1,4 juta pasien di dunia mengalami penyakit
Hepatitis A tiap tahunnya.
EPIDEMIOLOGI
Saat ini penyakit Hepatitis A menjadi salah satu
isu kesehatan masyarakat yang harus diperhatikan
di Indonesia. Peningkatan prevalensi dan distribusi
kasus Hepatitis A selama tahun 20112012 di
Indonesia mengakibatkan Indonesia termasuk
negara dengan status endemis Hepatitis
(Kemenkes RI, 2014). KLB Hepatitis A di beberapa
daerah dipengaruhi oleh faktor higiene sanitasi
personal dan lingkungan yang kurang baik. Untuk
menurunkan prevalensi kejadian Hepatitis A
diperlukan pembinaan dan peran serta masyarakat
dengan meningkatkan pola hidup bersih dan sehat
lanjutan
Pada tahun 2008 Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY)
menyatakan KLB Hepatitis A dengan jumlah kejadian 980
kasus. Pasien hepatitis A mayoritas adalah mahasiswa
sebanyak 45% dari total keseluruhan kasus Hepatitis A di
DIY. Tahun 2012 ditemukan 30 kasus hepatitis A di Kab.
Banyumas, sebagian besar penderita adalah pelajar dan
mahasiswa. Menurut data Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia (2014) pada Tahun 20112012 terdapat beberapa
daerah yang melaporkan Kejadian Luar Biasa (KLB)
Hepatitis A antara lain Jember, Sidoarjo, Tasikmalaya,
Depok, Lampung Timur, Bogor, dan Bandung. Kelompok
masyarakat yang terkena KLB Hepatitis A mayoritas terjadi
pada pelajar dan mahasiswa. Hal ini diduga akibat
kebiasaan makan di luar (karena sebagian besar penderita
tinggal di kos atau asrama) yang notabene masih
dipertanyakan kebersihannya.
Cara penularan
Penularan Hepatitis A terjadi melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi oleh virus Hepatitis A.
Melakukan pencegahan dengan menjaga higiene
perseorangan seperti meminum air yang dimasak dahulu,
tidak bertukar/bergantian alat makan dengan teman dan
mencuci bahan makanan yang akan dimakan dapat
menghindarkan seseorang tertular Hepatitis A. Di
Indonesia belum terdapat data secara rinci mengenai
faktor risiko penularan Hepatitis A, namun diperkirakan
yang paling sering adalah karena makanan yang
terkontaminasi HAV dan sosial ekonomi yang rendah. Hal
ini sesuai dengan hasil penelitian M. Levin et al., (2000)
yang menyatakan bahwa higiene perseorangan
merupakan faktor risiko penyakit Hepatitis A.
lanjutan
WHO (2013) menyatakan bahwa Hepatitis A
ditularkan melalui kotoran atau tinja penderita yang
terinfeksi HAV, penyebarannya yaitu secara fecal-
oral melalui makanan yang terkontaminasi. Angka
penularan tinggi pada higiene dan sanitasi yang
buruk. Higiene perseorangan yang buruk seperti
misalnya tidak mencuci tangan setelah BAB dan
sebelum makan mengakibatkan risiko HAV untuk
masuk ke tubuh pada saat makan menjadi besar.
Patofisiologi
HAV berkembang biak dengan cepat pada saluran
pencernaan dan diangkut melalui darah ke dalam hati
sehingga mengakibatkan terjadinya radang hati.
Kebiasaan cuci tangan memakai sabun dapat memutus
rantai penularan fecal-oral. Disarankan agar
menggunakan alat makan dan minum milik pribadi,
tidak bergantian dengan teman agar terhindar dari
risiko penularan HAV. Personal higiene menjadi upaya
preventif utama agar seseorang terhindar dari penyakit
Hepatitis A.
Pencegahan
Beberapa cara pencegahan penyakit hepatitis A
adalah melalui vaksinasi HAV. Imunisasi
merupakan cara yang efektif untuk mencegah
infeksi suatu penyakit. Tubuh akan menghasilkan
kekebalan yang diperlukan terhadap penyakit
tersebut beberapa waktu setelah imunisasi
dilakukan. Imunisasi Hepatitis A diberikan pada
anak-anak usia 218 tahun sebanyak satu kali.
Pada orang dewasa dibutuhkan imunisasi ulangan
(booster) setelah 612 bulan semenjak imunisasi
pertama. Kekebalan yang dihasilkan oleh
imunisasi HAV dapat bertahan 1520 tahun
lamanya. Namun pada waktu 2 minggu setelah
imunisasi HAV, seseorang masih rentan terkena
Hepatitis A karena tubuh belum mampu
lanjutan
Salah satu cara pencegahan terhadap Hepatitis A
adalah dengan menghindari makanan dan
minuman yang mungkin terkontaminasi oleh HAV
Terapi
Penggunaan vaksin HAV harus diulang sebanyak 2
sampai 3 kali untuk menghasilkan kekebalan
tubuh yang efektif untuk mencegah penularan
HAV
Hepatitis B
Penyakit Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis
B yang bersifat akut atau kronik dan termasuk
penyakit hati yang paling berbahaya dibanding
dengan penyakit hati yang lain karena penyakit
Hepatitis B ini tidak menunjukkan gejala yang jelas,
hanya sedikit warna kuning pada mata dan kulit
disertai lesu. Penderita sering tidak sadar bahwa
sudah terinfeksi virus Hepatitis B dan tanpa sadar
pula menularkan kepada orang lain.
Epidemiologi
World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa
satu biliun individu yang hidup telah terinfeksi Hepatitis B,
sehingga lebih dari 200 juta orang di seluruh dunia terinfeksi,
dan 1-2 juta kematian setiap tahun dikaitkan dengan VHB.
Pada Tahun 2008 jumlah orang terinfeksi VHB sebanyak 2
miliar, dan 350 juta orangberlanjut menjadi pasien dengan
infeksi Hepatitis B kronik.
Di Indonesia, prevalensi infeksi HBV pada donor darah sekitar
2,4-9,1% (Budihusodo et al., 1991), tetapi di beberapa
daerah seperti Nusa Tenggara, prevalensinya mencapai 17%.
Prevalensi infeksi HCV diantara pendonor darah berkisar
antara 0,1-0,3% di Eropa Barat dan Amerika Utara dan 1,2%
di Jepang dan Eropa Selatan. Di Indonesia prevalensi HCV
pada pendonor bervariasi antara 0,5-3,4%.
Etiologi
Virus hepatitis B digolongkan dalam Hepadnavirus=hepatitis DNA
virus, yaitu kelompok virus yang mengandung double-stranded DNA
dan hanya menyerang sel-sel hati. Virus hepatitis B mempunyai
bentuk yang pleomorfik yang terdiri atas 3 macam partikel yaitu
partikel bulat (sferis) kecil berdiameter 22 nm, partikel lonjong
(tubulus) berdiameter hamper 22 nm dan partikel besar double
shelled berbentuk sferis dengan diameter 42 nm. Partikel sferis dan
tubulus kemungkinan berasal dari lapisan luar yang berlebihan.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang paling kecil. Partikel
HBsAg terdiri dari lipoprotein, asam amino (terutama leusin) lipid,
karbohidrat, kolesterol dan triptofan. HBsAg terdapat dalam tiga
bentuk yaitu HBsAg selubung virion (partikel Dane) dan dua partikel
HBsAg non-virion yaitu partikel bulat dan tubuler seperti pada
gambar 2. HBsAg tersusun atas 3 macam protein yaitu small protein
(SHBs), middle protein (MHBs) dan large protein (LHBs).
Penularan
Penularan HBV dapat melalui cairan tubuh seseorang yang
terinfeksi seperti cairan semen, ludah, darah atau bahan
yang berasal dari darah, lendir kemaluan wanita, darah
menstruasi, dan cairan tubuh lainnya. Mereka yang
beresiko adalah bayi yang baru lahir, hubungan seksual
tidak aman, penggunaan pisau, jarum suntik, tindik, tato,
sikat gigi, juga minum dari gelas yang sama secara
bergantian dari gelas yang sama.

Dalam jumlah kecil HBsAg dapat juga ditemukan dalam air


susu ibu atau ASI, air liur, air seni, tinja, cairan eksudat
seperti pada ascites (burung), cairan amnion, cairan
lambung dan cairan sendi yang sangat kecil peranannya
dalam penularan HBsAG.
Menifestasi Klinis
1. Hepatitis B Akut
.Hepatitis B akut terjadi jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulanHepatitis B akut :
Perjalanan klinis hepatitis B akut dibagi menjadi 4 tahap yaitu:
-Masa inkubasi : masa antara penularan infeksi dengan terjadinya gejala yang lamanya
berkisar antara 28-225 hari atau rata-rata 75 hari. Lamanya masa inkubasi tergantung
besar kecilnya inokulum yang infektif.
.-Waktu pra-ikterik: waktu antara timbulnya gejala pertama dengan timbulnya ikterus.
Keluhan awal adalah lemas, malas, anoreksia, mual, muntah, panas dan rasa tidak enak
daerah perut kanan atas. Pada akhir masa inkubasi, beberapa individu mengalami
gejala hipersensitivitas berupa artralgia, ruam kulit dan vaskulitis. Keadaan ini terjadi
karena kompleks antigen-antibodi yang ikut dalam sirkulasi darah.
.- Fase ikterik: terjadi antara 1-3 minggu tetapi dapat terjadibeberapa hari atau bahkan
sampai 6 bulan. Fase ikterik berakhir antara 2-6 minggu. Ketika gejala ikterik tampak
maka demam dan malaise akan menghilang. Pada pemeriksaan fisis teraba hepar dan
lien membesar dan akan menetap beberapa waktu setelah ikterus hilang. Bila ikterus
berlangsung hebat maka akan terjadi hepatitis fulminan yang dapat menyebabkan
kematian.
.- Fase penyembuhan: antara hilangnya ikterus sampai kesembuhan hepatitis. Anti-HBc
mulai timbul disertai IgM anti-HBc meningkat sedangkan IgG anti-HBc timbul kemudian
dan menetap.
2. Hepatitis B kronis : mulai dari tanpa gejala sampai gejala yang
khas. Gejala tersebut secara klinis sering kali sulit dibedakan
antara hepatitis kronis persisten (HKP) dan hepatitis kronis aktif
(HKA). Gejala pada HKA adalah mudah lelah, nafsu makan
menurun dan berat badan turun, kadang-kadang demam
subfebril.

3. Karsinoma hepatoseluler primer : keluhan umum berupa


malaise, rasa penuh daerah perut, anoreksia, berat badan
menurun dan demam subfebril. Pada pemeriksaan fisik terlihat
perut yang membengkak karena asites dan hati membesar.
Dicurigai kanker jika hati membesar ke atas disertai benjolan
keras tak beraturan di daerah kuadran kanan atas.
lanjutan
Bila seorang HBsAG positif lebih dari 6 bulan maka
individu tersebut menderita inveksi virus hepatitis
kronik, karena pada dasarnya pada hepatitis B akut
paling lama positif selama enam bulan. Faktor resiko
terpenting untuk terjadinya infeksi HBV menahun adalah
umur penderita pada waktu terkena infeksi. Bila terjadi
pada waktu neonatus maka 90 % bayi tersebut akan
mengalami infeksi kronik. Bila infeksi terjadi pada umur
1-5 tahun infeksi kronik sekitar 25-50 % dan semakin
dewasa peluangnya semakin kecil.
Diagnosis
1. Diagnosis penyakit hepatitis B ditegakkan berdasarkan:
Gambaran klinis
Lebih 40 % individu yang terinfeksi virus hepatitis B tidak menunjukkan
gejala serta tidak mengetahui kapan dan bagaimana terinfeksi. Kelompok
individu yang terinfeksi ini menjadi sumber penularan serta berisiko
terjadi penyakit hati kronik, sirosis dan karsinoma hepatoseluler
2. Pemeriksaan laboratorium klinik
Pemeriksaan enzim transaminase seperti SGPT dan SGOT akan
meningkat yang menunjukkan terjadinya kerusakan dan nekrosis sel hati.
Pada kerusakan hepatosit juga di dapatkan gamma GT meningkat
disamping peningkatan bilirubin.
3. Petanda serologis hepatitis B
Petanda serum (antigen dan antibodi) merupakan kunci dalam
menegakkan diagnosis hepatitis B. Antigen dan antibodi dapat di deteksi
menggunakan pemeriksaan enzyme immunoassay. Petanda serologik
pertama yang digunakan untuk mengidentifikasi virus hepatitis B adalah
antigen permukaan, HBsAg (dahulu disebut antigen Australia [HAA]).
HBsAg positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis dan
biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula
bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Bila dalam waktu 6 bulan tidak hilang
berarti kronis. IgM anti-HBc adalah salah satu antibody yang terlihat
selama masa akut sedangkan IgG anti-HBc tetap positif seumur hidup.
Lanjutan
Secara klinik gejala penderita mengalami keluhan rasa
lemah, mual, nafsu makan kurang atau rasa tidak enak
pada perut kanan atas, tapi keluhan ini sering kali tidak
jelas. Sebagian besar dari mereka bahkan tidak pernah
merasa pernah menderita hepatitis akut sebelumnya.
Pada pemeriksaan laboratorium kelainan yang sering di
jumpai adalah kelainan kadar transaminase dan petanda
serologi seperti HBsAG yang positif. Diagnosis infeksi kronik
juga dapat dilihat dengan cara histopatologi, walaupun
gambaran histopatologi sangat sulit menilai derajat
keparahan penyakit. Tetapi dengan menilai banyaknya
partikel HBcAG dalam inti jaringan sel hati melalui
pewarnaan imunohistokimia, bisa menunjukkan tingkat
keparahan infeksi.
Terapi
Banyak obat anti-virus yang telah dicoba untuk mengobati
Hepatitis B tapi belum ada yang memuaskan. Pada waktu ini
yang dianggap paling baik hasilnya adalah interferon dan
lamivudin.
a. Interferon diberikan secara intensif, 3 kaIi seminggu. Minimal
4-6 bulan lamanya. Hasi1nya masih kurang memuaskan,
hanya 40-50 % berhasil. Efek sampingnya mengganggu dan
harganya sangat mahal. Ada jenis interferon kerja panjang
yaitu peggylated Interferon yang diberikan cukup l x seminggu
(obat ini diperkirakan masuk ke Indonesia tahun 2002).
b. Lamivudin diberikan per oral, efek sampingnya sedikit.
Diberikan bersama dengan interferon atau tersendiri.
Kedua preparat di atas tidak ada manfaatnya bila diberikan
dalam waktu yang singkat.
Penceghan

Usaha peningkatan mutu kesehatan


Perlindungan secara khusus
Pengenalan dini terhadap penyakit, serta
pemberian pengobatan yang tepat
Usaha membatasi cacat
Usaha Rehabilitasi
Imunisasi Aktif
Imunisasi Pasif
lanjutan
Pengendalian penyakit ini lebih
dimungkinkan melalui pencegahan
dibandingkan pengobatan yang masih
dalam penelitian. Pencegahan dilakukan
meliputi pencegahan penularan penyakit
dengan kegiatan Promosi Kesehatan dan
Spesifik Protection, maupun pencegahan
penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif.
Hepatitis C

Pengertian
Infeksi virus hepatitis merupakan infeksi sistemik
dimana hati merupakan organ target utama dengan
kerusakan berupa inflaasi panlobular oleh sel
mononuklear. Istilah hepatitis non A non B telah
dikenal sejak 1974 tetapi penyebabnya baru dapat
diidentifikasi pada tahun 1989. Virus yang kemudian
dikenal sebagai virus hepatitis C (HCV), saat ini
masih merupakan persoalan yang serius.
Epidemiologi
Survei epidemiologi memperkirakan terdapatnya 170 juta
pengidap HCV kronis diseluruh dunia. Infeksi virus hepatitis C
relatif jarang terjadi pada anak di dunia barat, bahkan di daerah
dimana prevalensi HCV pada orang dewasa tinggi.
Di Indonesia prevalensi HCV sangat bervariasi. Sekitar 0,5%
sampai 3,37% diantaranya, Jakarta sebesar 2,5%, Surabaya
2,3%, Medan 1,5%, Bandung 2,7%, Yogyakarta 1%, Bali 1,3%,
Manado 3,0%, Makasar 1%, dan Banjarmasin 1%. Angka
tersebut akan sangat berbeda apabila kelompok yang diteliti
merupakan klompok yang lebih khusus
Lanjutan

Namun epidemiologi HCV masih belum jelas karena lebih dari


sepuluh jumlah pengidap kronis tidak diketahui dengan jelas
darimana sumber infeksinya. Walaupun dapat mengenai semua
umur, tetapi infeksi pada anak relatif sangat jarang terjadi.
Distribusi yang berkaitan dengan umur ini berhubungan
dengan cara penularannya. Penularan melalui tranfusi darah,
pengunaan obat-obatan intravena, hemodialisis, tertusuk jarum
suntik, serta dapat melalui tranmisi vertikal.
Etiologi
Infeksi hepatitis C disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang
merupakan RNA beruntai tunggal dari genus Hepacivirus dalam family
Flaviviredae. HCV memiliki diameter 30-60nm dan panjang genom 10kb
yang terdiri dari 3011 asam amino dengan 9033 nukleotida.

Karakteristik HCV yang paling penting adalah adanya variasi sekuens


nukleotida, genetik HCV yang heterogen secara garis besar dibagi menjadi
genotip dan quasispesies. Telah diidentifikasi 6 genotip HCV dengan
beberapa subtype yang diberi kode dengan huruf. Genotip yang sering
ditemukan adalah genotip 1a, 1b, 2a, dan 2b. Genotip 1,2,3 dengan
subtipenya masing-masing merupakan genotip yang terbesar di seluruh
dunia, genotip 4 dan 5 di Afrika dan genotip 6 terutama di Asia.

Quasispesies menunjukan heterogenesitas populasi HCV pada seorang


yang terinfeksi HCV, yang terjadi akibat sifat HCV yang mudah
mengadakan mutasi. Hal ini merupakan mekanisme HCV untuk
meloloskan diri dari sistem imun atau limfosit T sitolitik seseorang,
sehingga infeksi HCV bersifat persisten da berkembang menjadi hepatitis
kronik.
Cara Penularan
HCV dapat ditularkan melalui beberapa cara seperti parenteral, kontak
familial, transmisi seksual, dan tranmisi vertikal. Penularan utama HCV
ialah melalui jalur parenteral. Penybab 80% pasien dengan hepatitis
kronik pasca transfusi adalah hepatitis C. Penularan juga dapat melalui
pasien yang mengalami hemodialisis atau transplantasi organ. Resiko
tranmisi vertikal berhubungan dengan tingginya titer RNA HCV pada
ibu, genotip HCV, dan adanya HIV .

Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi pada kelurga yang


salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. Prevalensi anti
HCV pada keluarga yang salah satu anggotanya menderita hepatitis C
adalah 8,1-14,9%. Prevalensi anti HCV positif makin meningkat pada
keluarga yang salah satu anggota keluarga menderita hepatitis C kronis.
Patogenesis
Infeksi kronis dari HCV tergantung dari infeksi non sitipatik
terhadap sel hati dan respon imunologis dari pejamu. Limfosit
T dan sitokin yang berperan sebagai imunomodalator
diperkirakan merupakan respon pejamu yang penting terhadap
HCV. Sitokin berperan dalam mekanisme pertahanan tubuh
dengan cara membatasi replikasi virus. Hepatitis C lebih
resisten terhadap efek hambatan sitokin tersebut sehingga
peran sitokin lainnya lebih nyata menyebabkan kerusakan hati.
Menifestasi Klinis
1 . Hepatitis C akut
Masa inkubasi sekitar 7 minggu yaitu antara 2-30 minggu. Anak
atau dewasa yangvterkena infeksi biasanya tidak menunjukan
gejala dan apabila ada gejalanya tidak spesifik yaitu rasa lelah,
lemah, anoreksia, dan penurunan berat badan, sehingga
dikatakan diagnosis akut ini sangat jarang. Perubahan histologi
pada biopsi hati relatif ringan. Tetapi karena infeksi HCV yang
diperoleh pada masa anak selama bertahun-tahun bertanggung
jawab atasc morbiditas dan mortalitas dikemudian hari.
2. Hepatitis C kronik
Sekitar 85% pasien hepatitis C akut akan berkembang menjadi
kronis. Sebagian besar penderita tidak sadar terhadap
penyakitnya selain gejala yang minimal dan tidak spesifik seprti
lelah, mual, mialgia, rasa tidak enak pada perut kanan atas,
gatal dan penurunan berat badan. Pada kebanyakan kasus
hepatitis C gejala klinis akan hilang tetapi RNA HCV tetap positif
dan nilai ALT tetap tinggi atau berfluktuasi. Peningkatan nilai ALT
pada hepatitis C dapat terjadi monofasik atau multifasik.
Lanjutan

3. Sirosis hati
Perkembangan dari hepatitis C kronis menjadi sirosis berlangsung dalam 2 atau 3
dekade. Prevalensi terjadinya bervariasi antara 20-30% bahkan ada yang
dilaporkan mencapai 76%. Gejala klinis sangat minimal sapai timbulnya
komplikasi akibat sirosis.
4. Karsinoma hepatoselular sebagian besar
Perkiraan insiden karsinoma hepatoselular sekitar 0,25-1,2 juta kasus baru tiap
tahun, sebagian besar berasal dari penderita dengan sirosis. Resiko terjadinya
karsinoma hepatoselular pada penderita sirosis karena hepatitis C kronik
diperkirakan sekitar 1-4%. Perkembangan sejak terjadinya infeksi HCV sampai
timbulnya karsinoma hepatoselular sekitar antara 10-50 tahun.
Diagnosis
1. Pemeriksaan Serologi
Pemeriksaan serologi digunakan untuk menemukan antibodi
terhadap antigen HCV dengan menggunakan cara ELISA (enzyme
linked immunosorbant assay).
2. Pemeriksaan molekuler
Amplifikasi deretan asam nuleotida HCV dengan cara PCR
merupakan cara untuk mendeteksi adanya virus. PCR dapat
mendektesi adanya RNA HCV pada 1-3 minggu setelah inokulasi
virus, merupakan baku emas untuk mendiagnosis HCV. Hilangnya
RNA HCV dari serum berhubungan dengan sembuhnya penyakit,
sedangkan adanya viremia yang persisten menunjukan perjalanan
penyakit yang kronik.
Terapi
Tujuan pengobatan adalah mengeliminasi virus dan mencegah progresivitas penyakit
menjadi sirosis maupun karsinoma hepatoselular. Saat ini rekomendasi dari FDA adalah
pengobatan dengan kombinasi interveron dan ribavirin.
Indikasi pengobatan hepatitis C kronis :
1. Peningkatan AST/LST
2. Ditemukan HCV-RNA
3. Fibrosi portal atau inflamasi pada biopsi hati
Kontraindikasi pada interferon:
1. Depresi berat
2 .Dekompensasi hati
3. Penggunaan alkohol
4. Penggunaan obat-obatan
5. Penyakit autoimun
6. Penyakit penyerta berat
7. Diabetes berat
8. Hipertensi berat
Lanjutan

Kontraindikasi pada ribavirin:


1. Anemia (Hb<11g/dl)
2. Tidak tahan anemia
3. Penyakit jantung koroner
4. Kehamilan
5. Tidak tahan kontrasepsi
6. Penyakit vaskuler perifer
7. Gagal ginjal

Dosis interveron adalah 3 MU/m2 tiga kali dalam seminggu. Dosis ribavirin adalah 8,12 atau
15 mg/kg BB perhari. Pada penderita hepatitis C kronis yang mengalami koinfeksi dengan HIV,
konsentrasi virus lebih tinggi dan gambaran histologis cenderung lebih progresif, maka
pemberian pegylated interferon bersama ribavirin diharapkan memberika hasil yang lebih baik.
Pencegahan
Tidak seoerti HAC atau HBV, dimana immunoglobulin memainkan peran penting dalam
profilaksis primer, pada HCV belum ditemuka jenis immunoglobulin yang efektif untuk
pencegahan paska paparan. Pembuatan vaksin juga terhambat karena tingginya derajat
diversitas genetik.

Pencegahan lebih dititik beratkan terhadap:


1. Uji saring yang efektif terhadap donor darah, jaringan, maupun organ
2. Uji saring terhadap individu yang berada pada daerah dengan prevalensi HCV yang
tinggi untuk mencegah penyebaran lebih lanjut
3. Pendidikan kesehatan pada pekerja yang erat kerjanya dengan darah dan cairan tubuh

Individu yang seharusnya menjalani tes uji saring HCV yaitu


1. Pengguna obat terlarang dengan suntikan
2. Penerima darah dengan produknya
3. Penderita dialisis kronis
4 .Individu dengan ALT yang terus menerus meningkat
5 .Petugas kesehatan yang pernah kontak dengan darah yang terinfeksi HCV
6. Bagi yang lahir dengan ibu penderita HCV
Terima kasih