Anda di halaman 1dari 140

Pemicu 2

Clara Verlina Suhardi


405100290
Faal Berkemih
Dalam keadaan normal VU dapat
teregang dan mampu menampung
sampai 550 cc urin atau lebih ( pada
pembesaran prostat 2L)
Sensasi ingin berkemih 160 300 cc
450 cc VU sudah menyentuh dinding
depan abdomen dan puncaknya berada
7-8 cm di atas crista pubica
Urin yang dibentuk di ginjal
kontraksi peristaltik ureter VU
Sewaktu VU terisi ujung ureter
dalam kandung kemih tertekan
hingga menutup urin masih dapat
lewat
Kandung kemih terdiri dari otot polos
yang dilapisi bagian dalamnya oleh
suatu jenis epitel khusus
Luas permukaan epitel bertambah
atau berkurang
VU terisi vesikel-vesikel sitoplasma
terbungkus membran melalui proses
eksositosis,disisipkan ke permukaan sel
Pengosongan VU vesikel vesikel ditarik
ke dalam melalui proses endositosis
memperkecil luas permukaan
Otot Polos VU
Otot polos VU dapat teregang tanpa
menyebabkan peningkatan tegangan
dinding VU berlipat-lipat
rata,saat pengisian VU
Stimulasi parasimpatis kontraksi
VU
Jika sfingter uretra eksterna terbuka
kontraksi VU akan mengosongkan urin
dari VU
Sfingter
Pintu keluar dari VU dijaga oleh 2
sfingter
Sfingter uretra internus
Sfingter uretra eksternus
Sfingter cincin otot yang ketika
berkontraksi menutup saluran
melalui suatu lubang
Sfingter uretra internus
Tdd otot polos tidak berada di bawah kontrol
volunter
Ketika VU melemas susunan anatomik regio
sfingter uretra internus menutup pintu keluar VU
Sfingter uretra eksternus
Lapisan otot rangka berada di bawah kontrol sadar
Diperkuat oleh diafragma pelvis
Neuron motorik terus mengeluarkan sinyal dengan
tingkat sedang terus berkontraksi mencegah
keluarnya urin dari uretra
Dalam keadaan normal kedua sfingter menutup
Refleks Berkemih
Miksi / berkemih proses
pengosongan VU
Ada 2 mekanisme :
Refleks berkemih
Kontrol volunter
Berkemih secara sengaja
melemaskan sfingter eksternus dan
diafragma pelvis dasar panggul dan VU
turun sfingter uretra internus terbuka
dan meregangkan dinding VU
pengaktifan refleks berkemih
Dibantu kontraksi dinding abdomen
dan diafragma pernafasan peningkatan
intraabdomen menekan VU kebawah
mempermudah pengosongan
BSK
Etiologi
Gangguan aliran urine
Gangguan metabolik
ISK
Dehidrasi
idiopatik
Etiologi
Secara epidemiologis
Faktor instrinsik
Herediter
Umur paling sering 30-50 tahun
Jenis kelamin laki-laki 3x > perempuan
Faktor ekstrinsik lingkungan dan
sekitarnya
Geografi
Iklim dan temperatur
Asupan air kurang asupan atau tingginya
kalsium pada air minum
Diet purin,oksalat dan kalsium
Pekerjaan
Teori Proses Pembentukan
Batu dapat tebentuk di seluruh
saluran kemih terutama pada
tempat yang sering mengalami
hambatan aliran urine sistem
kalises ginjal atau buli-buli
Batu terdiri atas kristal yang
tersusun oleh bahan organik maupun
anorganik yang terlarut dalam urine
Yang memudahkan terjadinya batu :
Kelainan bawaan pada pelvikalises
(stenosis uretro-pelvis)
Divertikel
Obstruksi infravesika kronis pada BPH
,striktura, dan buli-buli neurogenik
Teori Proses Pembentukan
BSK Menempel pada epitel
Bahan organik /
sal.kemih bahan lain
anorganik
diendapkan batu
(metastable)
sal.kemih
Dipengaruhi suhu,pH
larutan,adanya koloid dalam
urin,laju aliran urin di dalam
saluran kemih,adanya korpus
alienum sebagai inti batu
Menjadi >
besar,rapuh,dan belum
Presipitasi kristal
dapat menyumbat
sal.kemih

Mengadakan agregasi
Inti batu (nukleasi)
dan menarik bahan lain
BSK
>80% batu kalsium (oksalat,fosfat)
Sisanya batu as.urat,batu magnesium
amonium fosfat (batu infeksi),batu
xanthyn,batu sistein
Inhibitor Pembentukan BSK
Terbentuknya atau tidaknya BSK ditentukan
juga oleh adanya keseimbangan antara zat
pembentuk batu dan inhibitor
Inhibitor bekerja mulai dari proses
reabsorpsi kalsium di usus,pembentukan
inti batu atau kristal,agregasi kristal,hingga
retensi kristal
Mg2+ + oksalat garam Mg oksalat oksalat
yang berikatan dengan kalsium menurun
Sitrat + Ca2+ garam Ca sitrat kalsium yang
berikatan dengan oksalat atau fosfat berkurang
Inhibitor
Protein atau senyawa organik
lain,dengan cara menghambat
pertumbuhan kristal,agregasi
kristal,retensi kristal
Glikosaminoglikan (GAG)
Protein Tamm Horsfall (THP) atau
uromukoid,nefrokalsin dan osteopontin
Komposisi Batu
Umumnya mengandung
Kalsium oksalat
Asam urat
Magnesium-amonium-fosfat (MAP)
Xanthyn
Sistin
Silikat
Batu Kalsium
Paling banyak ditemui (70-80 %)
Kandungan batu : kalsium
oksalat,kalsium fosfat,dan campuran
Faktor Terjadinya Batu
Kalsium
Hiperkalsiuri kalsium urine > 250-
300 mg/24 jam,penyebabnya
Hiperkalsiuri absobtif
Hiperkalsiuri renal
Hiperkalsiuri resorptif
Hiperoksaluri
Ekskresi oksalat urine >45 gram/hari
Pada pasien yang mengalami gangguan usus
sehabis menjalani pembedahan usus
Mengkonsumsi makanan kaya oksalat
teh,kopi instan,soft drink,kokoa,arbei,jeruk
sitrun,sayuran hijau terutama bayam
Hiperurikosuria
Kadar as.urat > 850 mg/24jam
As.urat berlebihan inti batu untuk
terbentuknya batu kalsium oksalat
Sumber as.urat makanan yang mengandung
banyak purin atau dari metabolisme endogen
Hipositraturia
Ikatan kalsium sitrat > larut air
Terjadi pada RTA (renal tubular
acidosis) , sindrom malabsorpsi,pemakaian
diuretik gol.thiazide jangka panjang
Hipomagnesuria
Penyebab tersering IBD (inflammatory
bowel disease) yang diikuti dengan
gangguan malabsorpsi
Batu Struvit
Batu infeksi karena ada ISK
Kuman penyebab Proteus
spp,Klebsiella,Serratia,Enterobakter,Pse
udomonas dan Stafilokokus urea
splitter menghasilkan enzim urease
urine menjadi bersuasana basa
melalui hidrolisis urea menjadi amoniak
Suasana basa memudahkan
terbentuknya batu MAP (magnesium
amonium fosfat)/batu triple-phospate
Batu Asam Urat
5-10% dari seluruh batu
75-80% asam urat murni,sisanya
merupakan campuran kalsium oksalat
Banyak diderita pada pasien penyakit
gout,mieloproliferatif,yang mendapat
terapi anti-kanker,dan obat urikosurik
( sulfinpirazone,thiazide)
Faktor resiko Kegemukan,peminum
alkohol,diet tinggi protein
Sumber asam urat
Dari diet yang mengandung purin
dan metabolisme endogen
Degradasi purin melalui asam
inosinat hipoxantin xanthin
(xanthin oxidase) as.urat
As.urat

As.urat bebas Garam Urat

Tidak larut dalam Natrium


urine

Mudah
Natrium Urat
membentuk
(lebih larut air)
kristal as.urat

Tidak terjadi
Batu as.urat
kristalisasi
Faktor yang menyebabkan
terbentuknya batu as.urat :
pH urine terlalu asam <6
Vol.urine sedikit (<2L/hari) atau
dehidrasi
Hiperurikosuri (kadar asam urat tinggi)
Bentuk,ukuran dan sifat
Ukuran batu bervariasi
Batu staghorn mengisi seluruh
pelvikalises ginjal
Batu as.urat bentuknya halus dan bulat
sering keluar spontan
IVP Murni bersifat radiolusen
tampak filling deffect bedakan dengan
bekuan darah,papilla ginjal yang
nekrosis,tumor atau benzoar jamur
USG gambaran acoustic shadowing
Pencegahan
Minum banyak
Alkalinisasi urine pertahankan pH di
antara 6,5-7
Setiap pagi cek pH urine dengan kertas nitrazin
Mencegah terjadinya hiperurisemia
cegah hiperurikosuria
Pemeriksaan as.urat berkala
Jika hiperurisemia terapi xanthin oxidase
inhibitor (allopurinol)
Jaga supaya produksi urine tidak <1500-
2000mL setiap hari
Batu Jenis Lain
Batu sistin karena kelainan metabolisme
sistin (kelainan absorpsi di usus)
Batu xanthin
Karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim
xanthin oxidase mengkatalisis perubahan
hipoxanthin jadi xanthin,xanthin jadi as.urat
Batu Silikat
Pemakaian antasida yang mengandung silikat
( Mg silikat,aluminometilsalisilat) berlebihan dan
jangka panjang mempermudah timbulnya batu
Batu Ginjal dan Ureter
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal
berada di kalis,infundibulum,pelvis
ginjal,dan bahkan mengisi pelvis serta
seluruh kaliks ginjal
Batu yang mengisi pielum dan >2 kaliks
ginjal staghorn
Mempermudah terbentuknya Kelainan
atau obstruksi pada sistem pelvikalises
ginjal (penyempitan infundibulum dan
stenosis ureteropelvik)
Batu tidak terlalu besar peristaltik
otot-otot sistem pelvikalises turun
ke ureter batu ureter peristaltik
ureter turun ke buli-buli
Batu < 5mm dapat keluar spontan
Batu lebih besar tetap di ureter
obstruksi kronis berupa hidroureter
atau hidronefrosis
Lokasi obstruksi
Ureter hidroureter dan hidronefrosis
Pielum hidronefrosis
Kaliks mayor kaliekstasis
Jika disertai infeksi sekunder
pionefrosis,urosepsis,abses
ginjal,abses perinefrik,abses
paranefrik ataupun pielonefritis
Keadaan lanjut kerusakan ginjal
gagal ginjal permanen
Gambaran Klinis
Keluhan tergantung posisi atau letak
batu,besar batu,dan penyulit yang telah
terjadi
Paling sering nyeri pinggang
(kolik/bukan kolik)
Nyeri kolik karena aktivitas peristaltik otot
polos sistem kalises atau ureter (untuk
mengeluarkan batu) peregangan terminal
saraf nyeri
Nyeri non kolik akibat peregangan kapsul
ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi
pada ginjal
Batu di distal ureter nyeri saat
kencing atau sering kencing
Hematuria akibat trauma mukosa
sal.kemih
Jika ada demam curiga urosepsis
kedaruratan cari letak kelainan
anatomik pada sal.kemih drainase
dan antibiotika
Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Nyeri ketok pada costovertebra
Teraba ginjal pada sisi sakit
hidronefrosis
Tanda-tanda gagal ginjal
Retensi urin
Demam jika ada infeksi
Pemeriksaan sedimen urin
Leukosituria
Hematuria
Kristal-kristal pembentuk batu
Kultur urin kuman pemecah urea
Pemeriksaan fungsi ginjal ada / tidak
penurunan fungsi ginjal dan untuk
persiapan pasien menjalankan
pemeriksaan foto IVU
Kadar elektrolit
(kalsium,oksalat,fosfat,urat di darah dan
urine)
Foto Polos Abdomen
Foto polos abdomen bertujuan untuk
melihat kemungkinan adanya batu di
saluran kemih
Jenis Batu Radio-Opasitas
Kalsium Opak
MAP Semiopak
Urat / sistin non-opak
Pielografi Intra Vena (IVP)
Bertujuan menilai keadaan anatomi
dan fungsi ginjal
Dapat mendeteksi adanya batu semi-
opak atau batu non-opak yang tidak
terlihat pada foto polos perut
Jika IVP tidak bisa menjelaskan
karena ada penurunan fungsi ginjal
pielografi retrograd
USG
Dikerjakan bila pasien tidak mungkin
menjalani pemeriksaan IVU,yaitu pada
keadaan :
Alergi terhadap bahan kontras
Faal ginjal menurun
Wanita hamil
USG dapat menilai adanya batu di ginjal
atau buli-buli (echoic
shadow),hidronefrosis,pionefrosis atau
pengerutan ginjal
Penatalaksanaan
Indikasi untuk melakukan tindakan /
terapi :
Telah menimbulkan
obstruksi,hidronefrosis atau hidroureter
Infeksi
Indikasi sosial
Batu dapat dikeluarkan dengan cara
Medikamentosa
Dipecahkan dengan ESWL
Tindakan endourologi
Bedah laparoskopi
Pembedahan terbuka
Medikamentosa
Ditujukan :
Untuk batu yang ukurannya <5mm
diharapkan dapat keluar spontan
Untuk mengurangi nyeri
Untuk memperlancar aliran urine beri
diuretikum dan minum banyak
mendorong batu keluar dari saluran
kemih
ESWL
Alat pemecah batu batu ginjal,batu
ureter proksimal atau batu buli-buli
Tidak invasif dan tanpa pembiusan
Batu dipecah fragmen kecil
keluar melalui saluran kemih
Batu yang sedang keluar dapat
menimbulkan perasaan nyeri kolik dan
menyebabkan hematuria
Endourulogi
Tindakan invasif minimal
Memecah batu mengeluarkannya
dari sal.kemih melalui alat yang
dimasukkan langsung ke dalam
sal.kemih
Alat tsb dimasukkan melalui uretra
atau melalui insisi kecil pada kulit
(perkutan)
Proses pemecahan dilakukan secara :
Mekanik
Energi hidraulik
Energi gel.suara
Enersi laser
Beberapa tindakan endourologi
PNL
Memasukkan alat endoskopi ke sistem
kalises melalui insisi kulit
Litotripsi
Memecah batu buli-buli atau batu uretra
dengan memasukkan alat pemecah batu
(litotriptor) ke dalam buli-buli
Pecahan dikeluarkan dengan evakuator Ellik
Uretroskopi atau uretero-renoskopi
Memasukkan alat ureteroskopi per-uretram
lihat keadaan ureter atau sistem
pielokaliks ginjal
Dengan energi tertentu batu dipecah
Ekstraksi Dormia
Mengeluarkan batu ureter dengan
menjaringnya melalui alat keranjang Dormia
Bedah
Laparoskopi biasanya untuk batu ureter
Bedah terbuka jika tidak ada fasilitas
lain
Pielolitotomi / nefrolitotomi batu pada
saluran ginjal
Ureterolitotomi batu ureter
Nefrektomi jika ginjal sudah tidak berfungsi
dan berisi nanah (pionefrosis),korteks sangat
tipis atau mengalami pengkerutan
Pencegahan
Berdasarkan atas kandungan unsur
yang menyusun BSK
Pada umumnya :
Minum cukup menghindari dehidrasi ,
dan usahakan produksi urine 2-3L /hari
Diet
Aktivitas harian yang cukup
Pemberian medikamentosa
Diet
Diet untuk mengurangi kadar zat
komponen pembentuk batu
Rendah protein protein memacu eksresi
kalsium urin pH urin asam
Rendah oksalat
Rendah garam karena natriuresis memacu
timbulnya hiperkalsiuri
Rendah purin
Diet rendah kalsium tidak dianjurkan pada
pasien yang menderita hiperkalsiuri absoprtif
tipe II
Batu Buli-Buli (vesikolitiasis)
Sering pada pasien yang menderita
gangguan miksi atau terdapat benda
asing di buli-buli
Gangguan miksi pasien hiperplasi
prostat,striktura uretra,divertikel buli-
buli,atau buli-buli neurogenik
Benda asing kateter
Sering juga pada anak-anak yang kurang
gizi,sering dehidrasi dan diare
Dapat berasal dari batu ginjal atau ureter
Gejala Khas
Nyeri kencing / disuria hingga stranguri
Perasaan tidak enak waktu kencing
Kencing tiba-tiba terhenti lancar
setelah perubahan posisi tubuh
Nyeri pada saat miksi pada ujung
penis,skrotum,perineum,pinggan
sampai kaki (refered pain)
Pada anak enuresis nokturna
Laki-laki sering menarik penisnya
Perempuan mengosok-gosok vulva
Pemeriksaan
Seringkali batu pada buli-buli batu
as.urat atau struvit (jika penyebabnya
infeksi) tidak terlihat bayangan
opak pada pemeriksaan foto polos
abdomen
IVU fase sistogram memberikan
gambaran negatif
USG dapat mendeteksi batu
radiolusen pada buli-buli
Tatalaksana
Dipecahkan dengan litotripsi
Jika terlalu besar bedah terbuka
(vesikolitotomi)
Lakukan koreksi terhadap penyebab
timbulnya stasis urine
Batu Uretra
Angka kejadian <1% dari seluruh
BSK
Biasanya berasal dari batu ginjal /
ureter
Batu uretra yang merupakan batu
primer sangat jarang,kecuali jika
terbentuk di divertikel uretra
Gejala
Miksi tiba-tiba berhenti sehingga terjadi retensi
urin
Jika batu berasal dari ureter pasien mengeluh
nyeri pinggang,sebelum mengeluh kesulitan
miksi
Batu uretra anterior dapat diraba oleh pasien
berupa benjolan keras di uretra pars bulbosa
maupun pendularis atau kadang tampak di
meatus uretra eksterna
Batu uretra posterior nyeri di perineum atau
rektum
Tatalaksana
Tergantung pada posisi,ukuran dan bentuk
batu
Batu tidak terlalu besar keluar spontan
Batu pada meatus uretra eksternum ada
fossa navikularis pelebaran meatur uretra
(meatotomi) terlebih dahulu ambil dengan
forsep
Batu kecil di uretra anterior dikeluarkan
dengan melakukan lubrikasi terlebih dahulu
dengan memasukkan campuran jelly dan
lidokain 2% intrauretra keluar spontan
Batu besar di uretra posterior
didorong hingga masuk ke buli-buli
litotripsi
Batu besar yang menempel di uretra
uretrolitotomi atau dihancurkan
dengan pemecah batu transuretra
Staghorn
ISK
ISK
Infeksi : reaksi inflamasi sel urotelium yg melapisi
sal kemih
ISK uncomplicated (sederhana) : infeksi sal
kemih tanpa disertai kelainan anatomi & struktur
sal kemih
ISK complicated (rumit) : infeksi sal kemih yg
tjd disertai kelainan anatomi/struktur sal kemih /
adanya peny sistemik
Kelainan ini akan menyulitkan pemberantasan
kuman oleh AB
First injection (infeksi pertama kali) /
isolated infection : infeksi sal kemih pertama
kali diderita/infeksi yg didapat setelah
sekurang2nya 6 bulan telah bebas dari ISK
Unresolved bakteriuria : infeksi yg tdk
mempan dgn pemberian AB
Mikroorganisme penyebab infeksi telah
resistensi thd AB
Infeksi berulang : timbulnya kembali bakteriuria
setelah sebelumnya dpt dibasmi dgn terapi AB
pada infeksi yg pertama
Dpt berasal dari re-infeksi atau bakteriuria
persisten
Re-infeksi kuman berasal dari luar sal
kemih
Bakteriuria persisten bakteri penyebab
infeksi berasal dari dalam sal kemih
Epidemiologi
Segala usia (BBL - ortu)
Umumnya wanita lebih sering
Krn uretra wanita lebih pendek
Pada masa neonatus ISK lebih banyak terdapat
pada bayi laki2 (2,7%) yg tdk sirkumsisi drpd bayi
perempuan (0,7%)
Pada masa sekolah ISK pada perempuan 3%, laki2
1,1%
Pada usia remaja, perempuan meningkat 3,3-5,8%
Bakteriuria asimptomatik pada wanita usia 18-40
th 5,6%
Meningkat menjadi 20% pada wanita lansia
Klasifikasi
ISK bawah
Perempuan
Sistitis : presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai
bakteruria bermakna
Sindrom uretra akut (SUA) : presentasi klinis sistitis tanpa
ditemuka mikroorganisme (steril) sistitis bakterialis (MO
anaerobik)
Laki2
Sistitis, prostatitis, epididimitis, uretritis
ISK atas
Pielonefritis akut : proses inflamasi parenkim ginjal
(bakteri)
Pielonefritis kronis : akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan/infeksi sejak masa kecil
Patofisiologi
ISK tjd pada saat mikroorganisme masuk ke dalam sal
kemih & berkembang biak di dlm media urin, dgn cara :
Ascending (sering)
Hematogen
Limfogen
Langsung dari organ sekitar yg sebelumnya telah terinfeksi
Umumnya, kuman penyebab ISK berasal dari flora N usus &
hidup scr komensal di dlm introitus vagina, prepusium
penis, kulit perineum, & sekitar anus
Mikroorganisme masuk sal kemih melalui uretra-prostat-vas
deferens-testis-buli2-ureter-ginjal
Tjdnya ISK krn adanya ggg keseimbangan antara
mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sbg agent
& epitel sal kemih sbg host
Disebabkan pertahanan tubuh (host) yg menurun
Virulensi agent meningkat
Faktor dari Host
Pertahanan lokal & sistem imun
Pertahanan lokal tubuh thd suatu infeksi :
Mekanisme pengosongan urin yg teratur dari buli2 &
gerakan peristaltik ureter (wash out mechanism)
pH urin yg rendah
Adanya ureum di dlm urin
Osmolalitas urin cukup tinggi
Estrogen pada wanita
Panjang uretra pada pria
Adanya zat antibakteri pada kel prostat/PAF (prostatic
antibacterial factor) Zn
Uromukoid (protein Tamm-Horsfall) yg menghambat
penempelan bakteri pada urotelium
Uromukoid/THP disintesis sel epitel tubuli pars ascenden
Loop of Henle & epitel tubulus distalis disekresikan dlm
urin mengikat fimbria bakteri tipe I & S mencegah
bakteri menempel pada urotelium
Tdk dpt berikatan dgn pili P
Lansia produksi menurun
Pertahanan paling baik wash out mechanism
Ggg kuman mudah bereplikasi & menempel pada urotelium
Keadaan yg mempengaruhi aliran urin & menghalangi wash
out mechanism :
Stagnasi/stasis urin
Miksi tdk teratur/sering menahan kencing
Obstruksi sal kemih
Adanya kantong2 dlm sal kemih yg tdk dpt mengalir dgn baik
Dilatasi/refluks sistem urinaria
Benda asing dlm sal kemih yg dipakai sbg tempat
persembunyian kuman
BSK, benda asing (pemakaian kateter menetap), jar/sel2 kanker
nekrosis
Faktor dari Mikroorganisme
Pili/fimbria di permukaannya
menempel pada urotelium melalui
reseptor yg ada di permukaan urotelium
Pili 1 (sistitis) & pili P (pielonefritis akut)
Bbrp bakteri mempunyai sifat dpt
membentuk Ag, menghasilkan toksin
(hemolisin) & enzim urease yg dpt
merubah suasana urin mjd basa
Diagnosis
Gambaran klinis : tanpa gejala gejala
sangat berat (kerusakan organ2 lain)
Umumnya infeksi akut yg mengenai
organ padat (ginjal, prostat, epididimis,
testis) keluhan yg hebat
Infeksi pada organ berongga (buli2,
ureter, perineum) keluhan lebih
ringan
Pemeriksaan urin
Urinalisis & kultur urin
Urinalisis : dicari kemungkinan adanya sel leukosit, eritrosit,
bakteri
Kultur urin : menentukan keberadaan kuman, jenis kuman, jenis
AB yg cocok
Leukosit dpt diperiksa dgn dipstick/mikroskopik
Urin dikatakan mengandung leukosit/piuria jika scr mikroskopik
didapatkan > 10 leukosit/mm3 / > 5 leukosit/lpb
Kultur urin cara pengambilan :
Aspirasi suprapubik (bayi)
Kateterisasi per-uretram (wanita), utk menghindari kontaminasi oleh
kuman2 di sekitar introitus vagina
Midstream
Bakteriuria jika didapatkan > 105 cfu (colony forming
unit)/mL pada midstream
Aspirasi suprapubik > 103 cfu/mL
Pemeriksaan darah
Px darah lengkap proses
inflamasi/infeksi
Leukositosis, peningkatkan LED, sel2
muda pada hapusan darah proses
inflamasi akut
Infeksi berat perlu diperiksa faal
ginjal, faal hemostasis, elektrolit
darah, AGD, kultur kuman
Pencitraan
Utk ISK complicated
Foto polos abdomen
Mengetahui adanya batu radioopak pada sal kemih/distribusi gas yg
abN pada pielonefritis akut
Adanya kekaburan/hilangnya bay garis psoas & kelainan dari bay
bentuk ginjal abses perineal/ginjal
Batu kecil/semiopak tdk tampak foto tomografi
PIV
Px rutin
Pielonefritis akut & obstruksi sal kemih
Sulit mendeteksi hidronefrosis, pionefrosis, abses ginjal
Voiding sistouretrograf
Refluks vesiko-ureter, buli2 neurogenik, divertikulum uretra (wanita)
USG
Hidronefrosis, pionefrosis, abses perineal/ginjal
CT scan
Lebih sensitif
Tatalaksana
Asimptomatic bacteriuria #
ISK (+) keluhan AB
Infeksi cukup parah RS (tirah
baring, hidrasi, medikamentosa IV
analgetik & AB)
Penyulit
GGA
Edema (inflamasi akut) mendesakt sistem pelvikalises
ggg aliran urin
Urosepsis
Nekrosis tubulus ginjal akut
Nekrosis papila ginjal & nefritis interstitialis
BSK
Papila yg terkelupas/debris batu
Bbrp kuman dpt memecah urea merubah pH urin mjd
basa memungkinkan unsur2 pembentuk batu
mengendap di dlm urin
Supurasi/pembentukan abses
Granuloma
Pielonefritis Akut
Reaksi inflamasi akibat infeksi yg tjd
pada pielum & parenkim ginjal
Umumnya kuman yg menyebabkan
infeksi ini berasal dari sal kemih bag
bawah yg naik ke ginjal mll ureter
E.coli, Proteus, Klebsiella, kokus gram
+ (Streptokokus faecalis, enterokokus)
Stafilokokus aureus hematogen
(jarang)
Gambaran Klinis
Demam tinggi, mengigil
Nyeri daerah perut & pinggang
MM
Kadang2 iritasi buli2 disuria,
frekuensi, urgensi
Pemeriksaan
Mengenai kedua ginjal penurunan faal
PF
Nyeri pada pinggang & perut
Suara usus melemah
Px darah
Leukositosis
Peningkatan LED
Urinalisis
Piuria, bakteriuria, hematuria
Kultur urin
Bakteriuria
Px foto polos
Kekaburan dari bay otot psoas
Bay radioopak dari BSK
PIV
Bay ginjal membesar
Keterlambatan pada fase nefrogram
DD
Inflamasi pada organ2 di sekitar
ginjal :
Pankreatitis
Appendisitis
Kolesistitis
Divertikulitis
Pneumonitis
Inflamasi pada organ pelvis
Tatalaksana
Supotif & AB
AB bakterisidal, berspektrum luas, scr famako mampu
mengadakan penetrasi ke jar ginjal & kadarnya di urin
cukup tinggi
Aminoglikosida + aminopenisilin (ampisilin/amoksisilin)
Aminopenisilin + asam klavulanat/sulbaktam
Karboksipenisilin
Sefalosporin
Fluoroquinolone
Jika dgn AB keadaan klinis membaik, pemberian parenteral
diteruskan 1 mgg & kmd dilanjutkan per oral selama 2 mgg
Tetapi dalam waktu 48-72 jam setelah AB tdk membaik
kuman tdk sensitif thd AB yg diberikan
Abses Ginjal, Abses Perirenal,
Abses Pararenal
Abses ginjal : abses pada parenkim ginjal
Abses kortek ginjal (karbunkel ginjal)
Stafilokokus aureus (hematogen) dari fokus infeksi di luar sistem
sal kemih
Abses kortiko-meduler
Ascending E.coli, Proteus, Klebsiella
Penyulit dari pielonefritis akut
Abses perirenal : abses yg terdpt di dlm rongga
perirenal rongga yg terletak di luar ginjal tetapi
masih dibatasi oleh kapsula Gerota & peritoneum
posterior
Dpt tjd krn pecahnya abses renal ke dlm rongga perirenal
Abses pararenal, dpt tjd krn :
Pecahnya abses perirenal yg mengalir ke rongga pararenal
Penjalaran infeksi dari usus, pankreas, kavum pleura ke
rongga pararenal
Gambaran Klinis
Nyeri pinggang
Demam, menggigil
Teraba masa di pinggang (abses per/pararenal)
Keluhan miksi (jika fokus infeksinya berasal dari sal kemih)
Anoreksia
Malas
Lemah
DD : pielonefritis akut

Nyeri dpt dirasakan di daerah :


Pleura krn pleuritis akibat penyebaran infeksi ke subprenik &
intrathorakal
Inguinal
Abdominal akibat iritasi pada peritoneum posterior
Nyeri saat hiperekstensi pada sendi panggul tanda dari
penjalaran infeksi ke otot psoas
Pemeriksaan
Urinalisis
Piuria, hematuria
Kultur urin
Kuman penyebab infeksi
Px darah
Leukositosis, LED meningkat
Foto polos abdomen
Kekaburan di daerah pinggang
Bay psoas kabur
Bay gas pada jar lunak
Skoliosis
Bay opak dari BSK
USG
Cairan abses
CT scan
Cairan nanah di dlm intrarenal, perirenal, pararenal
Tatalaksana
Drainase & AB
Drainase :
Pembedahan terbuka/perkutan
Insisi kecil di kulit
Sistitis Akut
Inflamasi akut pada mukosa buli2 yg
sering disebabkan infeksi bakteri
E.coli, Enterococci, Proteus,
Stafilokokus aureus yg masuk ke
buli2 mll uretra
Mudah tjd jika pertahanan lokal
tubuh menurun, yaitu pada
DM/trauma lokal minor
Epidemiologi
Wanita lebih sering (uretra lebih
pendek), 10-20%
Cairan prostat pada pria bakterisidal
relatif tahan ISK
Inflamasi pada buli2 juga dpt
disebabkan bahan kimia (detergent),
deodorant yg disemprotkan pada
vulva, obat2an yg dimasukkan
intravesika utk terapi kanker buli2
(siklofosfamid)
Gambaran Klinis
Reaksi inflamasi mukosa buli2 mjd
kemerahan (eritema), edema, hipersensitif
jika buli2 terisi urin mudah
terangsang utk segera berkontraksi
gejala frekuensi
Kontraksi buli2 nyeri di daerah
suprapubik & eritema mukosa buli2 mudah
berdarah hematuria
Demam & nyeri pinggang penjalaran
infeksi ke sal kemih sebelah atas
Pemeriksaan
Urin
Warna keruh, berbau
Urinalisis
Piuria, hematuria, bakteriuria
Kultur urin
Kuman penyebab infeksi
Jika sering mengalami kekambuhan
kelainan lain pada buli2 (keganasan,
urolitiasis) pencitraan (PIV, USG) /
sistoskopi
Tatalaksana
Uncomplicated sistitis antimikroba
dosis tunggal/jangka pendek (1-3 hari)
Jika tdk memungkinkan antimikroba
sesnsitif E.coli : nitrofurantoin, trimetoprim-
sulfametoksazol, ampisilin
Antikolinergik (propantheline bromide)
utk mencegah hiperiritabilitas buli2
Fenazopiridin hidroklorida antiseptik
pada sal kemih
Prostatitis
Reaksi inflamasi pada kel prostat yg dpt disebabkan
oleh bakteri & non bakteri
Utk menentukan penyebab diambil sample urin &
getah kel prostat mll uji 4 tabung, Meares (1976)
10 cc pertama adl contoh urin yg dikemihkan pertama kali
(VB1) menilai keadaan mukosa uretra
Urin porsi tengah (VB2) keadaan mukosa kandung kemih
Getah prostat yg dikeluarkan mll masase prostat/expressed
prostatic secretion (EPS) keadaan mukosa prostat
Urin yg dikemihkan stlh masase prostat
Ke-4 contoh dianalisis scr mikroskopik & kultur
kuman penyebab E.coli, Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacter, Serratia
Klasifikasi
National institute of Health, 4 kategori :
I :Prostatitis bakterial akut
II : Prostatitis bakterial kronis
III : Prostatitis non bakterial kronis/sindroma
pelvic kronis
Nyeri & tdk nyaman di daerah pelvis min 3 bulan
IIIa : sindroma pelvik kronis dgn inflamasi
IIIb : sindroma pelvik non inflamasi
IV :Prostatitis inflamasi asimptomatik
Prostatitis Bakterial Akut (I)
Bakteri masuk ke dlm kel prostat dgn
cara :
Ascending dr uretra
Refluks urin yg terinfeksi ke dlm duktus
prostatikus
Langsung/limfogen dari organ yg berada
di sekitarnya (rektum) yg mengalami
infeksi
Hematogen
Gambaran Klinis
Sakit
Demam, menggigil
Sakit di daerah perineal
Ggg miksi
Pemeriksaan
Colok dubur
Prostat teraba membengkak, hangat, nyeri

# diperbolehkan masase prostat utk


mengeluarkan getah kel prostat
sakit & bakteriemia
# ditangani dgn baik abses prostat /
urosepsis
Tatalaksana
AB
Gol fluoroquinolone, trimetoprim-
sulfametoksazol, gol aminoglikosida
Stlh keadaan membaik AB per oral
diteruskan 30 hari
RS (obat parenteral)
Ggg miksi retensi urin kateter
suprapubik
Prostatitis Bakterial Kronis
(II)
Krn ISK yg sering kambuh
Gejala : disuri, urgensi, frekuensi,
nyeri perineal, nyeri saat ejakulasi /
hematospermi
Px colok dubur : teraba krepitasi
kalkulosa prostat
Uji 4 tabung tampak pada EPS & VB3
didapatkan kuman lebih banyak
Px mikroskopik EPS oval fat body
Tatalaksana
Hampir semua AB dapat menembus barier
plasma-epitelium & masuk ke dlm sel2 kel
prostat
Kronis, tdk byk jenis AB yg dpt menembus
barier tsb
Trimetoprim-sulfametoksazol, doksisiklin,
minosiklin, kabernisilin, fluoroquinolone
AB diberikan dlm jangka lama hingga px
kultur ulangan tdk menunjukkan adanya
kuman
Prostatitis non Bakterial (III)
Reaksi inflamasi kel prostat yg blm
diketahui penyebabnya
IIIa # kelainan PF & pada uji 4 tabung
tdk didapatkan pertumb kuman, pada EPS
terlihat banyak leukosit & oval fat body
Diduga inflamasi ini disebabkan krn infeksi
dari Ureaplasma urealitikum / Chlamidia
trachomatis
Tatalaksana :
AB : minosiklin, doksisiklin, eritromisin selama
2-4 mgg
IIIb : nyeri pada pelvis yg tdk berhub
dgn keluhan miksi, usia 20-45 th
Pada uji 4 tabung tdk didapatkan
adanya bakteri & sel penanda inflamasi
Diduga kelainan ini berhub dgn faktor
stres
Tatalaksana :
Obat2an simptomatik : penghambat
adrenergik alfa mengurangi keluhan
miksi
Prostatitis Inflamasi
Asimptomatik (IV)
Klinis : tdk menunjukkan keluhan &
tanda dari prostatitis
Adanya proses inflamasi pada prostat
diketahui dari spesimen dr cairan
semen (analisis semen) & jar prostat
(biopsi/operasi)
Sebag besar tdk memerlukan terapi,
tetapi didapatkannya sel2 inflamasi
pada analisis semen pria yg mandul
AB
Epididimitis
Reaksi inflamasi yg tjd pada
epididimis
Akut / kronis
Dgn pengobatan tepat dpt sembuh
sempurna
Jika tdk dpt menular ke testis
orkitis, abses pada testis, nyeri kronis pd
skrotum yg berkepanjangan, infertilitas
Patofisiologi
Reaksi inflamasi berasal dari bakteri di dlm
buli2, prostat / uretra ascending
epididimis
Dpt tjd refluks urin mll duktus ejakulatorius
Penyebaran bakteri scr hematogen /
langsung ke epididimistis
Pria < 35 th Chlamidia trachomatis /
Neisseria gonorhoika
Anak2 & ortu E.coli / Ureoplasma
ureolitikum
Gambaran Klinis
Epididimis akuta keadaan akut
skrotum yg sulit dibedakan dgn
torsio testis
Nyeri mendadak di daerah skrotum
Bengkak di kauda-kaput epididimis
Demam
Malaise
Nyeri hingga ke pinggang
Pemeriksaan
Pembengkakan hemiskrotum
Pada palpasi sulit memisahkan antara
epididimis dgn testis
Hidrokel sekunder akibat reaksi inflamasi
epididimis
Reaksi inflamasi & pembengkakan dpt
menjalar ke funikulus spermatikus (inguinal)
Urinalisis & px darah lengkap
Proses inflamasi
USG & stetoskop Doppler
Peningkatan aliran darah di epididimis
Tatalaksana
Pria < 35 th Chlamidia trachomatis / Neiseria gonorhoica
AB
Amoksisilin + probenesid / ceftriakson (IV)
Diteruskan dgn doksisiklin/eritromisin per oral 10 hari
Pengobatan thd pasangan
Terapi simtomatis utk menghilangkan nyeri
Memakai celana ketat agar testis terangkat
Mengurangi aktivitas
Anestesi lokal/topikal
Mengurangi pembengkakan
Kompres es
Pembengkakan baru sembuh stlh 4-6 mgg
Indurasi pada epididimis akan bertahan hingga bbrp bulan
Tuberkulosis
Urogenitalia
Sering pd traktus urogenitalia
Ginjal # penampakan klinis
Penyebaran dr paru, tulang, sal cerna
hematogen
Penyebaran ke ginjal sangat lambat,
butuh periode laten > 20 th stlh tjd
infeksi primer utk menimbulkan
gejala hematuria
Patofisiologi
Tbc ginjal berasal dari penyebaran hematogen yg
fokus primernya di paru2 / sekunder dari traktus
digestivus/tulang
Saat terdiagnosis infeksi primer di paru2 sudah
tdk aktif/kalsifikasi
Fokus infeksi di ginjal tuberkel kecil pada a.
korteks & medula nekrosis menyebar ke
tubulus ginjal & medula + tumbuhnya tuberkel lain
(loop of henle)
Tuberkel mengumpul besar, nekrosis, kavitas tdk
beraturan fibrotik & jar keloid
Tbc ginjal umumnya bilateral, bisa unilateral
Tahap lanjut ginjal atrofi, diganti jar fibrosis,
kalsifikasi, tdk berfungsi otonefrektomi
Penyebaran ke ureter mll aliran urin
Tuberkel mengenai urotelium granuloma mukosa fibrosis
Gambaran radiologi : ureter spt tasbeh, gigi-gergaji / pembuka
botol
Biasanya mengenai proksimal & distal
Uretero-vesika junction kaku
Sekunder Tbc buli2
Sistitis interstitialis ulserasi mukosa, penebalan, kalsifikasi
Penyulit : fistula / rongga sinus (jrg)
Tbc vesikula seminalis (hematogen) = patologi buli2
Tbc prostat (hematogen)
Abses keluar ke jar sekitar sinus/fistula ke dlm
perineum/rektum
Skrotum & uretra dpt terserang (jrg)
Uretra striktur
Epididimis epididimo-orkitis
Granuloma Tbc dpt berkembang dlm testis/epididimis
abses/sinus
Penebalan dinding skrotum & tunika albuginea, hidrokel testis
Tbc genitalia perempuan hematogen, sistem limfatik,
penyebaran langsung kuman dari organ sekitar
Gambaran Klinis
Px datang dgn gejala :
Infertilitas
Menstruasi tdk teratur
Nyeri
Kemungkinan hamil sangat kecil (ektopik/aborsi
spontan)
Tdk spesifik
Diagnosis pasti mengenai endometrium : biopsi
Rongga endometrium mjd obliterasi krn adesi & senekia
yg tebal
Fase lanjut obliterasi komplit
Obstruksi tuba hidro/piosalpinx
Diagnosis
Riw penyakit pernah Tbc paru
primer/ekstra pulmoner
Tbc paru Tbc UG 30 th
Gejala : keluhan miksi & urgensi kronik yg
tdk sembuh stlh AB
Laki2 khas : epididimitis kronik disertai
tibulny fistula skrotum
Lain : nyeri punggung/pinggang, nyeri
suprapubik, hematuria, frekuensi, nokturia
Jrg : kolik, demam, penurunan BB, berkeringat
di malam hari
Pemeriksaan
PF : testis, epididimis
Colok dubur : membedakan infeksi/keganasan
Diagnosis : piuria steril
Radiologi : torax abN
PIV : perubahan kaliks & nekrosis parenkim
Foto polos : kalsifikasi
Fase lanjut distorsi kalises, striktura ureter, fibrosis
buli2
USG buli2 : dilatasi sistem kalises obstruksi
Mikrobiologi : isolasi kuman (sputum, urin, biopsi)
PCR mendeteksi kompleks M.tuberculosis
Kecurigaan diagnosis Diagnosis pasti
Riw penyakit (tbc paru/ Pemeriksaan mikroskopik (Ziehl-
ekstraparu) Neelson BTA)
PF Media kultur kuning telur (urin,
usapan, sekret, ejakulat, contoh
jar)
Tes kulit PCR
Analisis urin Pemeriksaan histologis
Radiologi : IVU, CT
Sistoskopi
Tatalaksana
WHO : fase awal (2 bln) dgn 3 / 4 macam obat setiap
hari
Rifampisin, isoniasid, pirazinamid, etambutol (streptomisin)
Kmd fase lanjutan selama 4 bln dgn 2 macam obat,
2 / 3 kali setiap minggu
Rifampisin, isoniasid
Lama pengobatan : 6 bln
Tbc rumit (tbc kekambuhan, terapi imunosupresif, HIV) : 9-
12 bln
Pasien insufisiensi ginjal rifampisin, isoniasid,
pirazinamid, protionamid, etionamid dosis N
Obat tsb dieleminasi di empedu & dipecah mjd metabolit yg
tdk dieksresikan mll ginjal
Pada HIV, terapi anti-retrovirus berinteraksi negatif
dgn rifampisin
Pengganti : rifambutin lama terapi 9-12 bln
Obat Anti-Tbc Dosis BB Dosis perhari
(mg/kgBB)
Isoniazid (INH) 5 < 50 kg 300 mg
Rifampisin (RMP) 10 > 50 kg 450 mg
600 mg
Pirazinamid (PZA) 25-35 < 50 kg 1,5 g
< 50 kg 2,0 g
> 75 kg 2,5 g
Streptomisin (SM) 15-20 > 50 kg 0,75 g
> 50 kg 1,0 g
Ethambutol (EMB) 25 0,8-2,0 g
0,5-1,0 g
Protionamid (PTA) 5-15 0,5-1,0 g

Fase intensif Fase lanjutan


3 bulan 3 bulan
INH, RMP, EMB (SM) INH, RMP
Setiap hari 2 / 3 kali per mgg
2 bulan 4 bulan
INH, RMP, PZA, EMB INH, RMP
Setiap hari 2 / 3 kali per mgg
Pembedahan
I : tbc UG yg mengalami komplikasi (obstruksi, abses, dll) /
ISK sekunder (pielonefritis/nefrolitiasis)
I nefrektomi : (+) komplikasi ISK (bakteria gram +/-), BSK,
HT
Stent/nefrostomi perkutan pada Tbc ureter membantu
memulihkan ginjal yg mengalami obstruksi

1. Drainasi hidronefrosis (stent ureter, nefrostomi perkutan)


2. Drainase abses/kaverne (kasus yg menimbulkan sepsis)
3. Terapi definitif lokal pada Tbc ginjal (nefrektomi parsial/total)
4. Rekonstruksi traktus urinarius sebelah atas (pielo-
ureterostomi, uretero-kalikostomi, penggantian ureter)
5. Augmentasi buli2
6. Rekonstruksi uretra
7. Penatalaksanaan Tbc genitalia (orkidektomi/epididimektomi)
Pemantauan
Pasien Tbc UG beresiko tinggi (HIV,
imunosupresif, resisten obat)
Surveilans selama 5 th
Px urin, kultur urin 2x pertahun pada
tahun pertama, selanjutnya 1x setiap
tahun
Px darah (kreatinin & asam urat), USG,
ro (IVU, torax) deteksi penyulit
(insufisiensi ginjal, obstruksi, kerusakan
ginjal)
ISK pada pasien resiko
tinggi
ISK pada kehamilan
Tjd perubahan anatomi & fisiologi sal kemih krn
pningkatan progesteron & obstruksi (pembesaran
uterus)
Peristaltik ureter menurun, dilatasi ureter kanan
Mudah mengalami pielonefritis akut
Jika tdk diobati prematur/kematian bayi
Screening utk kemungkinan bakteruria terapi
utk mencegah komplikasi lebih lanjut
Kultur urin saat kunjungan pertama & diulang
pada mgg ke-16
AB : penisilin, sefalosporin (3 hari)
Kontrol kultur urin berkala
Rawat inap AB parenteral
ISK pada lansia
ISK penyebab terbanyak
bakteremia pada manula
Wanita manula yg sistitis AB per
oral selama 7 hari
Pielonefritis parenteral 14 hari
Pria manula yg prostatitis AB 14
hari-6 mgg hingga sembuh
ISK pada DM
Bakteriuria asimptomatik
Kelainan fungsional pada sistem urinaria (sistopati
diabetikum/sistitis krn DM) & fungsi leukosit sbg pertahanan
tubuh
Penurunan sensifitas buli2 distensi & penurunan
kontraktilitas detrusor peningkatan residu urin & mudah
infeksi
Komplikasi : sistitis emfisematosa, pielonefritis emfisematosa,
nekrosis papiler ginjal, abses perinefrik, bakteriemia
Sering terinfeksi oleh kuman pembentuk gas
Menurunnya perfusi jar
Kadar glukosa yg tinggi pertumb uropatogen
Pielonefritis ABparenteral sampai 24 jam bebas panas &
gejala mereda per oral 14 hari
Hati2 gol trimetoprim-sulfametoksazol
Penyakit Fournier
Bentuk dari fasitis nekrotikan yg
terdapat di sekitar genitalia eksterna
pria
KGD mendadak, cepat
berkembang, bisa mjd gangrene luas
septikemia
Tdk diketahui penyebab pasti
Etiologi
13-50% infeksi dari kolorektal
17-87% sumber infeksi dari urogenitalia
Lain : trauma lokal / infeksi kulit di sekitar genitalia
Kelainan kororektal
Abses perianal, perirektal, isiorektal, perforasi krn kanker
kolon, instrumentasi, divertikulitis
Dari urogenitalia
Striktur uretra ekstravasasi urin, balanitis,
instrumentasi uretra
Lain
DM, alkoholisme, higiene skrotum, penurunan imunitas
tubuh
Gambaran Klinis
Demam toksemia, syok, delirium
Keadaan pada penis, skrotum, kulit sekitar
bengkak, nyeri, hangat, eritematosus
Luka infeksi tsb akan bertambah luas dgn laju 2-3
cm/jam
Jika teraba krepitasi infeksi kuman pembentuk
gas (Clostridium)
Fase lanjut gangrene dgn nekrosis luas, plak
hitam & hijau, sekret sangat berbau
Penyebab : infeksi polimikroba dari enterik gram
(-), (+) Stafilokokus & Streptokokus, bakteri
anaerobik (Clostridium), E.coli, Bakteriodes,
Klebsiela, Proteus, Pseudomonas, Enterokoki
Terapi
Terapi suportif
AB : penisilin, klindamisin, aminoglikosida
Debridement dgn membuang jar nekrosis
Dicari sumber infeksi dari uretra/kolorektal
uretroskopi/proktoskopi
Diversi urin (sistosomi), diversi feses (kolostomi)
Setelah nekrotomi perawatan terbuka/pemasangan pipa
drainase
Setelah 12 & 24 jam evaluasi
Perawatan luka pasca operasi
Hidroterapi rendam duduk hangat
Pemberian hidrogen peroksida
Madu membersihkan jar nekrosis scr enzimatik, mengurangi
bau, mensterilkan luka, menyerap air dari luka, memperbaiki
oksigenasi jar, meningkatkan re-rpitalisasi
Urosepsis
Sepsis yg disebabkan oleh
mikrobakteria dari sal urogenital
hematogen : DM, lansia, keganasan,
ggg imunitas tubuh
Bakteri endotoksin septic
cascade SIRS
Etiologi
Bakteri gram (-) (30-80%), (+) (5-24%)
E.coli, Klebsiela, Enterobacter, Serratia,
Pseudomonas, Proteus, Citrobacter
Paling virulen : Pseudomonas, Klebsiela
Timbul krn obstruksi sal kemih
bakteriemia
BSK, hiperplasia prostat, keganasan sal
kemih
Patofisiologi
Bakteri gram (-) endotoksin LPS
(+) lipid A :
Aktivasi sel2 makrofag/monosit
sitokin sepsis MODS
Rangsangan thd sistem komplemen
agregasi trombosit, produksi radikal
bebas, mengaktiffkan faktor koagulasi
Perubahan metabolisme KH, lemak,
protein, oksigen
Gambaran Klinis
Demam, menggigil, hipotensi, takikardi, takipneu yg
sebelumnya didahului gejala kelainan sal kemih (sistitis,
pielonefritis, epididimitis, prostatitis akut, nyeri pinggang,
keluhan miksi, pasca kateterisasi uretra, pasca
pembedahan pada sal kemih
KV : hemodinamik, resistensi arteriole, letargi, dingin, curah
jantung menurun
Ginjal : nekrosis akut tubulus azotemi, oliguria-anuria,
ggg elektrolit, asidosis metabolik
Pencernaan : disfungsi hepar (ikterus, peningkatan bilirubin
& fosfatase alkali), perdarahan sal cerna, ggg perfusi pada
mukosa sal cerna
Pernafasan : takipneu, ARDS
SSP : bingung, letargi, stupor, koma
Diagnosis
Kultur darah & urin
Lab, pencitraan
Tindakan
Penanganan infeksi : eradikasi
kuman
Akibat lanjut infeksi SIRS, syok
septik, MODS
Toksin/mediator dari bakteri
Tatalaksana thd Infeksi
AB thd bakteri gram (-) gol
aminoglikosida (gentamisin,
tobramisin, amikasin), gol ampisilin
(dikombinasi asam klavulanat,
sulbaktam), cefalosporin, gol
fluroquionolone
Sumber2 infeksi dihilangkan
Tatalaksana Suportif
Gangguan organ Tindakan spesifik
Hemodinamik Ekspansi cairan dgn RL 1000 mL dlm 15-20 menit dgn
(syok) monitor CVP, 20-30 tetes/menit
Ginjal Hidrasi, manitol iv 12,5 g dlm 5 menit, furosemid 40
mg hingga produksi urin 30-40 mL/jam
Hemodialisis jika perlu
Gagal jantung Digitalisasi jika perlu
Paru2 Pembebasan jalan napas, ventilasi oksigen 5-8
L/menit, keseimbangan asam basa, elektrolit, PaO2
dipertahankan 70-90 mmHg, PaCO2 32-40 mmHg
Ggg sistem Dextran 1-2 unit meningkatkan vol intravaskuler &
pembekuan menurunkan viskositas darah
Heparin iv 1000-2000 U/4-6 jam
Keseimbangan asam koreksi
basa/elektrolit