TRASTORNO DE LA

COAGULACION

HEMOSTASIA:MECANISMO QUE TIENDE A LIMITAR LA PERDIDA DE

SANGRE.
ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN DICHO PROCESO

1.-VASOCONSTRICCION
2.-AGREGADO DE PLAQUETAS
3.-COAGULACION
 FACTORES DE LA
COAGULACION
SON PROTEINAS: PROENZIMAS UNA VEZ
ACTIVADA ACTUAN SOBRE LA SIGUIENTE
PROTEINA
LAS PROTEINAS EN NUMERO DE XII
EL ION CALCIO ES EL FACTOR IV.
SON 7 LOS FACTORES PRODUCIDOS POR
EL HIGADO : II-V-VII-IX-X-XI-XII
ALGUNOS REQUIREN DE LA VITAMINA K
II-VII-IX-X.
FASES DE LA COAGULACION
FASE I.-FORMACION DE TROMBOPLASTINA III
POR LAS PLAQUETAS.

EL SISTEMA EXTRINSECO ES EL QUE INICIA EL

PROCESO DE COAGULACION.

EL SISTEMA INTRINSECO; LUEGO DEL CONTACTO

CON SUSTANCIA EXTRAA SE ACTIVA
UTIL EN LA AMPLIFICACION Y SEGURIDAD DEL
PROCESO HEMOSTATICO.
 SISTEMA INTRINSECO SISTEMA EXTRINSECO

X Xa - Va X

FASE II PROTROMBINA II TROMBINA

IV :CALCIO
X :FACTOR EN COMVERSION DE PROTROMBINA
V :ACELERA LA FORMACION DEL COMPLEJO.
 TROMBINA
FASE III
FIBRINOGENO I FIBRINA

FACTOR XIII :ESTABILIZADOR DE FIBRINA

COAGULO ESTABLE ,
INSOLUBLE.

FIBRINOLISIS: PLASMINA (ENZIMA

PROTEOLITICA ) SE ENCARGA DEL
DESDOBLAMIENTO DE LA FIBRINA.
 TRASTORNOS DE LA
COAGULACION
EN LA FASE I : HEMOFILIA
DEFICIENCIA DEL FACTOR VIII
HEMOFILIA A CLASICA ,ES LA MAS
FRECUENTE (85 %)
UN GEN TRANSPORTADO EN EL
CROMOSOMA
LA MUJER ES LA PORTADORA
ASINTOMATICA
LOS HIJOS SON LOS AFECTADOS.
HEMOFILIA B : 15% DE LOS CASOS
DEFICIENCIA GENETICA DEL FACTOR IX
ENFERMEDAD DE CHISTMAS.

LA CLINICA: ES SIMILAR EN LA HEMOFILIA

AYB

LA SEVERIDAD DEPENDE DEL PORCENTAJE

DE DEFIENCIA DEL FACTOR VIII - IX
 HEMOFILIA LEVE
NIVEL PLASMATICO 5% 20%
PUEDEN PERMANECER ASINTOMATICO
SE HACE EVIDENTE EN UN ACCIDENTE O CIRUGIA

HEMOFILIA MODERADA
NIVEL PLASMATICO 1% 5%
SINTOMATOLOGIA SE INICIA EN LA EDAD PRE ESCOLAR O ESCOLAR
HEMATOMAS MUSCULARES PROFUNDOS.
HEMORRAGIAS ARTICULARES

HEMOFILIA SEVERO
NIVEL PLASMATICO MENOS DEL 1%
LA SINTOMATOLOGIA SE HACE EVIDENTE DESDE PRIMER AO DE VIDA
HEMATOMAS,HEMORRAGIAS
DOLOR
LIMITACION FUNCIONAL
ARTROPATIAS DEFORMANTE ,ATROFIA MUSCULAR
 PERFIL DE COAGULACION
1.-TIEMPO SE SANGRIA 2 5
VALORA : CONTRACTILIDAD CAPILAR
PLAQUETAS
2.-TIEMPO DE COAGULACION 5- 10
VALORA:TODO EL
MECANISMODECOAGULACION

3.-PLAQUETAS : 150,000 mm3

300,000mm3
3.- TIEMPO DE TROMBINA 15 - 20
MIDE LA FASE III FIBRINOGENO

4.-TIEMPO DE PROTROMBINA 12 -14

MIDE LA FACE II
VITAMINA K

5.-TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL 60-90

MIDE LA FACE I
EVALUA TODO EL MECANISMO DE COAGULACION
 FIBRINOGENO: 200 -400 Mg %
CALCIO: 10.8 mg % 10.8 mg %
2.5Mg % PARA INTERFERIR LA
COAGULACION.
 PURPURAS

DEFINICION : EXTRAVASACION DE GLOBULOS ROJOS

PURPURAS TROMBOCITOPENIAS :
LAS MANIFESTACIONES MAS FRECUENTES SON
PETEQUIAS, EQUIMOSIS, HEMORRAGIA DE LAS
MUCOSAS .

PURPURAS DE ORIGEN VASCULAR:

LA PRESENTACIN ES DE ASPECTO NODULAR ,
ADEMAS DE NECROSIS.
 PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDEOPATICA
FRECUENTE EN NIOS

ANTECEDENTE : PROCESO INFECCIOSO

CLNICA : CON FRECUENCIA AGUDO

PRESENCIA DE PETEQUIAS GENERALIZADAS
EQUIMOSIS , HEMORRAGIAS DE LAS MEMBRANAS
MUCOSAS,EPISTAXIS.
DURACION DE 1 A 2 SEMANAS

AUSENCIA DE ESPLENOMEGALIA.

GRAVEDAD: HEMORRAGIA CEREBRAL 1%

EXAMEN DE LABORATORIO
DISMINUCION DE LAS PLAQUETAS
100,000
MAS DEL 80% CON PLAQUETAS
40,000

MEDULA OSEA NORMAL

HEMATURIA
 TRATAMIENTO
DIETA ATRAUMATICA
NO INTRAMUSCULAR

TRANSFUCION DE PLAQUETAS SOBRETODO CUANDO

LOS VALORES SON 10,000

PREDNISONA HASTA QUE MEJORE LOS NIVELES DE LAS

PLAQUETAS

CIRUGIA EN CASOS PARTICULARES

ESPLENECTOMIA : PROVOCA LA REMICION PERMANENTE.
 PURPURA HENOCH
SCHONLEIN
PURPURA ANAFILECTOIDE
VASCULITIS ALERGICA, DE TIPO INMUNOLOGICO
DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES

CLINICA:
PETEQUIAS CON RELIVE (PALPABLES)
LOCALIZACION,CADERA Y MIEMBROS INFERIORES
POLIARTERITIS MIGRATORIA.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
GLOMERULO NEFRITIS.

ETIOLOGIA
RELACIONADO CON EL
ESTREPTOCOCO A
FARMACOS (TIACIDAS) VIRUS.
ENFERMEDADES DEL TEJIDO
CONECTIVO.
EXAMENES DE LABORATORIO
PLAQUETAS VALORES NORMALES
ASO : ANTIESTREPTOLISINA O
INCREMENTADO MAS DE 250 UNIDADES
SIGNIFICA INFECCIN ESTERPTOCOCICA
SOBREPASADA O ACTUAL

TRATAMIENTO.
CORTICOIDES :EN LA COMPLICACION DIGESTIVA.
ANTIBIOTICOS : EN LOS CASOS DE ASO
INCREMENTADO.