A R

&
,

A S I M
S
C

D O G I N
A

E P L IA
S

S KO T
T

N A
A
P
O
.
M
K R T B. J .
E

A
F BAR S .
OH : P T
D

E A
L ,
O M
M
PENGERTIAN FARMAKOLOGI
Farmakologi berasal dari kata Terkait dengan
Farmakologi tersebut
farmacon yang berarti adalah ilmu tentang :
obat dan logos yang
berarti ilmu sehingga
Farmakologi didefinisikan
Farmakodinamika
sebagai ilmu yang mempelajari Farmakokinetika
tentang obat khususnya yang Toksikologi
berkaitan dengan pengaruh Farmakoterapeutika
sifaf fisika-kimiawinya
terhadap tubuh, respons
Farmakognosi
bagian-bagian tubuh terhadap Farmasi
sifat obat ,nasib yang dialami
obat dalam tubuh dan
kegunaan obat bagi
kesembuhan.
FARMAKODINAMIKA
Farmakodinamika adalah ilmu yang mempelajari
tentang pengaruh obat terhadap tubuh
Obat dapat mempengaruhi seluruh atau bagian-
bagian tertentu dari tubuh . Pengaruh tersebut
disebut pengaruh farmakologis.
Pengaruh atau efek obat meliputi :
Efek terapi ( Indikasi )
Kontraindikasi
Toksisitas
Efek samping
FARMAKOKINETIKA
Farmakokinetika adalah ilmu yang mempelajari tentang
bagaimana obat diperlakukan oleh tubuh.
Farmakokinetika juga dikenal dengan ilmu ADME yakni ilmu
yang mempelajari Absorpsi, Distribusi, Metabolisme dan
Sekresi termasuk didalamnya dibahas tentang ketersedian
bahan aktif obat dalam tubuh ( bioavailabilitas )
Absorpsi obat dalam usus sangat dipengaruhi PH cairan
lambung
Hal ini menyebabkan ada obat yang diberikan sebelum atau
sesudah makan
Obat yang diberikan sebelum makan ( Covering agents ),
appetizers ( stomachica ) dan obat-obat yang tak tahan
terhadap asam lambung ( penicillin )
FARMAKOKINETIKA
Distribusi obat diawali dengan absorpsi dimana obat
terlebih dahulu menembus membran sel masuk
kedalam cairan interstisiil . Obat dalam tubuh terikat
oleh protein plasma dalam keadaan reversible
Biotransformasi obat sebagian besar terjadi di hepar
terutama oleh enzym mikrosomal untuk mengurangi
toksisitas dan ekskresi
Reaksi kimia yang terjadi dalam biotransformasi dapat
dibedakan kedalam 2 golongan :
Reaksi sintetik ( konyugasi ) yang dapat mengurangi
toksisitas
Reaksi ini memerlukan ATP sebagai sumber energi
Reaksi non sintetik berupa oksidasi, reduksi dan
hydrolisa
Reaksi ini memerlukan NADPH ( Nicotinamida Adenin
Dinucleotide Phosphate Hydrogen )
FARMAKOKINETIKA

Ekskresi obat dilakukan

oleh organ tubuh seperti :
Renal
Hepar
Pulmo
Kelenjar ASI
Kelenjar Keringat
Kelenjar ludah
Anus
PROSES YANG DIALAMI OBAT DALAM
TUBUH

Distribusi

Obat Absorpsi
Absorpsi Eksekresi
Metabolisme/biotranformasi

Fase-fase yang dialami oleh obat dalam tubuh ada 3 tingkatan :

Fase biofarmaseutik
Fase farmakokinetik
Fase farmakodinamik
 Proses yg dialami obat
sebelum mencapai tempat kerjanya (target site) :

Tablet -Tablet pecah A B

-Granul pecah Obat + reseptor
& zat aktif ADME efek
-Zat aktiflepas Di target site
-Zat aktif melarut
2.Fase 3.Fase
1. Fase biofarmasi
farmakokinetik Farmakodinamik
 A. Farmaceutical Availability (FA)
Kecepatan melarut (dissolution rate) & jumlah obat
yg melarut secara in vitro yg dibebaskan oleh
obat dari tempat pemberiannya & tersedia
untuk diabsorpsi.
Untuk obat yg tahan asam lambung, urutan
kecepatan melarut dari berbagai bentuk
sediaan obat secara menurun, dg urutan sbb :
larutan, suspensi, serbuk, kapsul, tablet film
coated, dragee, tablet enteric coated, tablet
kerja panjang (retard, sustained released, zero
order control/ZOC.

B. Bioavailabilitas (BA)
Persentase obat yg secara utuh diabsorpsi tubuh
dari suatu dosis tertentu yg diberikan &
tersedia, untuk melakukan efek terapetiknya.
 1. FARMAKOKINETIK
-. MH mempengaruhi obat
-. Proses yg dilakukan tubuh
terhadap obat, yaitu absorpsi,
distribusi, metabolisme, ekskresi.
-. Eliminasi : metabolisme & ekskresi.

1.a. ABSORBSI
proses penyerapan obat dari tempat
pemberian ke sirkulasi darah
sistemik.
CARA ABSORPSI OBAT/ MEKANISME
TRANSPORT :
1. DIFUSI PASIF / SEDERHANA/ NON
IONIK
ciri ciri :
1.arah transport searah dg perbedaan kadar / gradient
kadar
C1 > C2
C1 = C2 = transport berhenti
yg dapat menembus membran obat bebas
Zat lipofil lebih mudah larut daripada zat hidrofil.
C1 & C2 = kadar obat yg dapat menembus membrane

2.a). keadaan setimbang tercapai jika kadar obat yg

dapat menembus membrane di ke-2 sisi membrane
sama.
2.b). Kecepatan transport tergantung konsentrasi obat.
Lanj
3. kecepatan penetrasi / difusi untuk elektrolit
lemah dipengaruhi oleh pH lingkungan.
HAH(+) + A(-) HA : elektrolit lemah
<1 : derajat ionisasi

4.kecepatan penetrasi / difusi dipengaruhi :

luas permukaan tempat difusi ( ) = A
tebal membran (h)
koefisien partisi dari senyawa (kp) =
kelarutan obat dalam lemak : kelarutan obat dalam air
perbedaan kadar (C1 C2)
koefisien difusi (D)
kecepatan penetrasi = D x kp x A x (C1 C2)
h
2. Transport Aktif

a. melawan gradient kadar

b. membutuhkan energi
c. membutuhkan protein carier di membran
sel untuk mengangkut zat hidrofil.
d. Setelah melewati membran, obat dilepas
kembali
e. bersifat spesifik (jk ada senyawa serupa
dg molekul terjadi kompetisi)
f. berjalan searah
walaupun C1<C2, jalannya tetap dari C1
ke C2 krn ada C (carier).
g. Kecepatan transport tidak tergantung
konsentrasi obat.
Contoh : glukosa, as. Amino, as. Lemak, vit.
3. Difusi Terfasilitasi
a. hampir sama dg transport aktif
b. perlu carier
c. arahnya searah
d. sifat spesifik
e. perlu energi
f. tidak melawan gradient

4. Transport konvektif (transport yg mengikuti

aliran medium)
a. mirip difusi pasif,molekul obat melalui pori
pori kecil (mis : dinding kapiler) mengikuti
aliran membran
b. dipengaruhi oleh :
besarnya molekul
kecepatan aliran medium
muatan (ion bermuatan berlawanan dg di dinding pori
dapat melewatinya & mengikuti aliran).
Con : air & zat hidrofil dg BM < 200 (alkohol).
5. Transport pasangan ion

obat (+) R (-) {obat} (+) {R} (-)

Netral difusi pasif.
pembentukan pasangan ion dapat terjadi
antara obat dg komponen membran
(pori) transport konvektif

6. Pinositosis / fagositosis

~ senyawa yg larut dalam lipid dapat

menembus membran dg baik engulting
(ditelan)
 Kecepatan absorpsi tergantung :

1. bentuk sediaan obat

bentuk cair / terlarut > bentuk padat =
obat cair / sirup / tetes >>> tablet /
kapsul / serbuk.
Dissolution rate partikel sangat penting,
makin halus partikel, makin cepat larut &
cepat diabsorpsi.

2. cara pemberian
pemberian secara injeksi i.v. > i.m. > s.c
Lanj

3. sifat fisiko kimiawi obat

Pemberian obat p.o. diabsorpsi dari saluran
lambung usus dg fenomena sbb:
1. molekul utuh/tak terionisasi (lipofil) mudah
diabsorpsi daripada ion hidrofil.
2. Lambung (pH = 2 / asam kuat)
a. Obat asam lemah (asetosal, barbiturat), sedikit
terionisasi absorpsi baik.
b. Obat basa lemah (amfetamin, alkaloid), banyak
terionisasi absorpsi sedikit.
3. Usus halus (pH = 6,6 7,6) = kebalikannya
a. Obat basa lemah absorpsi baik.
b. Obat asam kuat/basa kuat mudah terionisasi
absorpsi lambat.
c. Zat lipofil mudah larut dalam cairan usus lebih
mudah diabsorpsi daripada zat sukar larut
 1.B. DISTRIBUSI
Adalah penyebaran obat secara merata ke seluruh
jaringan tubuh melalui peredaran darah menuju
ke tempat kerjanya dalam sel (CIS).

Proses distribusi dipengaruhi oleh faktor :

1. Sifat fisika kimiawi
- makin lipofil, makin mudah menembus
membran sel shg cepat terdistribusi ke CIS.
- hati-hati pd wanita hamil trimester 2 & 3
karena potensial menembus plasenta.
- obat lipofob terdistribusi hanya pd CES.
- con. Obat lipofil : sulfonamid, levodopa
(dapat menembus CCS), streptomisin.
2. Aliran darah ke dalam jaringan.
3. Ikatan obat protein plasma.
- obat dalam darah diikat reversibel oleh protein plasma.
- hanya obat bebas yg aktif secara fisiologis.
- obat bersifat asam & lipofil, terikat kuat pd albumin.
- obat bersifat basa, terikat kuat pd globulin.
- setiap obat mempunyai perbandingan tetap antara
jumlah molekul obat yg terikat protein plasma & yg
bebas yg diukur in vitro melalui konsentrasi obat dalam
darah, persentase pengikatan (PP). Mis : warfarin (PP) =
99%.
- kompetisi ikatan obat protein.
con : asetosal (PP=50-80%) diberikan bersamaan dg
warfarin (antikoagulan), asetosal dapat mendesak
warfarin dari ikatan proteinnya, hingga PP-nya menurun .
Penurunan dari 99% ke 98% bermakna signifikan, yaitu
kadar obat bebas (yg aktif) meningkat 2x lipat dari 1%
menjadi 2% & mengakibatkan perdarahan yg tidak
diinginkan.
Lanj
- Obat terikat protein menjadi tidak aktif karena tidak
mengalami metabolisme & ekskresi. Obat tersebut
disimpan sbg :
a). Efek depot
Jika kadar obat bebas menurun, ikatan obat-protein
pecah & obat bebas terlepas kembali, shg kadar obat
bebas stabil.
b). Kumulasi
- obat tertentu mempunyai afinitas sangat besar
terhadap jaringan tertentu, shg ikatan obat protein akan
ditimbun pada jaringan tersebut.
- hal tsb bermanfaat untuk :
b.1. mengobati organ yg bersangkutan
mis : glikosida digitalis dikumulasi selektif dalam
otot jantung.
b.2. menilai / mengevaluasi ES & efek toksik
mis : logam (ion Ca, ion Mg, ion Fe) & tetrasiklin,
dikumulasi pd tulang & gigi (menjadi kuning), shg
untuk mengetahui seberapa luas obat terdistribusi dalam
cairan badan digunakan parameter :

Volume Distribusi (VD) = jumlah obat dalam badan

kadar obat dalam plasma

tetapi sulit & mahal VD semu (perhitungan dosis

berdasarkan kadar obat dalam darah/plasma), dapat
diprediksikan seberapa banyak /jauh obat terdistribusi
dalam badan, yaitu :
VD 5 L (4% BB) hanya terdistribusi dalam plasma
VD 15 L (10 20 L) obat terdistribusi ke CES
VD 30 L / > obat terdistribusi ke CIS
VD 40 L obat terdistribusi keseluruh tubuh
VD 100 L / > obat terdistribusi ke jaringan sekunder
(jaringan yg secara normal tdk berkembang tp krn >>>
lemak/obesitas mjd berkembang).

Redistribusi : perpindahan obat dari tempat kerja ke darah /

jaringan lain.
Obat mengalami redistribusi, efeknya menurun.
 1.C. METABOLISME / BIOTRANSFORMASI
adl proses perubahan struktur kimia obat yg terjadi
dalam tubuh dan dikatalisis oleh enzim.

pada dasarnya obat merupakan senyawa asing

tidak diinginkan tubuh ,tubuh berusaha
merombak senyawa tsb menjadi metabolit yg
lebih hidrofil agar mudah diekskresikan melalui
ginjal.
Obat p.o. & rektal (sebagian) diabsorpsi dari
usus sistem pembuluh porta (vena portae)
hati biotransformasi peredaran umum
jantung seluruh tubuh BA turun.
obat sublingual, intrapulmonal, transkutan,
parenteral/injeksi, & rektal (sebagian)
peredaran umum jantung seluruh tubuh
 Akibat Biotransformasi :

1. senyawa obat menjadi inaktif krn aktifitas

metabolit << aktifitas senyawa induk
(biotransformasi berperan dalam mengakhiri
kerja obat).
mis : parasetamol (analgetik-antipiretik),lama-
lama dimetabolisme menjadi komponen-
komponeninaktiftidak berefek.

2. senyawa obat / senyawa induk diubah menjadi

senyawa lebih polar,metabolitnya mudah larut
dalam air (cairan fisiologi) mudah diekskresi
melalui ginjal.

3. senyawa obat diubah menjadi kurang toksik.

toksisitas metabolit << toksisitas senyawa
induk
4.obat dimetabolisme ~ metabolitnya sama aktif
~ lebih aktif (bio-aktivasi)
~ lebih toksik
contoh:
obat > aktif oleh biotransformasi
kortison & prednisone
(menjadi kortisol & prednisolon)
fenasetin & kloralhidrat
(menjadi parasetamol & trikloretanol)
pirimidon & levodopa
(menjadi fenobarbital & dopamine)

metabolit dg aktivitas sama

CPZ = chlorpromazine
efedrin
senyawa-senyawa benzodiazepine
5. Obat calon obat / pro drug
(metabolisme) metabolit aktif
(biotransformasi) ekskresi.

organ biotransformasi utama : hepar (FPE)

cont : efedrin, isoprenalin,
thiazinamium,nortriptilin, CPZ, reserpin,
guanetidin, -blockers (propranolol,
alprenolol, oksprenolol,
metoprolol),morfin, pentazosin, d-
propoksifen, asetosal, parasetamol,
fenilbutazon.

organ biotransformasi yg lain

paru paru
ginjal
dinding usus (asetosal, salisilamid,
 Jalur reaksi biotransformasi

1. Reaksi fase I / perombakan

- reaksi oksidasi dg enzim oksidatif cytokrom
P450 di hati.
- reaksi reduksi.
- reaksi hidrolisa
- metabolit menjadi lebih polar/hidrofil, in
aktif, aktif, kurang aktif.
2. Reaksi fase II / penggabungan / konjugasi
- konjugasi molekul obat / metabolit fase I dg
molekul endogen.
- reaksi asetilasi dg asam asetat
- reaksi sulfatasi dg asam sulfat
- reaksi glukuronidasi dg asam glukuronat
- metilasi dg gugus metil asam amino /
metionin
 Faktor yg mempengaruhi kecepatan
biotransformasi

1.Konsentrasi obat
Kecepatan biotransformasi bertambah bila konsentrasi
obat meningkat.
Jika konsentrasi obat berada pd titik tertinggi maka
semua molekul enzim yg mengkatalisis biotransformasi
ditempati terus-menerus oleh molekul obat sehingga
kecepatan biotransformasi menjadi konstan.

2. Fungsi hati
Gangguan fungsi hati, biotransformasi dapat menjadi
lebih cepat / lebih lambat sehingga efek obat lebih
lemah / lebih kuat dari yg diharapkan.
3.Usia
- Bayi baru lahir (neonati), semua enzim hati belum
terbentuk sempurna biotransformasi lebih lambat
(terutama pembentukan glukuronida).
adapula obat yg metabolismenya > cepat pada anak
daripada orang dewasa, shg dosisnya dinaikkan
seperlunya berdasarkan ukuran kadar plasma.
cont: fenitoin (antiepileptic), fenobarbital,karbamazepin,
valproat, etosuksimid.
lansia / geriatric
kemunduran pada banyak proses fisiologi (fungsi ginjal,
filtrasi glomeruli, jumlah total air tubuh & albumin serum
<<<, enzim hepatic <<<) shg menyebabkan
terhambatnya biotransformasi shg berefek kumulasi &
keracunan.
cont: digoxin, propranolol, fenilbutazon ,
kecuali fenitoin yg dimetabolisme lebih cepat
4. variasi genetic

1.asetilasi (fs. II , reaksi pembentukan amida)

- INH - prokainamid
- sulfonamide - dapson
2.oksidasi (hidroxilasi) (fs. I)
- debrisoquin / debrisokina

asetilator : - cepat : orang kulit putih (Eskimo,

jepang)
- lambat : orang kulit hitam
cont :
pemberian INH / isoniazid
toksisitas obat / INH pada fenotipe asetilator :
INH neuropati perifer asetilator
lambat
5. Penggunaan obat lain

- Induksi enzim : bila obat lipofil menstimulir

pembentukan & aktifitas enzim hati/mikrosomal,
maka biotransformasi & ekskresi obat lainnya
dipercepat shg durasi & efeknya dipersingkat.
- Con : interaksi induktor (rifampisin, griseofulvin,
terbinavin, fenobarbital, fenitoin, karbamazepin,
pirimidon) vs pil anti hamil. Terjadi kegagalan pil
KB shg kadar estrogen harian ditingkatkan >50
mikrogram.
- Inhibisi enzim : obat yg dapat menghambat /
menginaktifkan kerja enzim hati.
con. Inhibitor : simetidin, clotrimazol, mikonazol,
ketokonazol, ekonazol, alkohol, eritromisin, jus
grape fruit, flavonoid (dalam the, bawang putih,
 1.D. EKSKRESI
Adalah pengeluaran obat dari dalam tubuh dalam
bentuk aktif / metabolit.
Organ terpenting : ginjal, gangguan fungsi ginjal mk
dosis dikurangi atau interval / waktu minum obat
diperpanjang.
ada beberapa cara lain :
1.kulit , bersama keringat
ex: paraldehid, bromida
2.paru paru, melalui pernapasan
ex : alkohol, paraldehid, anastetika (kloroform,
halotan, siklopropan)
3.empedu
-obat dikeluarkan aktif oleh hati & empedu
(fenolftalein = pencahar)
- siklus entero hepatic : obat tiba di usus & empedu
absorpsi eksistensi obat panjang durasi lama
induksi enzim metabolit polar ekskresi.
Lanj
3.empedu
-obat dikeluarkan aktif oleh hati & empedu
(fenolftalein = pencahar)
- siklus entero hepatic : obat tiba di usus & empedu
absorpsi eksistensi obat panjang durasi lama
induksi enzim metabolit polar ekskresi.
4.ASI : penting untuk bayi keracunan
cont : alkohol, obat tidur, nikotin/rokok, alkaloid lain
(pH ASI < 6,7 lebih rendah pH darah 7,4).
obat-obat dalam jumlah besar diekskresi melalui ASI
cont : penisilin (sensitisasi), kloramfenikol, INH,
ergotamine,antikoagulan, antitiroid, karena system
enzim neonatus belum sempurna.
5.usus : diresorpsi usus keluar dg tinja
cont: sulfasuksidin, neomisin, sediaan Fe
Lanj

mekanisme ekskresi pada ginjal :

1. filtrasi glomeruli (pasif)

obat & metabolit larut dalam plasma melintasi
dinding glomeruli secara pasif dengan
ultrafiltrat.
2.transport aktif
tubuli mensekresi zat aktif tertentu (ion asam
organis : penicillin, vitamin C, asam salisilat,
probenesid). sekresi dibantu enzim pengangkut
kompetisi
ex : penisilin dg probenesid (obat encok)
berkompetisi (enzim pengangkutnya) ekskresi
antibiotic lambat efek antibiotic lama/panjang.
 1.e. konsentrasi Plasma

Untuk menilai obat (baru) secara klinis,

ditetapkan dosis & skema penakaran
tepat, perlu keterangan farmakokinetik,
khususnya : kadar obat di tempat kerja
(target site) & dalam darah, perubahan
kadar tersebut dalam waktu tertentu.
Besarnya efek obat tergantung pd
konsentrasinya di tempat kerja yg
berhubungan erat dg konsentrasi plasma.
Konsentrasi obat dalam plasma, nilainya
lebih kurang sama dg konsentrasi dalam
darah, dapat diukur dg alat modern dg
keseksamaan 0,001 mg.
Kurva konsentrasi waktu, berguna pd
pemberian obat yg dosis terapinya
sempit/dosis terapi dekat dg dosis toksis
 1.f. Waktu Paruh = Plasma Half Life = t
(eliminasi)

Adalah waktu yg dibutuhkan untuk mengubah

jumlah obat dalam tubuh menjadi separuhnya
selama eliminasi (metabolisme & ekskresi).
Kecepatan eliminasi obat & plasma t tergantung
pd kecepatan biotransformasi & ekskresi.
Fungsi organ eliminasi penting, karena pd
kerusakan hati / ginjal t dapat meningkat 20
kali.
Cara pemberian obat menentukan nilai t .
Plasma Half Life = t (eliminasi) merupakan
ukuran lamanya efek obat, maka t bersama
kurva konsentrasi-waktu sebagai dasar untuk
menentukan regimen dosis obat & frekuensi
pemberian obat yg rasional (berapa kali sehari
sekian mg).
 II. FARMAKODINAMIKA
mempelajari efek yg terjadi pada
manusia/respon yg terjadi terhadap
pemberian obat (obat mempengaruhi
organisme).
ex : parasetamol analgetik/antipiretik
Efek obat timbul karena interaksi antara
molekul obat dg reseptor pd sel
organisme.
Hasil interaksi : perubahan biokimia &
fisiologi pd jaringan, organ / sistem
organisme.
Obat pd umumnya memodifikasi fungsi
tubuh yg sudah ada, mis : stimulasi /
depresi.
 MEKANISME KERJA OBAT

1. secara fisis
ex : diuretic osmosis (manitol & sorbitol) &
laksansia osmotik (Mg & Na-sulfat).
Mekanisme kerja laksansia osmotik : diabsorpsi
sangat lambat oleh usus proses osmosis
menarik air disekitarnya volume isi usus >>
besar rangsangan mekanis pada dinding usus
peristaltik >> feses keluar

2. secara kimiawi
ex : antasida lambung (Na-bikarbonat, Al & Mg-
hidroksida) mengikat kelebihan asam lambung
melalui reaksi netralisasi kimiawi.
zat-zat khelasi (chelator), mengikat ion-ion logam
berat (Cu, Hg, Pb, Zn) pada molekulnya dg
ikatan kimiawi khusus membentuk kompleks
Lanj
3.mengganggu proses metabolisme
ex : probenesid (obat encok) menyaingi
penisilin dan derivatnya pada sekresi
tubular ekskresi penisilin lambat efek
diperpanjang.
Antibiotik mengganggu pembentukan dinding
sel, sintesa protein / metabolisme DNA/RNA
bakteri.

4.kompetisi
untuk reseptor spesifik & enzim
 RESEPTOR
Adalah molekul (protein) di permukaan / di dalam
sitoplasma sel yg mengenal & mengikat molekul
spesifik, menghasilkan efek khusus pada sel.

Hubungan dosis & respon

- Obat + Reseptor ORefek
- ikatan obat dg reseptor ikatn ion, hidrogen,
hidrofobik, van der Walls, kovalen, atau
campuran reversibel.
- semakin besar dosis obat semakin besar
efeknya pd tubuh.
- efek maksimal (bahkan stagnan) bila semua
reseptor sudah diduduki oleh molekul obat.
 AGONIS

Suatu obat yg efeknya menyerupai senyawa

endogen.
Obat yg bisa pas menduduki reseptor &
mengaktifkan reseptor tsb shg
menghasilkan efek farmakologis.
Ex : salbutamol agonis 2
petidin agonis opioid
dopamin agonis dopamin
 ANTAGONIS

Obat yg struktur kimianya mirip dg suatu hormon,

yg mampu menduduki sebuah reseptor yg sama
tapi tidak mampu mengaktifkan reseptor tsb shg
tidak menimbulkan efek farmakologis &
menghalangi ikatan reseptor dg agonisnya
secara kompetitif shg kerja agonis terhambat.
Con :
Beta-blockers (propranolol, metoprolol)
menghambat reseptor beta pd saraf
simpatik/adrenergik.
antihistaminika memblokir reseptor H1
Simetidin/ranitidin(H2-antagonis) memblokir
reseptor H2 (di lambung).
Allopurinol (enzim blockers) merebut tempat
 EFEK TERAPEUTIS

1.Terapi Kausal : penyebab penyakit ditiadakan

(pemusnahan kuman, virus, parasit). Ex :
antibiotika, fungisida, dll.
2.Terapi Simptomatis : gejala penyakit diobati &
diringankan, penyebab yg lebih mendalam tidak
dipengaruhi (mis : kerusakan organ / saraf). Ex :
analgetika, antihipertensi.
3.Terapi Substitusi : obat menggantikan zat lazim
yg dibuaut oleh organ tubuh yg sakit. Ex : insulin
(DM), karena produksi insulin oleh sel pd
pankreas berkurang.

Efek terapeutis obat tergantung faktor :

4.Cara & bentuk pemberian obat
5.Sifat fisiko kimiawi (A,D,M,E)
6.Kondisi fisiologi pasien (fungsi hati, ginjal, usus,
 PLASEBO

Pengobatan dg sugesti/kepercayaan terhadap

tenaga kesehatan & obat yg diberikan.
Obat plasebo tidak mempunyai kegiatan
farmakologis, hanya untuk
menyenangkan/menenangkan pasien yg menurut
diagnosa dokter tidak ada kelainan organis atau
untuk menguatkan moral pasien yg tidak dapat
disembuhkan lagi.
Zat in aktif dalam plasebo : laktosa + kinin +
pewarna.
Efek nyata plasebo pd obat tidur, analgetik, obat
asma, obat kuat.
OBAT DAN MASALAHNYA

Obat adalah zat atau Perilaku masyarakat dalam

mencari kesembuhan
bahan yang terhadap penyakit yang
digunakan untuk dideritanya berdasarkan
diagnotis,pencegaha SKRT dikategorikan sbb:
n, pengobatan Tidak berbuat apa-apa 5
( therapy ) dan %
Pergi ke Dokter 18
pemulihan penyakit %
Obat cenderung Mengobati Sendiri 77
%
disalahgunakan Caranya sendiri
karena tindakan Minum jamu
spekulatif dan Menggunakan obat
ketidaktahuan akan yang dijual bebas
resikonya
OBAT DAN PENGAWASANNYA
Obat adalah ibarat madu ditangan
kanan dan racun ditangan kiri
Obat adalah kebutuhan dasar
masyarakat oleh karenanya harus
diawasi peredaran dan pengunaannya
Pengawasan obat dulu dilakukan oleh
Direktorat Jenderal Pengawasan Obat
dan Makanan dan kini dilakukan oleh
Badan Pengawasan obat dan Makanan
(Badan POM )
CARA-CARA PENGOBATAN ( THERAPI )
Preventif
Hygienis dietiS
Immunisasi ( farmakoterapi )

Kuratif
Farmakoterapi
Non Farmakoterapi
Fisioterapi
Psychoterapi
Hygienis Dietis
PENGGOLONGAN OBAT
Berdasarkan tujuan terapinya :
Obat Diagnotis
Obat Farmakodinamis
Obat Chemoterapeutika
Obat substitusi
Berdasarkan ijin edarnya di pasaran :
Obat Bebas
Obat Bebas terbatas
Obat Keras
Obat Psikotropika
Obat Narkotika
OBAT ESENSIAL & OBAT
GENERIK
Obat Esensial ( Drug Of Choice )
DOEN untuk sarana pelayanan kesehatan dasar
Formularium Rumah Sakit untuk rumah sakit

Obat Generik
obat yang dipasarkan dengan nama bahan aktifnya
(nama kimia) yang tujuannya adalah untuk
mengendalikan harga obat yang terjangkau bagi
masyarakat namun dari segi kualitas dan
keamanannya sama dengan obat paten
PENGARUH OBAT TERHADAP TUBUH
Obat dapat mempengaruhi baik
seluruh/sebagian besar atau sebagian
kecil dari sistem tubuh .
Obat yang mempengaruhi sebagian besar
dari sistem tubuh disebut Obat Sistemik
Obat mempengaruhi sistem tubuh
apabila obat direspons oleh Receptors
specific atau dengan perkataan lain
terjadi affinitas
( daya gabung )antara obat dengan
reseptor tubuh
CARA KERJA OBAT

1. Merangsang ( stimulasi ) dan menekan (

depresi ) fungsi spesifik dari sel tubuh
2. Membunuh atau menghambat aktivitas
sel-sel asing
3. Menimbulkan aksi spesifik dan non
spesifik
4. Mensubstitusi zat-zat tertentu yang
diperlukan oleh tubuh
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
KERJA OBAT DI DALAM TUBUH

Berat Badan
Umur
Jenis Kelamin
Kondisi Patologik
DOSIS ( TAKARAN OBAT )
Dosis Minimalis
Dosis Therapi
Dosis Maksimalis
Dosis Letalis
CARA KERJA DALAM TUBUH

Stimulasi dan depresi terhadap organ

tubuh
Melumpuhkan atau membunuh sel-sel
asing
( agent )
Supplemen dan substitusi
Cara-cara Pemberian Obat
Per oral ( per.os,p.os. , per enteral )
Sublingual, buccal
Parenteral atau injeksi

Intramusculair
Subcutan
Intra Venous
Intratheccal
Intracutan
Intravena
Per inhalasi/ intrarespiratorial
Aural
Rectal intravaginal
Urethral
Intranasal
Note :Pemberian obat per-oral memerlukan dosis lebih tinggi dari
pemberian obat secara parenteral karena absorpsinya kedalam darah
lebih lama
KHASIAT OBAT
Khasiat obat ada 4 macam:

Menyembuhkan penyakit
( kuratif )
Mengurangi rasa sakit
Mencegah timbulnya
penyakit
Menjaga kesehatan
4 MACAM PENYAKIT
(a)Penyakit infeksi
TBC,DBD,malaria,cacar,campak cacingan dll
(b)Penyakit degeneratif
Hipertensi,dibetes,jantung koroner,kanker,
parkinson dll
(c)Kenyakit karena cedera
kecelakaan, terbakar, jatuh , terkilir,
terkena bahan kimia, tersengat listrik.
(d)Penyakit lain-lain
penyakit karena turunan, polusi atau pengaruh
lingkungan
 BENTUK OBAT
1.Tablet & capsul
Tablet SR ,
Tablet sublingual,
Tablet filmcoated, tablet kunyah, lozenges
Tablet CR
Tablet XR
Retard
2.Syrup & Drop, obat kumur, Liniment, emulsi
3.Zalf ,Cream,Pasta, obat gosok
4.Ovula
5.Obat Suntik
Ampul
Vial
infus
 BEBERAPA ISTILAH DALAM
RESEP
TERKAIT DENGAN
PEMBERIAN DAN
PIM = berbahaya bila ditunda
PENGGUNAAN OBAT
R/ =berikanlah / terimakanlah
Cito = lekas
o.s. = oculo sinister = mata kiri
o.c = oculo dexter = mata kanan
Statim = segera
dcf = da cum formula = berikan dengan
S3dd = 3 x sehari
resepnya
o.n =omni nocte = tiap malam i.c = inter cibos = antara 2 waktu makan
o.m = omni mane = tiap pagi Per os = melalui mulut
p.c = post coenam = sesudah makan s.u.e = signa usus externus + tandai
a.c = ante coenam = sebelum makan obat luar
d.c. = durante coenam = pada saat makan M.f.l.a = misce fac lege artis = campur
dan buat sesuai aturan
S.u.c = sigan usus cognitus = aturan pakai
sudah tahu Instill = teteskanlah
statim = segera Mane et vespere = pagi dan malam
 Penggolongan obat
I. Obat Bebas (OB)
- obat dijual bebas di pasaran
- dapat dibeli tanpa resep
dokter
- pada kemasan & etiket OB
ditandai dengan lingkaran hijau
bergaris tepi hitam.
- con: parasetamol tab/sir,
contrexyn tab, adelisyn drop,
dll.
II. Obat Bebas Terbatas (OBT)
- obat yg sebenarnya termasuk dalam obat keras
daftar W (Waarschuwing = peringatan).
- diperuntukkan bagi jenis penyakit yg
pengobatannya dianggap telah dapat ditetapkan
sendiri oleh rakyat & tidak begitu membahayakan
(bila mengikuti aturan pakainya), dijual
dipasaran/dibeli tanpa resep dokter, harus
diserahkan dalam bungkusan aslinya (mencegah
pemalsuan/penukaran), dg tanda peringatan.
- pada kemasan OBT tertera lingkaran biru bergaris
tepi hitam.
- con : intunal F, CTM, Neozep F, dll.
III. Obat Keras & Psikotropika

Obat Keras (Daftar G = Gevaarlijk)

- Obat yg hanya boleh dibeli di apotek
dg resep dokter
- Dapat diulang tanpa resep baru jika
prescriber mencantumkan iter pada
resep asli.
- Pada kemasan obat keras tertera
huruf K dalam lingkaran merah
dengan garis tepi hitam.
- Con : antibiotika, hormon, obat suntik
(semua).
Psikotropika (UU RI no.5 th. 1997)
- Adalah zat/obat baik alamiah maupun sintetis
bukan narkotik, yg berkhasiat psikoaktif melalui
pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yg
menyebabkan perubahan khas pada aktivitas
mental & perilaku.
Cont. psikotropika :
Gol. I (26 zat), a.l. : Lisergida (LSD)
Gol. II (14 zat), a.l. : Amfetamin (Benzedrine)
Gol.III (9 zat), a.l. : Flunitrazepam (Rohypnol)
Gol. IV (60 zat), a.l. : Alprazolam (Xanax),
Bromazepam (Lexotan), Diazepam
(Valisanbe, Valium), Fenobarbital
(Luminal), Klobazam (Frisium), dll.
IV. Narkotika (UU RI no.22 th.1997)
- Adalah zat/obat yg berasal dari tanaman/bukan
tanaman baik sintetis maupun semi sintetis yg
dapat menyebabkan penurunan/perubahan
kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai
menghilangkan rasa nyeri & menimbulkan
ketergantungan.
- Cont narkotika :
- Gol. I (26 bahan), a.l. : Papaver Somniferum L.,
kokain, heroin.
- Gol. II (87 zat/sediaan), a.l. : metadon, morfina,
petidina.
- Gol. III (14 zat/sediaan), a.l. : etilmorfin, kodein.