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ACV

Definicin

Sndrome clnico caracterizado por el


rpido desarrollo de signos
neurolgicos focales, que persisten
por >24h sin otra causa aparente
que el origen vascular.
Clasificacin

Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de un vaso
que puede tener manifestaciones
transitorias (ataque isqumico
transitorio) o permanentes (dao
neuronal irreversible).
Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una
coleccin hemtica en parnquima
cerebral o espacio subaracnoideo.
Irrigacin cerebral
arterial
Depende de 2
sistemas:
S. carotdeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Cartida interna y
externa.
Ramas terminales:
Arteria cerebral media y
anterior.
Cartida interna: Arteria
oftlmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.
Irrigacin cerebral
arterial
S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
Ramas ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares,
circunferenciales cortas
protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media
(antero inferior).
Irrigacin cerebral
arterial
Polgono de Willis:
Sistema anastomtico que
ante riesgo isqumico
funciona como va
alternativa regulando la
circulacin y asegurando el
FS.
Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
Flujo sanguneo cerebral

Vol de sangre que atraviesa un


territorio del encfalo en cierto
tiempo.
Es directamente proporcional a la
presin de perfusin cerebral e
inversamente proporcional a la
resistencia vascular cerebral.
Flujo sanguneo cerebral

N: 50-55 ml/100g/min
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica
con disfuncin neuronal sin infarto
constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la
actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte


celular en 6min
ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Trombosi
Isqumic Hemorrgic
s venosa
a 80% a 15-20%
central
5%
Isquemia Hemorragi
Infarto Hemorragia
cerebral a
cerebral subaracnoid
transitoria intracerebr
80% ea 5-7%
20% al 10-15%

Enfermedad
Ateroesclerosi
de pequeo
s de grandes
vaso
vasos

Cardioembolis Otras causas


mo

Indeterminad
o
EVC
ISQUMIC
O
Factores de riesgo

Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto
Ataque isqumico
transitorio (AIT)
Dao neuronal: No permanente.
Duracin de los sntomas: <60min.
Recuperacin: Espontnea.
Estudios de imagen (RNM): No
evidencia de lesin.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.
Sntomas y signos del AIT del
sistema carotdeo

Amaurosis fugaz
Trastorno de la visin en los
hemicampos contralaterales
(hemianopsia homnima).
Paresia/pleja en el hemicuerpo
contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio
dominante (izq).
Sntomas y signos del AIT del
sistema vertebrobasilar
Disfuncin motora de MS y/o MI.
Sntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
Prdida transitoria de la visin en uno
o ambos campos visuales.
Presencia de uno o ms de los
siguientes: disartria, disfagia, diplopa,
vrtigo, ataxia.
Dropp attack (cadas abruptas de
rodillas sin perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por
embolia
IC por aterotrombosis:
Instalacin durante el sueo.
Produce dficit local neurolgico que se
completa cuando el px despierta.
IC emblico:
No registra prdromos.
Instalacin brusca y repentina durante la
actividad.
El cuadro se completa sbitamente en
segundos.
Clnica de IC por oclusin completa
de a. cerebral media

Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurolgico.
Hemipleja proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin ocular (hacia la lesin).
Afasia si es hemisferio dominante.
Repercusin sobre la conciencia.
A veces con edema, HIC y coma.
Clnica de IC por oclusin completa
de a. cerebral anterior

Se asocia a:
Paresia/hipoestesia de MI
contralateral.
Paresia de msculos proximales de MS
contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la
marcha, apata, trastornos del
comportamiento, paratona
contralateral, reflejos de liberacin
frontal.
Clnica de IC por oclusin del tronco
basilar

1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco enceflico++.
Genera infartos que afectan protuberancia
y bulbo, afectando:
Vas largas de motilidad y sensibilidad.
Centros y vas vestibulares.
Ncleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral

Infarto de la regin ventral de la


protuberancia:
Sx de cautiverio (cuadripleja, parlisis
facial bilateral, parlisis de la deglucin
y fonacin).
Oclusiones por trombosis de la arterial
basilar:
Precedidas de AIT repetidos del sistema
vertebro basilar.
Oclusin de la porcin distal de la arteria
basilar:
Sx de Wallemberg

Poco frecuente y de buen pronstico.


Atribuido a oclusiones de las a.
vertebrales.
Manifestaciones clnicas:
Vrtigos
Cefalea
Ataxia
Vmitos
Disartria
Diplopa
Disfagia
Sx de Wallemberg

EF ipsilateral:
Dficit sensitivo termoalgsico de la
hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda
vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisfrico.
EF contralateral:
Dficit de la sensibilidad termoalgsica
en tronco y miembros.
Clnica de IC por oclusin de la
cartida interna

AIT repetidos.
Dficit neurolgico parcial y/o
evolutivo.
Es un episodio agudo con IC extensa
de instalacin en horas a varios das.
Clnica de IC por oclusin de la
cartida interna

Manifestaciones clnicas:
Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral a
veces precedidas de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilpticas.
Diagnstico

NIHSS:
11 parmetros que reciben un puntaje
de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Segn la puntuacin, muestra la
gravedad:
4 puntos: dficit leve.
6-15 puntos: dficit moderado.
15-20 puntos: dficit importante.
> 20 puntos: grave.
Diagnstico

Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o
hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-
24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografa, vol de la
lesin, repercusin a estructuras vecinas.
TAC EVC
isqumico

TAC EVC
hemorrgico
Diagnstico

RMN enceflica: Mejor definicin de


isquemia y territorios vasculares
afectados.
EcoDoppler de sist carotdeos y
vertebrales: Estudio no invasivo de
estenosis, oclusiones y disecciones.
Arteriografa cerebral: Visualizacin de
grandes vasos extracraneanos, fases de la
circulacin intracraneana, info de
funcionalidad del polgono de Willis.
Diagnstico

Estudios hematolgicos: En <45 aos


con frecuentes estados protrombticos
por EVC isqumico.
Examen CV: Investiga patologa
cardioemblica como causa de EVC
isqumico y explora otras causas.
Otros: Rx trax, QS, gasometra y fondo
de ojo.
Tratamiento

Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasmingeno humano (rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin
completa o casi completa.
El riesgo de HIC sintomtica posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en
TAC inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotdeas sintomticas

Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares:
Angioplasta, stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin,
antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen
respuesta a tx farmacolgico.
Tratamiento

Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan
la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento

Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de
EVC en 18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de
recurrencia de eventos vasculares.
EVC
HEMORRGIC
O
15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado
(55-81%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios
basales.
Factores de riesgo

Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza
Fisiopatologa

Aumenta la rigidez , la tortuosidad


de pared placas duras y blandas
obstrucciones o migraciones de su
ulceracin embolias a distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeas
arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los
microaneurismas de Charcot-
Bouchard.
Fisiopatologa

Degeneracin de la media y de la
capa muscular, con hialinizacin de
la ntima formacin de
microhemorragias y trombos
intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los
sitios de bifurcacin, donde la
degeneracin de sus capas es
mayor.
Manifestaciones clnicas

Sbito o sntomas rpidamente


progresivos.
Dficit neurolgico mximo al inicio.
HIC supratentorial: Dficit
neurolgico sensitivo-motor
contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de
nervios craneales, ataxia, nistagmus
o dismetra; crisis convulsivas (5-
15%).
Manifestaciones clnicas

Sntomas sugestivos de aumento de


la PIC: cefalea, nausea y vmito.
Signos menngeos en HIC con
apertura a ventrculos o ESA.
La localizacin del hematoma y sus
caractersticas orientan a su
etiologa.
Formas clnicas

Comienzo sbito, gran compromiso


de la vida.

Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)
HIP

Es la extravasacin de sangre en el
parnquima.
Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por
angiopata amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Caractersticas

Trastornos de conciencia, hemiplejas


facio braquio crurales, parlisis de la
mirada conjugada mira hacia la
lesin.
Antecedente de HTA sin tx o mal tx
87%.
Requiere estancia en UCI.
75% de los casos afecta estructuras
profundas (cpsula interna y
ganglios basales).
HIP: Mtodos
complementarios
Fondo de ojo: Estado
vascularizacin.
Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometra.
Puncin lumbar: Dx diferencial de sx
menngeos o certificar HSA al
descartar HIP.
HIP: Mtodos
complementarios
Imagenologa:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografa, vol y estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
Angiografa por cateterismo:
Indicada en:
Toda hemorragia SA.
Localizacin en cpsula interna o ganglios basales.
Jvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: Tratamiento

Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Tx de HAS si es >220 mmHg.
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-
150 cc a goteo libre) manteniendo
Osm srica a 300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento
quirrgico
px con hematomas lobares ubicados
<1 cm de la superficie cortical.
px jvenes con HIP lobar de tamao
moderado/severo con deterioro
neurolgico progresivo.
Pronstico
Grave.
Mortalidad
de casi el 50% a las 48h.
Depende de:
Ubicacin de la lesin: Peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados
a ventrculos y/o que produzcan hidrocefalia.
Tamao.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
90% ingreso en coma.
Intensidad y duracin de la crisis HAS.
Aneurismas arteriales
congnitos
Dilataciones
por ausencia de la capa
media y/o remanentes
embriolgicos, pediculados, ubicados
en polgono de Willis.
33% complejo cerebral-comunicante ant.
33% sifn carotideo.
33% Otras localizaciones.
HSA

Presencia de sangre en ESA.


Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).
45% de los px fallece en los primeros
30 das.
50% de los supervivientes
evolucionan con secuelas
irreversibles.
HAS: Principal factor de riesgo.
HSA: Factores de riesgo

Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado
y enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
Ruptura aneurismtica, ruptura de
MAV, de aneurismas micticos,
diseccin de arterias IC.
Coagulopatas y vasculitis del SNC.
Aspectos clnicos

Grave: 30% de mortalidad inicial.


Aparicin sbita.
Cefalea muy intensa.
Aparicin asociada a esfuerzos
fsicos.
Vmitos en chorro.
Hiperestesia cutnea y
fotosonofobia.
Aspectos clnicos

Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia,
parlisis completa.
Posible parlisis de pares craneanos:
III Par.
HSA: Fisiopatologa

Elevacin del FSC causa:


Cambios en la remodelacin de los
vasos.
Dilatacin y cambios en el grosor de la
pared.
Remodelacin excntrica y asimtrica,
con aumento del FS en el segmento
distal del cuello del aneurisma (zona de
impacto).
HSA: Fisiopatologa

Hay recirculacin dentro del saco


aneurismtico cambia de FS alto a
FS bajo con cambios de direccin.
Los componentes sanguneos
permanecen en donde hay bajo FS
ms tiempo favorece la adhesin
de leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.
HSA: Fisiopatologa

Estasmolculas atraen neutrfilos y


monocitos facilitan la infiltracin
de la pared del vaso por PMN
secretan metaloproteinasas,
elastasas y citocinas favorecen la
remodelacin excntrica.
HSA: Escalas de
valoracin
HSA: Manifestaciones
clnicas
Cefalea severa de inicio sbito,
acompaada de nusea, vmito,
fotofobia y alteracin de la
conciencia.
Hemorragias subhialoideas en fondo
de ojo.
Signos menngeos o focales (parlisis
de pares III o VI, paraparesia, prdida
del control de esfnteres o abulia).
HSA: Diagnstico

TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus
Si tiene dx confirmado de HSA y TAC
sale (-), repetir estudio en 7-14 das.
HSA: Diagnstico

Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales

Aporte hdrico y de Na+ adecuados.


Evitar esfuerzos.
Manejo de analgesia y de HAS (TAM
<125 mmHg).
Evitar hiperglucemia e hipertermia
(peor pronstico).
Profilaxis para TVP
Compresin y heparina SC (cuando el
aneurisma fue tratado).
HSA: Dx diferencial

Infeccin causante de Sx menngeo


Causas de dficit de conciencia
con/sin signos focales neurolgicos.
HIP espontnea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
TCE.
Cefaleas tensionales y migraas.
HSA: Ruptura de aneurisma
arterial congnito

Tx:
Microciruga:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.
Endovascular:
Colocacin en el saco aneurismtico de coils,
que generan coagulacin intra sacular.
HSA: Pronstico de
RAAC
Sin tratamiento: Con tratamiento:
Recidiva de hemorragia 3- Depende de:
5% Gravedad del
Dficit neurolgico por cuadro inicial.
embolias en el saco Trastorno de
aneurismtico impactados conciencia
a distancia. inicial.
Oclusin vascular de donde
Localizacin y
se asienta el aneurisma. tamao.
Epilepsia parcial o focal.
HSA: Complicaciones

Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las
primeras 4 semanas.
HSA: Complicaciones

Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalizacin, fiebre y
leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y
angiografa cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones
sistmicas
Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiognico o
neurognico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectroltico.
HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.
MAV

Malformaciones por detencin del


desarrollo vascular cerebral sin
conexin de la red capilar entre el
sector arterial y venoso.
Valoracin de MAV

Importancia de la
zona que asienta
Clnica de MAV
Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y
de masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales,
cefaleas localizadas.
Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares
dependiendo del sector que se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no,
signos neurolgicos focales repentinos.
Diagnstico de MAV
TAC con contraste intraarterial:
Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.
Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los
vasos afluentes.
Tratamiento de MAV

Extirpacinmicroneuro quirrgica.
Tcnica endovascular:
Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la
malformacin mediante la oclusin de
los vasos aferentes.
Radio ciruga estereotxica:
Provoca cambios en la malformacin con
energa radiante (Co90).
Pronstico de MAV

Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del
dficit neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.
Pronstico de MAV

Con tratamiento:
Se evitan recidivas hemorrgicas.
Epilepsia: Crisis parciales de fcil
control.
Eventual aumento de dficit neurolgico.
BIBLIOGRAFA

Bibliografa:
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependenci
as/Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF

http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependenci
as/Neurologia/ISQUEMICO.PDF

http://www.medigraphic.com/pdfs/facme
d/un-2012/un123c.pdf