KELOMPOK 3
Anggota:
Pemeriksaan tambahan :
CRP: 1picogram/ml
Rheumatoid factor: 100 U/ml
Foto wrist joint: gambaran erosi/ dekalsifikasi
Foto genu : tak tampak erosi, tak tampak dekalsifikasi
Fe serum turun, ferritin turun TIBC Normal
Thorax foto :
CASE OVERVIEW
DD:
1. Reumatoid Artritis (RA)
2. SLE (Systemic lupus erythrmstosus)
3. 3. Pseudogout
4. 4. Septic Artritis
DK:
Reumatoid Artritis
DEFINISI
Kaku pada sendi dan sekitarnya di pagi hari, yang berlangsung dalam waktu
1 Kaku pagi hari (morning stiffness)
minimal 1 jam sebelum perbaikan maksimal.
Minimal 3 area sendi mengalami pembengkakan jaringan lunak atau efusi sendi
(bukan penulangan saja) yang diamati oleh dokter secara simultan. Keempat
2 Artritis pada 3 sendi atau lebih belas sendi yang mungkin terkena adalah sendi PIP, sendi metakarpofalangeal,
pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsofalangeal
kiri dan kanan.
Keterlibatan sendi secara bersamaan di area yang sama pada kedua sisi tubuh
4 Artritis simetrik (artritis bilateral pada sendi interfalangeal proksimal, metakarpofalangeal, atau
metatarsofalangeal dapat diterima tanpa simetris absolut).
1. Diperlukan empat dari tujuh kriteria untuk mengklasifikasikan pasien sebagai
menderita artritis reumatoid
2. Pasien dengan 2 atau lebih diagnosis klinis tidak dieksklusikan.
Metakarpofalangeal (MCP) 85
Pergelangan tangan 80
Interfalang proksimal (PIP) 75
Lutut 75
Metatarsofalangeal 75
Pergelangan kaki 75
Bahu 60
Midfoot (tarsus) 60
Panggul 50
Siku 50
Akromioklavikular 50
Vertebra servikal 40
Temporomandibular 30
Sternoklavikular 30
Gejala ektraarttikular
1. Stadium sinovitis
Perubahan dini pada jarigan sinovial yang ditandai dengan hiperemis,
edema karena kongesti, nyeri saat bergerak dan istirahat, bengkak,
kaku.
2. Stadium destruktif
Terjadi kerusakan sinovial, juga terjadi kerusakan pada jaringan
sekitarnya
3. Stadium deformitas
Terjadi perubahan secara progresive dan berulang, deformitas dan
gangguan fungsi sendi menetap.
BASIC SCIENCE
ANATOMI
Jenis sendi yang memiliki
sinovial memiliki karakterisktik
yang sama. Karakteristik
tersebuut ntara lain :
1. Kartilago hialin : untuk
bantalan 2 tulang
2. Ligamen kapsuler : jaringan
fibrosa yang membungkus
kartilago
3. Membran sinovial : melapisi
kapsul dan menutup bagian yang
tidak ditutupi kartilago
4. Cairan sinovial : jernih,
berwarna kuning muda,
Leukosit , 200/mm . Pada 3
Limfosit Th1
Mengenali epitop yang disajikan MHC kelas II
Menghasilkan sitokin IL-2, IFN-,TNF-,
Menstimulasi limfosit B berdeferensiasi untuk menghasilkan antibodi
Bertanggung jawab untuk mengawali respon limfosit B berproliferasi dan mengahsilkan IgM
Mengaktifkan sel makrofag untuk menghancurkan mikroorganisme intraseluler
Limfosit Th2
Mengenali epitop yang disjikan oleh MHC kelas II
Menghasilkan sitokin IL-4, IL-5
Mengaktifkan sel B membuat antibodi netralisasi
Limfosit Tc (Sitokin/CD8+)
Mengenali epitop yang disajikan oelh MHC kelas I
Berfungsi sebagai respon imun adaptif
Sel sasaran: Sel terinfeksi virus, Sel terinfeksi bakteri intraselular, Sel yang
mengalami transformasi (sel kanker)
Mekanisme pengahancuran sel
Limfosit Tc mrenghasilkan perforin dan granzyme yang mampu melisiskan
membran sel.
ETIOLOGI
Jenis kelamin
Riwayat keluarga yang menderita Reumatoid Artritis
Usia
Paparan salisilat dan merokok
Konsumsi kopi lebih dari tiga cangkir sehari
Makanan tinggi vitamin D, konsumsi teh berhubungan dengan
penurunan risiko.
Faktor Predisposisi
Genetik
Variasi alel HLA (HLA DR4) yang mengkode MHC kelas II
Non MHC seperti reseptor Fc, reseptor TNF, reseptor NK
Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian Reumatoid Artritis, dengan angka
kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. Pada kembar monozigot mempunyai
angka kesesuaian untuk berkembangnya Reumatoid Artritis lebih dari 30%.
Faktor Presipitasi
Infeksi
Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit. Seperti pada
tabel berikut :
Agen Infeksi Mekanisme Patogenik
Mycoplasma Infeksi sinovial langsung, superantigen
Parvovirus B19 Infeksi sinovial langsung
Retrovirus Infeksi sinovial langsung
Enteric bacteria Kemiripan molekul
Mycobacteria Kemiripan molekul
Epstein-Barr Virus Kemiripan molekul
Bacterial cell walls Aktifasi makrofag
PATOFISIOLOGI
PEMERIKSAAN PENUNJANG
The American Collage of Rheumatology Subcommitte on Rheumatoid
Arthritis (ACRSRA) merekomendasikan pemeriksaan laboratorium dasar:
darah perifer lengkap, faktor reumatoid, laju endap darah atau C-
reactiveprotein (CRP).
Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal juga direkomendasikan karena akan
membantu dalam pemilihan terapi.
Foto polos dan MRI
Rekomendasi evaluasi Reumatoid Artritis awal
Reumatoid Factor 30 % hasil negatif pada stadium awal diulang 6-12 bulan
Foto Polos sendi Normal atau osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada
stadium awal
Cairan Sinovial celah sendi (stadium dini) Jumlah leukosit 5.000 - 50.000/mm3
Tujuan Terapi RA
1. Mengurangi inflamasi
2. Meringankan rasa nyeri
3. Mempertahankan fungsi
4. Melindungi struktur artikulasi
5. Mengontrol keterlibatan sistemik
NON-FARMAKOLOGI
Istirahat akan meringankan gejala dan bisa menjadi salah satu faktor penting
dalam terapi.
Berbagai alat bantu gerak dapat membantu mengatasi sendi yang mengalami
deformitas sehingga rasa sakit berkurang dan fungsi dapat terdukung.
2. Terapi Glukokortikoid
Glukokortikoid oral dosis rendah dapat mensupresi gejala inflamasi dan
menghambat perkembangan erosi tulang. Glukokortikoid intraartikular
seringkali memberikan keringanan transien terhadap gejala apabila
terapi sistemik medis gagal mengatasi inflamasi. Pulsasi setiap bulan
beserta glukokortikoid dosis tinggi dapat bermanfaat bagi pasien dan
mempercepat respons terapi DMARD. Terapi glukokortikoid sistemik
dapat memberikan terapi gejala yang efektif pada pasien dengan RA.
3. Agen Antisitokin
Sitokin dijadikan sasaran obat antagonis dalam menangani penyakit inflamasi
yang dimediasi sel T, misalnya RA. Bentuk larutan reseptor TNF dan antibodi
anti-TNF adalah bukti kesuksesan pertama dari metode ini. Efeknya adalah
penghambatan migrasi leukosit ke lokasi inflamasi. Intervensi pada sitokin IL-
1 juga memberikan efek yang sama. Agen antisitokin memegang peraman
penting dalam peranan RA, karena agen ini efektif dalam meringankan gejala
pasien RA baik yang belum pernah diberikan DMARD maupun yang gagal
ditangani dengan DMARD. Efeknya mencakup perlambatan kerusakan sendi
dan perbaikan disabilitas. Akan tetapi, agen antisitokin memiliki efek samping
seperti reaktivasi tuberculosis dorman, pembentukan ANA dan antibodi anti-
DNA, reaksi infusi dan injeksi, dan efek samping yang jarang seperti
demyelinisasi sistem saraf pusat.
Patient Preferences
Autonomi: dokter harus memberikan informed concent terhadap tindakan dan penatalaksanaan yang akan
dilakukan
Beneficence: dokter memberikan edukasi mengenai penyakitnya dan pengobatannya pada pasien dan
keluarga
Quality of Life
Non-maleficence: dapat mencegah terjadinya komplikasi dengan melakukan penatalaksanaan yang tepat dan
adekuat dan dapat mencegah terjadinya efek samping dari obat kortikosteroid
Contextual Features
Justice: menghargai hak sehat pasien dengan memberikan pengobatan yang proporsional tanpa
membedakan suku, agama dan ras.