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PREMATURIDADE

Prof. Camila Di Dio


REVISO EMBRIOLGICA
Primeiras semanas de gestao o
blastcito implanta-se na parede do tero
e as clulas se diferenciam:
Clulas embrionrias: se desenvolvem
para formar o lactente;
Clulas trofoblsticas: se transformaro
na placenta e em outras estruturas de
apoio.
De 2 a 8 semanas de gestao as clulas
embrionrias continuam a se diferenciar
em camadas de clulas ectodrmicas (pelo,
cabelo, dentes, unhas, nervos e todo o
sistema nervoso central); clulas
mesodrmicas (msculos, ossos, corao e
vasos sanguneos); clulas endodrmicas
(principais rgos em desenvolvimento).
durante o perodo embrionrio (3 primeiros
meses) que os rgos em desenvolvimento
passam por seu perodo de crescimento mais
crtico e o embrio mais suscetvel a
interferncias.
Quando ocorre a prematuridade, a maior parte
das funes reguladoras ainda no esto
completamente desenvolvidas de modo que o
lactente tem dificuldade de controlar a
temperatura corporal, seu estado nutricional,
secretar surfactante, deglutio, suco, infeces,
complicaes respiratrias e cardiopatias
CONCEITOS
A durao de uma gravidez considerada
normal, quando o parto se produz entre a
37 e a 42 semanas de gestao. Quando
os bebs nascem antes das 37 semanas,
ento estamos perante um beb
prematuro ou tambm denominado de
pr-termo.
Estima-se que anualmente, no mundo, 13
milhes de crianas nasam prematuras.
Define-se como parto pr-termo aquele cuja
gestao termina entre a 20 e a 37 semanas.
O beb prematuro caracteriza-se pela
imaturidade do seu organismo, tornando-o
mais vulnervel a determinadas enfermidades
e, tambm, mais sensvel a determinados
fatores externos (como a luz e o rudo).
Porm a avanada tecnologia e o conhecimento
mdico fornecem tcnicas eficientes para tratar
o problema de prematuridade, e com isso a
taxa de sobrevida dos lactentes prematuros
est cada vez melhor.
Lactentesprematuros negros melhores
resultados que os brancos
amadurecimento mais rpido in-utero

Meninas prematuras melhores


resultados que meninos
amadurecimento mais rpido in-utero
A prematuridade pode ser classificada,
segundo a idade gestacional, da seguinte
forma:
Prematuridade Limite: compreende o grupo de
bebs nascidos na 37 semana de gestao;
Prematuridade Moderada: pode ser definida
quando o beb nasce entre 31 e 36 semanas;
Prematuridade Extrema: Os recm-nascidos pr-
termo extremo, so definidos como aqueles cuja
idade gestacional menor ou igual a 30 semanas,
apresentam, como consequncia desta maior
imaturidade, problemas mais frequentes e mais
graves, sobretudo os menores que 27 semanas.
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA
PREMATURIDADE
Fatoresmaternos: eclampsia,
deslocamento da placenta, dilatao
precoce

Fatoresfetais: deformidades congnitas,


gestaes mltiplas, infeces fetais,
mulheres desnutridas
Principais caractersticas:
Tamanho pequeno;
Baixo peso ao nascer;
Pele fina, brilhante e rosada, por vezes coberta por
lanugo (penugem fina);
Veias visveis sob a pele;
Pouca gordura sob a pele;
Cabelo escasso;
Orelhas finas e moles;
Cabea grande e desproporcional em relao ao
resto do corpo;
Msculos fracos e atividade fsica reduzida;
Reflexos de suco e de deglutio reduzidos
Embora grande parte dos recm-nascidos
prematuros no desenvolva alteraes
neurolgicas graves, estes esto mais
propensos a apresentarem alteraes e/ou
desvios em suas aquisies e desenvolvimento
nas reas motora, lingustica, cognitiva,
podendo apresentar distrbios de
aprendizagem, dficits de ateno, problemas
de comportamento, dficits de coordenao
motora, percepo viso-espacial e dificuldades
de linguagem
CORREO DA IDADE
Idade corrigida = Idade real
Uma criana prematura diferente de
uma criana nascida a termo, e por isso
mesmo no podemos exigir que atue como
se fosse.
A idade corrigida traduz o ajuste
estabelecido face idade cronolgica, em
funo do grau de prematuridade.
Considerando que o ideal seria nascer com 40
semanas, deve-se descontar, da idade
cronolgica do prematuro, as semanas que
faltaram para sua idade gestacional atingir 40
semanas.
Embora no esteja totalmente esclarecido at
quando se deve corrigir a idade do prematuro,
recomendado utilizar a idade corrigida at os
2 anos de idade, a fim de obter a expectativa
real para cada criana.
A correo da idade cronolgica em funo da
prematuridade fundamental para o correto
diagnstico do desenvolvimento nos primeiros
anos de vida.
Por exemplo para um prematuro de 28
semanas, no utilizar a idade corrigida aos 24
meses (ou seja 24 meses - 3 meses = 21 meses
de idade corrigida), implica exigir a uma
criana de 21 meses que se comporte de igual
forma que uma de 24 meses.
DESORDENS MOTORAS

Apesar dos dados nessa rea serem conflitantes,


sabe-se que 10 a 15% dos prematuros
desenvolvem uma grande variedade de sequelas
na desenvolvimento neurolgico durante a
infncia e que 30 a 40% deles apresentam
pequenas desordens motoras, comportamentais e
de aprendizado na idade escolar.
COMPLICAES QUE PODEM OCORRER NO 1
ANO DE VIDA DO PREMATURO

Problemas Clnicos
Respiratrios Displasia broncopulmonar,
Sndrome da angustia
respiratria
Cardacos Persistncia do canal arterial,
comunicao interventricular
Cirrgicos Hrnia inguinal, hrnia
umbilical
Gastrointestinais Vmitos, refluxo gastresofgico

Auditivo Surdez, disfuno de conduo


Problemas
Neurolgicos
Graves Diplegia espstica, hipotonia
muscular, hemiplegia,
quadriplegia, hidrocefalia,
microcefalia, retardo mental
Leves Ataxia, falta de coordenao,
dificuldade de aprendizado,
distrbios de ateno

Diversos Maus-tratos, abandono,


carncia emocional,
distrbios de
comportamento, ganho
insuficiente de peso
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
PERI- INTRAVENTRICULAR
A hemorragia dentro ou ao redor do crebro
ocorre principalmente em recm-nascidos
prematuros, e atribuda diretamente a
imaturidade das estruturas cerebrais,
especialmente nas zonas onde ocorre a
proliferao celular e vascular do crebro (matriz
germinal).
A hemorragia intracraniana (HIC) ocorre em
20% a 40% de recm-nascidos com peso abaixo de
1500g ao nascer.
A hemorragia peri-intraventricular (HPIV) a
variedade mais frequente de HIC neonatal.
A HPIV ocorre particularmente em recm-
nascidos prematuros, pois esses pacientes
possuem a matriz germinativa subependimria .
Esse tecido ricamente vascularizado e seus
vasos so de finas paredes, estando sujeitos
leso por alteraes no fluxo sanguneo
cerebral.O sangramento pode ficar restrito a
essa regio, ou romper a parede ependimria e
cair no ventrculo lateral.A matriz germinativa
subependimria no encontrada em recm-
nascidos a termo, pois as clulas germinativas
que a compem migram para regies mais
superficiais do encfalo com a maturao do feto.
Fatores de Risco:

Baixa oxigenao cerebral decorrente da


angustia respiratria e de pouco apoio
estrutural dos vasos sanguneos em torno dos
ventrculos, devido imaturidade;
As alteraes na presso arterial durante o
processo de nascimento;
Stress causado pela asfixia, pela manipulao
excessiva e pelos procedimentos invasivos.
Classificao: segundo os achados da
ultrassonografia ou da TC do encfalo
Grau I: Hemorragia na matriz germinativa;
Grau II:Hemorragia intraventricular sem dilatao
dos ventrculos;
Grau III: Hemorragia intraventricular com dilatao
dos ventrculos;
GrauIV: Hemorragia com hematoma
intraparenquimatoso (h envolvimento da matria
branca periventricular).
Hemorragias de graus I e II so mais comuns,
ocorrendo em cerca de 75% dos casos, geralmente
sem grandes complicaes. As de graus III e IV so
mais graves e podem resultar em danos cerebrais
crnicos.
Aps diagnstico avaliar sempre
Permetro ceflico;
Volume ventricular,
Para detectar hidrocefalia
Consequncias
A HPIV pode levar a graves consequncias, como
dificuldades na aprendizagem, distrbios mentais,
visuais e auditivos, alterao no desenvolvimento da
linguagem e do sistema motor, hidrocefalia (25%),
paralisia cerebral (66%) e alta mortalidade (30%).

Tratamento
A interveno farmacolgica controversa e as
drogas mais utilizadas so a indometacina e a
acetazolamida. O tratamento cirrgico limitado
ocorrncia de hidrocefalia ps-hemorrgica, cujo
tratamento varia de acordo com a origem da
patologia. Estimulao global aps avaliao do
comprometimento adquirido.
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
o crescimento desorganizado dos vasos
sanguneos que suprem a retina (camada mais
interna do globo ocular). Esses vasos podem
sangrar e, em casos mais srios, a retina pode
descolar e ocasionar a perda da viso da criana.
Isso acontece mais nos prematuros pela
imaturidade desses vasos sanguneos. Os vasos
terminam de se formar at o final da gestao e
nos prematuros no esto totalmente formados.
Mesmo crescendo aps o nascimento prematuro,
podem crescer de modo desarranjado,
ocasionando a retinopatia.
Outro fator que pode ocasionar a doena o uso
irracional de oxignio no berrio. As Unidades
de Terapia Intensiva no podem abrir mo do uso
do oxignio para salvar vidas ou para no deixar
sequelas cerebrais, mas o nvel de oxignio usado
pelos mdicos mais baixo do que antigamente,
sem que isso cause dano ou aumente a
possibilidade de retinopatia.
DESORDENS RESPIRATRIAS
As infeces respiratrias agudas respondem por cerca
de 20% a 40% das hospitalizaes peditricas e entre
30% e 60% das consultas aos servios de emergncia.
Em menores de cinco anos de idade representam a
principal causa de mortalidade (cerca de 30%) e de
hospitalizao (cerca de 50%), evidenciando, desta
maneira, sua enorme importncia em Sade Pblica.
Em lactentes desnutridos, com piores condies

socioeconmicas, ou, ainda, em prematuros as doenas


respiratrias assumem maior importncia, devido a
fatores de agravo prprios dessas populaes.
SNDROME DA ANGSTIA
RESPIRATRIA (SAR)
Sndrome da angstia respiratria do recm-nascido
(ou antigamente chamada de doena da membrana
hialina) um distrbio decorrente da produo
insuficiente de surfactante pulmonar, e da m
adaptao a vida extra-uterina.

O surfactante produzido por clulas dos alvolos


pulmonares e reduz a tenso superficial. Ele
produzido medida que os pulmes do feto
amadurecem, frequentemente em torno da 34
semana e quase sempre em torno da 37 semana de
gestao.

Fatores de risco:
Quanto mais prematuro, maior a chance de
apresentar a sndrome;
Cesariana mau calculada;
Mes diabticas;
Estresse durante o parto.

Incidncia:
26 a 28 semanas = 60%
29 a 35 semanas = 30%
36 a 37 semanas = 10%
38 a 42 semanas = normalidade
Patogenia:
H uma diminuio significativa da produo do
surfactante e tambm h uma inativao do
surfactante que produzido por protenas e
lquidos presentes na via respiratria.
A principal consequncia da menor quantidade
de surfactante o aumento da tenso superficial
na interface ar-lquido, levando, ento, ao
aumento das foras de fechamento alveolar
(colabamento alveolar). Isto leva a um colapso
alveolar, diminuindo a complacncia pulmonar
(distenso).
Temos com isto uma diminuio da oxigenao o
que leva a uma vasoconstrico, aumentando a
presso nas artrias pulmonares e
consequentemente fazendo com que o sangue
passe do trio direito para o esquerdo pelo
forame oval (contrariamente ao que ocorre em
recm-nascido normal), e fazendo com o sangue
continue passando da artria pulmonar para a
aorta pelo ducto arterioso ou canal arterial,
piorando a diminuio da oxigenao e no
conseguindo fibrosar o canal arterial.
Quadro Clnico:
Taquipnia,
Esforo respiratrio moderado a grave,
Costelas aparentes,
Gemido
Batimento de asa do nariz
Cianose (pigmentao azulada da pele)

Estes sintomas aparecem precocemente. O


desconforto respiratrio progressivo nas
primeiras 24 horas e tem um pico com 48 horas.
Diagnstico:
O diagnstico da sndrome da angstia

respiratria baseado na histria clnica da me


(p.ex., trabalho de parto prematuro ou diabetes),
no exame fsico do recm-nascido aps o
nascimento e em uma radiografia torcica do
recm-nascido, a qual revela uma expanso
pulmonar incompleta.
Complicaes:

A curto prazo, pneumotrax,

persistncia do canal arterial,


hemorragia intra-ventricular (causada pela
ventilao mecnica),
retinopatia da prematuridade,
e a longo prazo broncodisplasia pulmonar.
Tratamento:
manter temperatura, para evitar hipotermia;
oferta de lquidos adequadamente(lquidos em
excesso favorecem o deselvolvimento da
persistncia do canal arterial);
cuidados com infeco;
ventilao mecnica;
terapia com surfactante exgeno;
oxigenoterapia;
oferta calrica.
Preveno:
A preveno realizada atravs do uso de
corticides na gestao pra acelerar a maturidade
pulmonar.Este aplicado na me, que produz
cortisol, que passa via placentria para o feto
favorecendo a produo de surfactante.
MATURAO PULMONAR
PERODO PSEUDOGLANDULAR
5 a 17 semanas de gestao.
Ao final desse perodo, apenas as estruturas
envolvidas nas trocas gasosas no estaro
formadas. A respirao fetal ainda no possvel.
Caracteriza-se por:
-Formao de todos os condutos areos;
-Aparecimento do esboo dos cinos alveolares;
-Desenvolvimento de tecido cartilaginoso na
rvore traqueobrnquica;
-Revestimento proximal por epitlio cilndrico;
-Revestimento distal por epitlio cubide;
-Surgimento dos clios epiteliais.
PERODO CANALICULAR
16 a 25 semanas de gestao.
Ao final desta etapa as estruturas responsveis pelas
trocas gasosas, embora imaturas, j esto formadas.
A respirao j possvel, apesar de limitada.
Caracteriza-se por:
-Aumento da luz dos brnquios e dos bronquolos
terminais;
-Formao dos bronquolos respiratrios e ductos
alveolares a partir dos bronquolos terminais;
-Desenvolvimento de sacos terminais (alvolo
primitivo) a partir dos bronquolos respiratrios;
-Diferenciao de clulas dos cinos em pneumcitos I
e II (24 semanas). O pneumcito tipo I responsvel
pelas trocas gasosas e o tipo II pela produo de
surfactante;
-Inicio da produo de surfactante.
PERODO SACULAR OU SACO TERMINAL
24 semanas de gestao at o nascimento.
Caracteriza-se por:
Expanso importante do espao respiratrio,
com grande formao de sacos terminais,
tambm chamados de alvolos primitivos;
Adelgaamento do epitlio dos sacos
terminais;
Aumento da vascularizao das vias areas.
PERODO ALVEOLAR
Do nascimento at a idade escolar ou do perodo
fetal at a infncia.
Caracteriza-se por:
-Reduzida espessura da membrana alvolo-
capilar, permitindo as trocas gasosas;
-Aumento do nmero de alvolos primitivos
at o oitavo ano de vida;
-Expanso pulmonar aps o nascimento onde
o alvolo pulmonar aumenta e se torna maduro.
MATURAO PULMONAR
FLUIDO PULMONAR
A partir do perodo canalicular, os pulmes do
concepto passam a produzir o fluido pulmonar,
que ocupa todo o rgo e levado para o lquido
amnitico pelos movimentos respiratrios fetais,
contribuindo para o volume e para a composio
do lquido mnico.

A composio qumica do fluido pulmonar inclui:


cloreto em altos nveis e varia pouco durante toda
a gestao. No final da gravidez, observa-se
aumento na produo de surfactante, com
consequente diminuio da produo do fluido
pulmonar.
A tera parte do fluido pulmonar expelida
durante o parto vaginal pela compresso do trax
fetal, o restante absorvido no ps parto pelos
linfticos e capilares pulmonares. Caso essa
absoro no ocorra de forma adequada e
provoque acmulo de lquido no pulmo, o recm-
nascido pode evoluir com taquipnia transitria.
Uma dvida muito
comum : por que ser
que melhor que o feto
nasa no 7 ou 9 ms de
gestao do que no 8
ms de gestao?
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
(DBP)
uma doena resultante de agresses causadas
pelo tratamento de recm-nascidos prematuros
ou com doenas pulmonares, tais como infeces,
acmulo de lquidos, malformaes pulmonares.

Quando o recm-nascido prematuro os pulmes


no esto completamente formados ao
nascimento, precisando de ventilao mecnica
para sua sobrevivncia, essa resulta numa
inflamao pulmonar, que produz cicatrizes
pulmonares e interfere com o desenvolvimento
normal dos pulmes.
Portanto, a DBP uma doena pulmonar crnica
que acomete, em geral, os recm-nascidos
prematuros submetidos a oxigenoterapia e
ventilao mecnica nos primeiros dias de vida.

Desde a sua descrio, na dcada de 60,


observou-se um grande progresso na assistncia
perinatal, como o maior uso de corticide
antenatal, a viabilizao da teraputica com o
surfactante e a ventilao mecnica. Tais fatos
contriburam para o aumento da sobrevida de
recm-nascidos cada vez mais imaturos e, em
consequncia, da incidncia da DBP.
Incidncia:
Inversamente proporcional a I.G. e Peso (Acomete
mais RNPT e de baixo peso).
Maior em sexo masculino, branco, com me
diabtica.
Relacionada tambm a infeces pr-natais.

Fisiopatologia:
DPB Clssica: Geralmente ocorre em Neonatos
com I.G. maior e que foram expostos a uma leso
pulmonar precoce (Ex. SDR). Pode ocorrer por VPM
e O2 levando a fibrose e necrose das VA`s proximais
e distais com aumento de secreo e alteraes das
clulas e mucosas epiteliais.
Leso Grave com maior destruio alveolar e
consequente fibrose. Podem ocorrer atelectasias e
enfisema por hiperdistenso alveolar e de VA`s.
DPB Nova: Leso pulmonar leve com menor
comprometimento de fibrose alveolar e menor
hiperdistenso. Est associado a uma leso
prvia leve, como infeco. Apresenta menor
quantidade de alvolos decorrente da liberao de
mediadores qumicos.

Quadro Clinico:
- DBP Clssica -> hiperdistenso pulmonar,
aumento de broncoespasmos, atelectasias,
infeces de repetio, cor pulmonale, deficincia
nutricional, dependncia de O2, diminuio do
ganho estatural e atraso DNPM. ( foram
submetidos a altos parmetros de VPM)
DBP Nova > Necessidade de O2 por outras
doenas adquiridas (no foram submetidos a
altos parmetros de VPM)

Tratamento:
Com administrao de oxignio, antibiticos para
controlar as infeces e tratamentos respiratrios
com medicamentos para dilatar os bronquolos

OBS: os lactentes com DBP podem ter problemas


neuroevolutivos associados, inclusive paralisia
cerebral. A incidncia de PC mais alta para
crianas que tiveram DBP do que para a populao
geral de prematuros, provavelmente devido ao
stress relacionado doena pulmonar grave.
FISIOTERAPIA NA DBP
Algumas manifestaes clnicas justificam a
fisioterapia respiratria na displasia
broncopulmonar (DBP) tais como:
- Presena de anormalidades do controle
respiratrio;
- Aumento na produo de secreo;
- Infeces respiratrias;
- Alteraes na mecnica pulmonar,
principalmente alteraes do gradiente de
presso entre o trax e o abdome;
- Alteraes posturais e alteraes no
desenvolvimento neuromotor.
A fisioterapia respiratria atua na remoo de
secrees de vias areas superiores e inferiores
assim como na mecnica respiratria utilizando-
se de exerccios de membros superiores e
inferiores assim como de alongamentos.

Os objetivos da fisioterapia consistem em:


prevenir/diminuir as complicaes da
obstruo por secreo, principalmente as
hiperinsuflaes e as atelectasias;
m distribuio da ventilao;
aumento do trabalho respiratrio.