Anda di halaman 1dari 27

ASUHAN KEPERAWATAN SIADH

(ADRENAL KRISIS)

APRIN RUSMAWATI
DEFINISI

Gangguan pada hipofisis posterior akibat


peningkatan pengeluaran ADH sebagai
respon terhadap peningkatan osmolaritas
darah dalam tingkat yang lebih ringan.
(Corwin, 2001)
Syndrome yang diakibatkan karena Sekresi
ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan
dari sumber ektopik yang lain. (Black dan
Matassarin Jacob, 1993)
ETIOLOGI

Bronkogenik, pankreatik, kanker prostate dan


limfoma dari duodenum, tymus dan kandung
kemih adalah yang paling umum sering
menyebabkan SIADH
Faktor lain yang menyebabkan SIADH :
Kelebihan vasopressin
Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses
infeksi maupun trauma pada otak.
Proses inflamasi (virus dan bakteri pneumonia)
Obat yang dapat merangsang atau melepaskan
vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan ocytocin)
Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,
mixedema dan insufisiensi pituitary anterior
Faktor Pencetus :
1. Trauma Kepala
2. Meningitis.
3. Ensefalitis.
4. Neoplasma.
5. Cedera Serebrovaskuler.
6. Pembedahan.
7. Penyakit Endokrin.
KLASIFIKASI

a. Chronic primary adrenal insufiiciency


( Addison disease)
b. Chronic secondary adrenal insufficiency
c. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal
Crisis )
Chronic primary adrenal insufiiciency
( Addison disease)
Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan
secara lambat dari kelenjar adrenal, dengan
defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal
androgen dan kelebihan dari ACTH dan CRH
yang berhubungan dengan hilangnya
feedback negatif.
Patofisiologi :
Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar
adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam
jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis, walaupun ACTH keluar dari kelenjar
pituitari.
Etiologi :
Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)
Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)
Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae,
carcinoma colon, melanoma, lymphoma)
Gejala yang b/d kekurangan kortisol
Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual mual,
muntah, diare,
hipoglikemi, hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi,
eosinophilia.
Gejala yang b/d kekurangan aldosteron
Hipertensi ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia
Gejala yang b/d kekurangan androgen
Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis
Gejala yang b/d kelebihan ACTH
Hiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa
Chronic Secondary Adrenal
Insuficiency
Penurunan kadar kortisol yang berlebihan,
berhubungan dengan kehilangan fungsi
secara lambat dari hypothalamus dan
pituitari. Kadar kortisol dan ACTH keduanya
menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal
androgen biasanya normal karena keduanya
diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.
Patofisiologi
Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika
steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-
adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari
steroid eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis
adrenal.atau stess yang akan meningkatkan
kebutuhan kortisol.
Etiologi
Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi
CRH )
Tumor pituitari atau hipotalamus
Radiasi pituitari
Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari (
sarkoid, hystiosistosis, TB, histoplasmosis)
Gejala dan tanda tanda yang berhubungan
dengan kekurangan hormon kortisol adalah:
lemah badan,
cepat lelah, anoreksia, mual-mual, muntah, diare,
hipoglikemi, eosinophilia, hipotensi ortostatik yang
ringan.
KOMPLIKASI

Gejala-gejala neurologis seperti nyeri kepala


dan konfulsi sampai kejang otot, koma dan
intoksikasi air.
PENATALAKSANAAN

Tujuan
Mencari penyebabnya jika mungkin
Ukur cairan elektrolit yang tidak seimbang
Cegah komplikasi

Rencana non farmakologi


Pembatasan cairan (control kemungkinan
kelebihan cairan)
Pembatasan sodium
Rencana farmakologi
Penggunaan diuretic untuk mencari plasma
osmolaritas rendah
Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk
menekan vosopresin
Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan
dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan
mengatasihiponatremi dan peningkatan
osmolaritas serum (dengan peningkatan =
overload) cairan
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan
HE

Pentingnya memenuhi batasan cairan utk periode


yg di programkan utk membantu pasien
merencanakan masukan cairan yang
diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social
dan rekreasi).
Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan
aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara
kontinyu.
Timbang BB pasien sbg indicator dehidrasi.
Indicator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala,
mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter.
PENGKAJIAN

Pantau status cairan dan elektrolit.


Monitor status neurologis yg b/d hiponatremi
& segera lakukan tindakan utk mengatasinya.
Catat perubahan BB (jika ada peningkatan
dari 1 kg laporkan pada dokter).
Pengkajian Fisik
Inspeksi : Vena leher penuh
Perkusi : Penurunan refleks tendon dalam.
Auskultasi : Kardiovaskuler : Takikardia.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Natrium serum menurun <135 M Eq/L


Kalium serum menurun
Prosedur khusus : tes fungsi ginjal, adrenal,
dan tiroid normal
Pengawasan di tempat tidur : peningkatan
tekanan darah.
Pemeriksaan laboratorium : penurunan
osmolalitas,serum,hiponatremia,hipokalemia,
peningkatan natrium urin
DIAGNOSA KEPERAWATAN

Volume cairan berlebih b/d sekresi ADH yang


berlebihan.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b/d perubahan absorbsi nutrisi dan
natrium.
Gangguan proses pikir b/d penurunan kadar
Na.
Volume cairan berlebih b/d sekresi ADH
yang berlebihan.
Tujuan : Terjadi keseimbangan cairan & tdk
ada oedem pd tubuh serta pengeluaran urin
kembali seimbang.
Kriteria Hasil :
1. Tekanan darah normal.
2. Denyut nadi normal.
3. Denyut nadi teraba.
4. Tidak terjadi acites/oedema pada perut.
5. Masukan selama 24 jam seimbang.
6. BB tidak menurun.
7. Penegangan pada vena jugularis tidak teraba.
8. Hematokrit normal.
9. Turgor kulit baik.
Intervensi :
1. Kaji keadaan umum pasien.
2. Kaji tanda-tanda vital.
3. Monitor tanda dan gejala peningkatan
retensi urine.
4. Pantau masukan dan keluaran urine serta
hitung keseimbangan cairan.
5. Berikan/batasi ciaran tergantung pada
status volume cairan.
6. Kolaborasi medis untuk pemberian obat-
obatan.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b/d perubahan absorbsi nutrisi dan
natrium.
Tujuan : BB stabil,pasien bebas dari tanda2
malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan
energi untuk beraktivitas kembali.
Kriteria Hasil :
1. Asupan nutrisi.
2. Asupan makanan dan cairan.
3. BB meningkat.
4. Kekuatan dapat terkumpul kembali.
5. Stamina
INTERVENSI

Berikan lingkungan nyaman pada saat pasien


makan.
Lakukan perawatan mulut sebelum pasien
makan.
Sediakan makanan yang menarik untuk
pasien agar pasien merasa tertarik.
4. Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang
harus diberikan.
Gangguan proses pikir b/d penurunan
kadar Na.
Tujuan : tingkat kesadaran dapat meningkat
kembali.
Kriteria hasil :
1. Pasien mampu berkomunikasi dengan
baik.
2. Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.
3. Orientasi pasien kembali normal.
4. Proses informasi bisa kembali lancar.
INTERVENSI

1.Kaji keadaan umum pasien.


2. Monitor TTV.
3. Batasi aktivitas pasien untuk
mengumpulkan energi.
4. Berikan larutan hipertonik (3%-5%)
3ml/kg/jam sesuai dengan keluhan
hyponatremia.
5. Monitor fungsi ginjal.
6. Timbang BB.